sindrome de abstinencia alcoholica fisiopatologia

SÍNDROME DE
ABSTINENCIA
Dr Javier Cortes R2MU

Objetivos
Conocer la fisiopatología del SAA para la correlación de síntomas y realizar un
diagnóstico oportuno descartando otros diagnósticos diferenciales

Definiciones
Alcoholismo: enferemdad crónica producida por el consumo incontrolado
de bebidas alcoholicas, que interfieren en la salud fisica, mental y social.
Síndrome de abstinencia alcoholica (SAA):
Expresión clínica de la interrupción brusca o disminución de la
ingesta de alcohol en un paciente que ha desarrolado
dependencia física a este.
Se manifiesta típicamente tras 6-24h de abstinencia involuntaria,
por enfermedades o lesiones o voluntaria tras abtinencia forzada.
Manejo del Síndrome de Abs1nencia Alcohólica en el adulto, en el primer nivel de
atención. México: Secretaría de Salud; 27/Junio/2013.
American Psychiatric Association. Diagnosis and Statistical Manual of Mental
Disorders Fifth Edition (DSM-5). 2022.

Epidemiología
● El consumo de Etanol es el causante de 3.2% muertes
anuales (OMS)
● 7-33% pacientes ingresados a UCI son consumidores
crónicos de alcohol
ENSANUT 2022
● Adolescentes 13.9%
● Adultos 51.8%
● H > M
● 42% Hospitalizaciones
● 8% SAA
Ramírez-Toscano Y. et.al. Patrones de consumo de Alcohol en adolescentes y adultos
mexicanos : Ensanut Con1nua 2022. Salud Pública de México / vol. 65, 2023.

Factores de riesgo
● Sexo hombre
● Edad avanzada
● Antecedentes familiares o previo de SAA
● Uso benzodiazepinas
Ramírez-Toscano Y. et.al. Patrones de consumo de Alcohol en adolescentes y adultos
mexicanos : Ensanut Con1nua 2022. Salud Pública de México / vol. 65, 2023.

Metabolismo del Etanol
1
• ALCOHOL
• Metabolizado en higado
2
• Sistema de oxidación 1
• ALCOHOL DESHIDROGENASA CITOSÓLICA
(ADH)
3
• Lo transforma en: ACETALDEHIDO
4
• Transferencia de Hidrogeno
• OH ----- NAD = NADH
Long D. et.Al. The Emergency Medicine Management of Severe Alcohol Withdrawal. American Journal of
Emergency Medicine 35. 1005–1011. 2017.

1
• ALCOHOL
• Metabolizado en higado
2
• Sistema de oxidación 2
• Sistema de oxidación microsomal del etanol
(MEOS)
3
• Lo transforma en: ACETALDEHIDO
4
• Gen activado por:
• NADPH Y O2

5
• El acetato abandona higado y se
convierte en:
6
• ACETIL - CoA
7
• Metabolizada en mitocondria y
produce:
8
• DIOXIDO DE CARBONO
ACETILDEHIDO + ALDH = ACETATO

Eliminación del Etanol
• Conjugación con: acidos
grasos, fosfolipidos, sulfato
o ácido glucoronico.
• < 10% es liminado por:
• Respiración, sudor y orina.

Efecto alcohol a SNC
Transmisión
Glutaminergica
● Hiperactividad Sistema Glutaminérgico
● Inhibición receptor NMDA
● Inhibiendo tansmisión electrica
● Alterando función cognositiva (memoria,
atención, lenguaje, funcion ejecutiva,
sensorial, etc.)

Transmisión
GABAérgica
● Hiperactividad Sistema GABA
● Receptor tipo A de GABA
● Constribuyendo al efecto sedante y
ansiolítico

Transmisión
Dopaminérgica
● El metabolismo de Dopamina da:
● 3-4 Dihidroxifenilacetaldehido (DOPAC)
● Disminución metabolismo MDA
● Resultando cambios conductuales

Fisiopatología SAA
Estrés oxidativo
Hepatocito
Hipoxia celular (el
metabolismo
redox afecta el
consumo de O2)
y producción de
ATP en
mitocondria
Cambio en
estado redox
intracelular como
resultado del
metabolismo
oxidativo del
etanol

Especies reactivas de oxigeno (ERO)
Metabolismo del
etanol libera anion
superoxido
Se produce
induccion del
CYP2EI
Consecuencia:
consumo de grandes
cantidades de
oxiegno
Produciendo:
•Induccion NFb
•Incremento del ERO
•Aumento en la producción
de oxido nitrico
•Aumento de la respiracion
anaerobia
•Acidosis
•Disminucion en los niveles
de ATP

Especies reactivas de oxigeno (ERO)
Metabolismo
del etanol libera
anion
superoxido
Se produce
induccion del
CYP2EI
Consecuencia:
consumo de
grandes
cantidades de
oxiegno
Produciendo:
• Induccion NFb
• Incremento del
ERO
• Aumento en la
producción de oxido
nitrico
• Aumento de la
respiracion
anaerobia
• Acidosis
• Disminucion en los
niveles de ATP

Afectación sistemas neurotransmisión
- Dopamina
- Gaba
- Glutamato

Dopamina
Estiulacion de receptores opiáceos (u y o),
produciendo liberación elevada de Dopamina.
Receptores dopaminergicos de tipo 2 (D2)
Estimulan la necesidad
del consumo
descontrolado de etanol
Formación de potentes
oxidantes celulares
como H2O2 y el OH
Desencadenando peroxidación lipídica
de la membrana y muerte celular

GABA-érgica y Glutaminérgica
Se produce desequilibrio entre las
transmisiones
GABAérgica (disminución)
Glutaminérgica
- Aumento en la transmisión de
Glutamato por la execiva
estimulación del receptor N-
metilDaspartato (NMDA)
Aumento
calcio
intracelular
Provocando
daño
neuronal

Convulsiones
Consecuencia de:
- Exitación del SNC mediado por
Glutamato
- Por actividad autonómica
desencadenada del cese abrupto
de alcohol.

Convulsiones
- Mediadas por la inhibición de
GABA
- Tronco cerebral

Fenómeno de Kindling
Es#mulación repe#da, eléctrica o química del sistema límbico
(habitualmente amígdala, corteza e hipocampo)
• Con el #empo existe aumento de la excitabilidad y las neuronas
se transforman en “neuronas patológicas”
• Capaces de generar crisis epilép#cas, al esCmulo o de forma
espontánea.
• Crisis Epilep#cas:
• Focales: Descarga anormal de un grupo neuronal.
• Generalizada: Toda la corteza cerebral.
• Mecanismo subyacentes: Fenómeno de Kindling
• EsCmulo nervioso: Glutamato sobre receptores NMDA

Criterios DSM-V
1. Cese/reducción del consumo de alcohol que haya sido intenso y prolongado.
2. Dos o más de los siguientes síntomas, que se desarrollan entre varias horas y unos días después del
cese/reducción del consumo de alcohol:
● Hiperac#vidad autónoma (p. ej., sudoración o taquicardia > 100 lpm). Aumento del temblor de las manos.
● Insomnio.
● Náuseas o vómitos.
● Alucinaciones o ilusiones visuales, tác#les o audi#vas transitorias. Agitación psicomotora.
Ansiedad.
● Convulsiones tónico clónicas generalizadas.
3. Los signos o síntomas causan malestar o deterioro clínicamente signiﬁca#vo en áreas sociales, ocupacionales u
otras áreas importantes del funcionamiento.
4. Los signos o síntomas no son atribuibles a otra afección médica y no se explican mejor por otro trastorno
mental, incluida la intoxicación o la abs#nencia de otra sustancia.
American Psychiatric Associa1on. Diagnosis and Sta1s1cal Manual of Mental
Disorders FiYh Edi1on (DSM-5). 2022.

Cronología de síntomas
6-8 horas
(taquicardia,
hipertensión,
hipertermia,
temblor, ansiedad,
nauseas, vómito,
cefalea, etc)
12-24 horas
(alucinaciones
tactiles, visuales,
auditivas)
12-48 horas
(convulsiones
tonicoclónicas
generalizadas de
corta duración)
72 horas (delirirum
dura de 1 a 8 días)

Síndrome Wernicke-Korsakoﬀ
● Trastorno cerebral que combina: la
enfermedad Wernicke y la psicosis de
Korsakoff.
● Presnetes en el transtorno grave por
consumo de alcohol deficit nutricional
(Vitamina B – Tiamina)
• W: Confusión, adinamia, fata de
coordinación muscular, nistagmus,
etc.
• K: Alteraciones de la memoria –
confabulación, alteraciones en la toma
de desiciones, etc.

Diagnóstico diferencial
● Toxindromes
● Simpaticomimético
● Serotoninergico
● Tirotoxicosis
● Encefalitis
● Hipoglucemia
● Intoxicación grave por alcohol
● TCE
● Sépsis
● Otros…

Abordaje diagnóstico
Criterios
Clinical Institute Withdrawal Assesment of Alcohol Scale Revised (CIWA-Ar)
Escala de evaluación del síndrome de abstinencia alcohólica del Instituto Clínico revisada
Evaluación
Gravedad
Manejo
Puntaje maximo 67
SAA Leve: < 15 puntos
SAA Moderado: 16-20 puntos
SAA Grave: > 20 puntos
10 puntos: Alteraciones: tactiles, auditivas, visuales, cefalea, nauseas/vómito, sudor, agitacion,
orietación, ansiedad, temblor

Escala de PAWSS
● Consta de 10 ítems, que
pueden estar
correlacionados con el
riesgo de SAA severo
● Puntaje ≥ 4 sugiere un
alto riesgo del desarrollo
de SAA severo.

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