SISTEMA OBLIGATORIO GARANTIA DE LA CALIDAD EN SALUD SOGCS.pdf
(2021-03-25) Por probar, que podria pasar (PPT)
1. ¿POR PROBAR, QUÉ
PODRÍA PASAR?
DROGAS: EPIDEMIOLOGÍA, MECANISMOS DE ACCIÓN Y EFECTOS
Adrián Palacios Olaechea
Javier García-Rodeja Díaz de Greñu
CS SAN JOSÉ NORTE
2. INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
Su consumo se ha mantenido estable en
los últimos años.
El patrón más frecuente es el de hombre
joven y policonsumidor.
La tasa de mortalidad por drogas en
2016 era de 16/millón.
8. COCAÍNA
En España hay dos formas de presentación:
Clorhidrato de cocaína
Cocaína base
Inhibe la recaptación de NA y dopamina.
9. • Efectos
CV: vasoconstricción, ↑TA, ↑FC, midriasis, sudoración y temblor. ↑Tª hasta
niveles potencialmente mortales. Puede provocar infartos, hemorragias y
arritmias
SNC: euforia, anorexia, insomnio, hiperactividad motora, verbal e ideativa,
bruxismo y convulsiones. A la larga, ictus, ansiedad, depresión y cambios
de personalidad.
Respiratorios: taquipnea y respiración irregular
Muy hepatotóxica, (¡ALCOHOL!)
11. • Dependencia
No síndrome de abstinencia física, sólo psicológica. No requiere
tratamiento salvo ansiedad muy grave (BZD).
Tratamiento:
Tricíclicos
Agonistas dopaminérgicos (bromocriptina y amantadina)
Nuevas estrategias (serotoninérgicos, opioides, GABAérgicos, cannabinoides)
12. ANFETAMINAS Y DERIVADOS
• Anfetaminas: compuestos con una
estructura común (feniletilamina). Facilitan la
liberación de NA y dopamina. Efectos:
CV: vasoconstricción, ↑TA y FC.
Músculo liso: relajación generalizada
SNC: aumento de la capacidad de
concentración, (TDAH) euforia, anorexia,
disminución fatiga.
Dependencia: psicológica. Tolerancia cruzada
con otros estimulantes. Síndrome de abstinencia
similar al de la cocaína.
13. • Metanfetamina:
• Similar a las anfetaminas pero más
liposolubles.
• Efectos:
IV: parecida a cocaína.
Daño neuronal que puede provocar
múltiples problemas
neuropsiquiátricos.
15. • Drogas de diseño
• Origen sintético, bajo coste, inseguridad en su elaboración.
• La más conocida es el MDMA.
• A diferencia del resto de anfetaminas el mecanismo de acción de las drogas de diseño afecta
más a las neuronas serotoninérgicas.
• Efectos:
CV: ↑TA, asistolia, CID
IRA
Rabdomiolisis y espasticidad muscular
SNC: hipertermia maligna y trastornos psiquiátricos
17. NICOTINA
• La OMS estima que un tercio de la población mundial adulta fuma.
• Entre los múltiples componentes del tabaco:
El que produce adicción es la nicotina.
Monóxido de carbono, el responsable de los problemas cardiovasculares.
Nitrosaminas aumentan la probabilidad de patología cancerígena.
Oxidantes afectan al sistema respiratorio.
18. • Mecanismo de acción: actúa activando los receptores colinérgicos
nicotínicos, produce una despolarización celular y se libera serotonina,
noradrenalina, dopamina y acetilcolina.
• Nicotina es una base.
• CYP2A6, metabolismo.
• Efectos:
A nivel del SNC: relajación y ↓ ansiedad, estado de ánimo positivo, mejora la atención y el
aprendizaje.
A nivel cardiovascular: incrementando la frecuencia y contractilidad cardíaca, aumento de
la presión arterial, vasoconstricción…
A nivel metabólico: acelera el metabolismo y disminuye el apetito.
19. • Dependencia
Sobre todo de tipo física, siendo prácticamente la única droga estimulante que produce este tipo de
dependencia.
Síndrome de abstinencia:
Malestar general, craving, cefalea, tos, molestias gastrointestinales, falta de descanso, mayor apetito,
dificultad de concentración;
Duración habitual: 4 meses de media.
• Tratamiento dependencia
Terapia sustitutiva de nicotina.
Bupropion, bloqueando recaptación de dopamina.
Vareniclina, agonista parcial nicotínico,
reduciendo el refuerzo positivo de la nicotina (Champix)
Antidepresivos.
23. ALCHOHOL
• Agonista GABA y ↑los niveles de péptidos opioides y
adenosina, lo que a su vez inhibe la liberación de
adrenalina.
• Inhibe también los receptores de glutamato y disminuye
la entra de Ca⁺⁺en las células.
• Aumenta la liberación de dopamina en el núcleo
accumbens.
24. • Efectos:
SN
50-100 mg/100 ml: aparente estimulación del SNC
150-200: deterioro psicomotor y cambios conductuales
200-300: embriaguez
>400: coma y muerte por depresión respiratoria
Amnesia lacunar y síndrome de Wernicke-Korsakoff
CV: vasodilatación en el momento agudo y miocardiopatía dilatada (largo plazo). Factor de riesgo
HTA.
Respiratorios: depresión respiratoria a nivel central
Digestivos: irritación gástrica cirrosis y hepatocarcinoma (largo plazo)
Renal: inhibición ADH
Genital: atrofia gonadal, disfunción eréctil
Hematológicos: anemia macrocítica y granulocitopenia
25. • Dependencia:
• Física. El síndrome de abstinencia se produce 4-12 horas tras la última
ingesta y dura 5-15 días. Clínica: ansiedad, temblor, sudoración,
taquicardia, hipertensión, náuseas, dolor de cabeza. Lo más grave:
delirium tremens:
↓Consciencia, desorientación espaciotemporal
Taquicardia, HTA
Alucinaciones (microzoopsias), trastornos amnésicos, ideas delirantes
26.
27. • Tratamiento:
Sd. Abstinencia:
BZD, antipsicóticos y propranolol.
Dependencia:
Anticraving: antagonistas opioides y acamprosato.
Aversivos: Disulfiram y cianmida.
Nuevas estrategias en investigación: ondansetrón, topiramato y baclofeno.
29. Receptores opioides unidos a proteína Gi→inhibición adenilatociclasa→no
producción AMPc.
También aumenta la conductancia al K⁺ e inhibe la del Ca⁺⁺
Esto produce una hiperpolarización neuronal, ↓actividad eléctrica neuronal y
liberación de NT.
• Efectos:
µ: analgesia supraespinal, analgesia espinal, dependencia.
κ: analgesia espinal, miosis, depresión respiratoria, disforia, efectos
psicomiméticos.
δ: analgesia espinal y supraespinal.
30. • Dependencia:
Física y psicológica
Sd. de abstinencia tiene 3 fases:
Inicial: rinorrea, lagrimeo, bostezos, ansiedad, sudoración.
Intermedia: mialgias y dolores óseos, taquicardia, temblores, midriasis, piloerección,
ansiedad, irritabilidad, insomnio.
Tardía: náuseas, vómitos, diarreas, colapso circulatorio, calambres.
31. • Tratamiento
Sd. absteniencia:
Sintomático: clonidina
Sustitutivo: metadona
Deshabituación: naltrexona. Tras varias recaídas, metadona.
34. • Dependencia:
Física y psicológica
Sd. abstinencia: insomnio, ansiedad, temblor, mareos, alteraciones sensoriales
• Tratamiento: sustitución por otras de >t1/2 y retirada gradual.
35. BARBITÚRICOS
• A nivel presináptico bloquea la entrada de Ca+2 e impide la
liberación de NT y a nivel postsináptico son agonistas GABA.
• Efectos: hipnóticos
36. • Dependencia:
Física y psicológica
Sd. abstinencia: ansiedad, tics, temblores. Puede durar hasta 15 días
• Tratamiento: barbitúricos de acción prolongada, que se van reduciendo
paulatianente
37. CANNABIS
Hay 2 formas: marihuana (de las flores,
hojas y pequeños tallos) y hachís (de la
resina).
El THC actúa en receptores
presinápticos CB1 y CB2, ligadosa
proteínas G. Esto libera
neuromoduladores, que pueden provocar
un exceso de transmisiones tanto
excitatorias como inhibitorias.
38. • Efectos:
SNC: alteración de la coordinación, amnesia, analgesia, alucinaciones, aumento del
apetito y antiemético.
CV: ↑FC y vasodilatación
Oftalmológicos: ↓PIO e irritación conjuntival
Antiinflamatorio
↓libido, insomnio, ↑ riesgo esquizofrenia
• Dependencia: psicológica. El sd. abstinencia es muy leve y de rápida
desaparición, con ansiedad, tristeza, insomnio y anorexia.
40. LSD
• También conocido como tripis. Se obtiene modificando un compuesto llamado
ácido lisérgico, el cual está presente en algunos hongos y vegetales.
• Su principal función es como agonista parcial de los receptores 5-HT2,
inhibiendo la activación de estas neuronas mediante la estimulación de sus
autorreceptores.
• Cierta actividad de estimulación dopaminérgica.
41. • Efectos:
Su principal efecto psíquico es la
presencia de alucinaciones, con
una distorsión de la realidad y de la
orientación,
A nivel orgánico produce midriasis,
taquicardia, HTA, náuseas, vómitos y
disminución del apetito.
Labilidad emocional
Y efectos en la memoria.
Lo más grave es el llamado mal
viaje, que suele depender de la
predisposición y contexto en el que
se encuentra el consumidor.
42. • El consumo continuado acaba provocando tolerancia a los efectos psicológicos.
• Carece de acciones reforzadoras:
No suelen ocasionar uso continuado (son esporádicos)
No provoca euforia constante
El cese de consumo no produce sintomatología de abstinencia.
Si que se observa en consumidores crónicos: cambios en la personalidad, episodios
flashback, y en paciente con esquizofrenia recaídas y manifestaciones más tempranas.
44. ESTEROIDES ANABOLIZANTES
• Se tratan de productos químicos derivados de la testosterona (manipulada).
No son las únicas sustancias prohibidas por la agencia antidopaje.
• El mecanismo de acción:
Depende del tipo de sustancia usada.
En el caso de los esteroides anabolizantes actúan sobre diversos receptores
intracelulares activando factores de transcripción.
45. • Efectos: los que se buscan con su consumo y que pretender ser beneficiosos
para el desarrollo de las actividades deportivas:
Físicamente: estimula el desarrollo de masa muscular, ↑ la fuerza y la agresividad,
favorece la mineralización ósea.
Psicológicamente: produce un aumento de la autoestima
Aumenta el umbral de fatiga.
Efectos adversos:
Adolescencia: cierre prematuro de las epífisis.
Ginecomastia en el caso de los hombres.
Daño hepático.
Hiperlipidemia.
Aumenta el riesgo de aterosclerosis y aumento en el tamaño del ventrículo izquierdo.
46. • Dependencia: tanto física (aumentos de dopamina), como psicológica
(autoestima), beneficio social, vocacional…
• Síndrome de abstinencia: por ↓ de testosterona, y por afectación del sistema
opioide y monoaminérgico. Dos fases.
• ATHENAS Y ATLAS: programas de prevención primaria. La prevención terciaria:
antidepresivos y terapias de apoyo
Notas del editor
Rentabilidad cocaína (semanal). Los más frecuentes hombres jóvenes, policonsumo. estabilidad, según edades y según sexos.
En España la heroína coste sanitario, va disminuyendo, cocaína (centros), cannabis subiendo. Cocaína principal causa urgencias, cannabis segunda asciende, junto con MDMA.
Mortalidad, dicha tasa de mortalidad supone un aumento con respecto a la del año anterior, que era de 12´7.
Heroína es la que produce consecuencias sanitarias y sociales más graves, mientras que en los centros de tratamiento especializado la droga que más frecuentemente es causa de atención es la cocaína. El cannabis aumenta en aquellos que son atendidos en dichos centros por primera vez, mientras que las anteriores están disminuyendo.
Dependencias tipos, experimentos con ratas, como hemos clasificados las drogas.
El clorhidrato es la forma más habitual, se consume inhalada o endovenosa, no se puede fumar porque es sensible al calor. La cocaína base mezcla la cocaína con una sustancia alcalina, dando un precipitado que se consume fumado, también se le conoce como Crac.
El aumento de dopamina es lo que produce la sensación de euforia.
Los efectos de la cocaína son los propios de un síndrome simpaticomimético.
Los efectos hepatotóxicos de la cocaína se multiplican entre 18 y 25 veces al mezclarla con alcohol, debido a que se forma un metabolito llamado cocaetileno que alarga la vida media de ambas sustancias. Esto ocurre sólo si se consume primero alcohol y luego cocaína y no al revés, peus parece ser que la vasoconstricción provocada por la cocaína disminuye la absorción del alcohol.
Es la droga con mayor capacidad de refuerzo positivo (es decir, tras el consumo se produce un gran estímulo positivo, euforia etc…), lo que la hace terriblemente adictiva. El refuerzo negativo, como aclaración, es tomar dicha sustancia para evitar los efectos negativos que produce la ausencia de la misma en el organismo.
El tratamiento de la dependencia se basa en reducir los niveles de dopamina
Anfetamina se sintetizó en 1887… historia, contexto, efectos neurotóxicos ( anfetas dañan dopamin, metanfeta dopa + seroton, mdma seroton )
Musculo liso: midriasis y aumento de la presión intraocular, disminución peristaltismo, broncodilatación y contracción esfínter vesical
SNC: aumento de la capacidad de concentración (metilfenidato usado para el TDAH), euforia, disminución de la sensación de fatiga aumenta el umbral del sueño, disminución del apetito
Conocida como speed, tiza, hielo, meth… Estructuralmente es muy parecida a la anfetamina, pero tiene un grupo metilo lo cual le hace más liposoluble y por lo tanto le resulta más fácil atravesar la barrera hematoencefálica. De esta manera el efecto estimulante se consigue antes y a mayor intensidad.
Si se administra de forma IV (cristal), los efectos son parecidos a los de la cocaína.
efecto neurotóxico ya que daña las neuronas dopaminérgicas y serotoninérgicas, lo cual puede acabar con la aparición de síntomas parkinsonianos. También se pueden mostrar clínicamente en forma de trastornos psiquiátricos.
Sustancias de origen sintético, fáciles de producir mediante la modificación de determinados productos naturales o medicamentosos, de bajo coste, difíciles de detectar en orina, que producen efectos psicoactivos a dosis bajas, y con una gran inseguridad en su elaboración debido a metabolitos que se producen y se desconocen sus efectos.
mayor importancia la serotonina. Interfiere en el funcionamiento de enzimas encargadas de la síntesis.
la mayoría de estos efectos es necesario que se tenga un patrón de consumo en grandes cantidades y frecuentes, así como la mezcla con otro tipo de sustancias
hipertermia maligna (al mezclar el éxtasis con ejercicio y calor se produce una gran deshidratación y aumento de la temperatura corporal con posterior fallo renal agudo, acidosis metabólica, convulsiones...
uno de los principales problemas a nivel sanitario mundialmente.
mataboliza hígado cyp2a6, polimorfismos, dura mas, menos adictogena (estrategia desintoxicación)
Lo primero e indispensable es la fuerza de voluntad del paciente, materiales de autoayuda, apoyo psicológico… Un ejemplo de esto es el conocido modelo de las etapas del cambio.
TESTS DE FAGESTRORN Y RICHMOND en AT primaria.
Pasados 15 años riesgo mortalidad total se aproxima a un nunca fumador, función pulmonar en 3-4 años, cáncer a la mitad en 10 años, cardiopatía isquémica en la mitad en 1 año
50-100: incoordinación motora, mala integración sensorial y prolongación del tiempo de reacción
150-200: esos cambios conductuales son sobre sociabilidad jocosa y agresividad.
200-300: embriaguez es confusión, incapacidad para caminar, vértigos ý náuseas y vómitos.
Síndrome de Wernicke-Korsakoff: producida por el déficit de vitamina B1. Combina un debut agudo con alteraciones óculomotoras (parálisis bilateral del VI par, nistagmo, parálisis supranuclear de la mirada, miosis arreactiva…), ataxia y síndrome constitucional, con una amnesia de la memoria reciente (conservando la inmediata y la remota) que el paciente tiende a rellenar con fabulaciones.
También a largo plazo demencia, neuropatía periférica…
Favorece la producción de HCl, de ahí la irritación gástrica
Al inhibir ADH provoca polaquiuria.
Ant. Opi: naltrexona y nalmefeno
Acamprosato es antagonista glutamatérgico que estimula el receptor GABA.
Aversivos: inhibidores de la aldehídodeshidrogenasa, produciendo un cúmulo de acetaldehído que se traduce en los siguientes síntomas: enrojecimiento, vasodilatación, hipotensión, palpitaciones, náuseas, visión borrosa y ansiedad. Están contraindicados en cardiópatas y embarazadas, y el disulfiram también en hepatópatas.
Ondansetrón antagonista serotoninérgico. topiramato (potencia la transmisión gaba y antagoniza los receptores de glutamato) y baclofeno (agonista de los receptores GABA-B)
Como muy bien sabéis y véis en la imagen, los opioides se clasifican según su acción sobre los receptores homónimos. Los agonistas puros son aquellos que siempre que se unen al receptor, lo estimulan. Los agonistas/antagonistas son aquellos que unas veces actúan como agonistas y otras como antagonistas. Los agonistas parciales son aquellos que estimulan al receptor, pero con menor potencia que en el caso de los agonistas puros, y en el caso de que éstos estén presentes, los agonistas parciales compiten por el mismo sitio de unión al receptor, reduciendo su efecto. Los antagonistas son aquellos que siempre que se unen al receptor lo inhiben.
Al no producir AMPc, la vía de la PKC está inhibida.
De esta manera, el K+ entra a la célula y se impide la salida del Ca++.
Hiperpolarización neuronal es lo contrario de lo que ocurre en la nicotina.
Inicial 8-12 h. tras última ingesta. Intermedia 48-72 h. Tardía 7-10 d.
El tratamiento del síndrome de abstinencia , como dirá Mariano “no esh cosa menor, dicho de otra forma, esh cosa mayor” por lo que debe hacerse siempre bajo ingreso hospitalario, nunca en urgencias.
El tratamiento sintomático consta de antieméticos, neurolépticos, analgesia, BZD de larga duración, y también de un agonista α2, la clonidina, que es lo más llamativo ya que el resto es “obvio”, y por eso lo pongo explícitamente y en negrita.
El de deshabituación se hace con naltrexona, antagonista de larga duración. Al estar el receptor opioide bloqueado, si el paciente consume heroína no notará nada. En pacientes que tienen varias recaídas, la exigencia del tratamiento disminuye, y se pasa al tratamiento sustitutivo con metadona, para, al administrarle su dosis de forma controlada prevenir las complicaciones médicas y sociales, y después ir retirándola poco a poco.
Su mecanismo de acción es ser agonistas de los receptores de GABA de los canales de Cl⁻, con lo que tienen efecto de inhibición neuronal.
La dependencia se ve favorecida por factores como la dosis, la potencia del fármaco, los antecedentes personales de dependencia a otras sustancias, el sexo femenino, la edad y los trastornos afectivos y personalidad del paciente, y disminuye a mayor vida media del fármaco.
El taratmeinto de la benzodiacepina además de tratar los síntomas (propranolol si temblor y palpitaciones y antidepresivos si depresión, sustituir las BZD por otras de vida media más larga y vamos reduciendo la dosis paulatinamente durante 6-8 semanas hasta dejarlas por completo
Son fundamentalmente hipnóticos, aunque el fenobarbital también es anticonvulsivante. En caso de sobredosis pueden llegar al coma con depresión respiratoria.
El síndrome de abstinencia tiene una clínica muy parecida a la del alcohol y puede ser grave
El cannabis es además la droga que mayor riesgo de producir esquizofrenia tiene, pero también es la droga ilegal más consumida a nivel mundial. Es porque tiene una mayor capacidad para producir dicha enfermedad, o es un sesgo de prevalencia? Es una buena pregunta. He encontrado un estudio de prevalencia del año 2016 que si luego alguien quiere se lo puedo pasar en el que los pacientes consumidores de cannabis mostraban casi un riesgo 5 veces mayor de tener esquizofrenia que los de cocaína. No obstante esto sólo supone un nivel de evidencia C, muy bajo, y el estudio tiene ciertas limitaciones en su metodología, por lo que sería interesante realizar más estudios comparativos en el futuro para dirimir esta cuestión. Si alguien tiene más curiosidad por leer ese artículo, luego le doy la referencia bibliográfica:
Libuy N, De Ángel V, Ibáñez C, Murray RM, Mundt AP. The relative prevalence of schizophrenia among cannabis and cocaine users attending addiction services. Schizophr Res. 2018 Apr;194:13-17. doi: 10.1016/j.schres.2017.04.010. Epub 2017 Apr 18. PMID: 28427930.
No hay tratamiento farmacológico para la deshabituación del cannabis, sólo psicoterapia.
1999 agencia mundial antidopaje
también se incluyen otras sustancias como la eritropoyetina, la insulina, β2 agonistas, estimulantes…
primera fase sea parecida a la abstinencia de opiáceos.
Segunda fase ansiedad y depresion