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INTOXICACIÓN
YULIETH LOZANO TORRES
ANGELA MORALES BRUCES
MARIA EMA CRUZ LEON
DENIS PINEDA BELTRAN
DR. NESTOR FABIAN VELASQUEZ
Intoxicación
Son los efectos
secundarios relacionados
con la dosis después de la
exposición a sustancias
químicas, fármacos u otros
xenobióticos.
Intoxicación
Local Generalizada
Epidemiologia
 Desde el año 2003, Colombia cuenta con un sistema de vigilancia epidemiológica
para las intoxicaciones por sustancias químicas
 Durante el período del 2010 al 2012 se notificaron al Sivigila 27.252 casos de
intoxicaciones por sustancias químicas (plaguicidas, medicamentos, metanol,
metales pesados, solventes, gases y otras sustancias químicas).
 Para el 2013, el mayor porcentaje de intoxicaciones por sustancias químicas
correspondieron a intoxicaciones por medicamentos (32,13%), seguidos de
intoxicaciones por plaguicidas (29,17%) e intoxicaciones por sustancias
psicoactivas (16,94%)
Diagnostico
Historia clínica La exploración física
Los análisis de
laboratorio sistémicos
Los análisis de
laboratorio toxicológicos
Evolución de la historia
clínica característica
Interrogatorio
La hora
Vía de administración
Duración
Circunstancias (ubicación, contexto e intención) de la intoxicación
El nombre y la cantidad de cada fármaco
La hora en que comenzaron los síntomas
La hora en que se pidieron los primeros auxilios
Además de los antecedentes médicos psiquiátricos
Exploración física
Signos vitales
Aparato cardio-
pulmonar
Estado
neurológico
 Distonia
 Fasciculaciones
 Mioclonia
 temblores.
 La exploración de los ojos (nistagmo, tamaño y
reactividad de las pupilas)
 El abdomen (actividad intestinal y tamaño vesical)
 La piel (quemaduras, ampollas, color, calor, humedad,
ulceras de presión y marcas de punción)
Cuando no se conoce la
causa de la intoxicación
Examinar el pulso
Presión arterial
Frecuencia respiratoria
Temperatura
Estado neurológico
Tratar de identificar la sustancia
Vigilar la evolución
clínica
Respuesta al tratamiento.
INTOXICACION POR….
ALCOHOL ETILICO
Intoxicación etílica
Estado de embriaguez derivado de los efectos del etanol sobre el
organismo que pueden revestir distintos grados de gravedad (inclusive la
muerte)
Sustancia psicoactiva  vía oral
El proceso de absorción gastrointestinal se inicia inmediatamente después
de su ingestión.
◦ 1 porción del intestino delgado 70%
◦ Estomago  20%
◦ Colon  10%
Tracto digestivo  2 a 6 horas
Efectos y manifestaciones
clínicas
Ejerce acción sobre el neurotransmisor GABA
Inhibición de los receptores de glutamato NMDA xd de la entrada de
Ca a la cel
El exceso de
equivalentes
reducidos (NADH)
Hidrogeniones
producidos del
etanol y no de la ß
oxidación
Aumento de ácidos
grasos libres.
Aumento de
triglicéridos
Hiperlipidemia y,
posteriormente, a
hígado graso
Produce irritación
gástrica
Aumento en la
producción de ácido
clorhídrico y gastrina
Vómito
Gastritis
Esofagitis
Inhibe la hormona
antidiurética
Poliuria
Pérdida de agua y
electrolitos
Posible desequilibrio
hidroelectrolítico y
deshidratación.
Altera la síntesis
de proteínas
Disminuye la
absorción de tiamina
Fragmentación de fibras
musculares (mialgias)
Debida
Tóxico y reactivo
Provoca precipitación
de proteínas
Actividad osmótica
retención de agua
Depósito de grasa
Edema del hepatocito y
disminución del espacio
intercelular
Hipertensión Portal
Tratamiento
Proteger la vía aérea para prevenir broncoaspiración
Hidratación con SSN y/o DAD10% y tiamina, según glucometría.
Buscar signos de trauma.
Ante convulsiones se pueden administrar benzodiacepinas pero no en
uso prolongado.
Descontaminación
Ante contaminación dérmica se debe realizar lavado en la región
afectada.
Si la vía de administración fue gastrointestinal no inducir el vómito;
debido a que el etanol es rápidamente absorbido
El lavado gástrico no se indica a menos que se sospeche la ingestión de
otra droga; se puede considerar su realización cuando la ingesta de
etanol fue masiva y reciente.
Administrar tiamina 100 mg IV lentos diluidos o IM cada 8 horas,
durante hospitalización (consumo crónico)
Antiácido administrado IV diferente a ranitidina ya que ésta inhibe la
enzima alcohol deshidrogenasa y retarda el metabolismo del etanol.
Hemodiálisis: se realiza cuando los niveles son mayores de 400 mg y
no se observa respuesta al tratamiento del desequilibrio ácidobásico.
ALCOHOL METILICO
Intoxicación
Es un líquido incoloro, volátil, inflamable, con olor leve a alcohol en
estado puro, cuyo sabor es muy similar al del etanol.
Se caracteriza por ser volátil, inflamable y es soluble en agua, alcohol,
cetonas y ésteres.
Es un compuesto que a concentraciones tóxicas en el cuerpo humano
puede producir secuelas invalida
Ocupacional: por inhalación de vapores o exposición dérmica y está
relacionada con el tiempo, la concentración y las medidas de protección
utilizadas.
Accidental:
Adulto generalmente por bebidas alcohólicas adulteradas
Niños por líquidos mal embotellados o contacto con la piel debido a la
costumbre popular de emplear fricciones de alcohol antiséptico
(generalmente, contaminado con metanol) como tratamiento de fiebre,
dolor abdominal, tos.
Efectos y manifestaciones clínicas
Produce acidosis metabólica
por la producción de ácido
fórmico.
Acumula por la lenta actividad de la
vía dependiente de folato
Inhibe la actividad citocromo
P-450 en la mitocondria
Aumenta forma
progresiva conforme el
pH es más ácido
Explica la formación de ácido
láctico aumentando la
acidosis
Periodo de Latencia
Se presenta durante 8- 24 horas (promedio de 12) pero que puede
prolongarse hasta 2 días después de la exposición.
no presentan sintomatología específica
El paciente presenta síntomas de embriaguez o “guayabo”, más
intensos de lo usual.
Presentan cefalea precoz, gastritis, náuseas, vómito, vértigo,
incoordinación motora.
Periodo de acidosis metabólica
Se presenta aproximadamente de 12 a 30 horas posterior a la ingesta.
Cefalea, vértigo, náuseas, vómito, dolor abdominal tipo cólico,
mialgias y diarrea en menor proporción, paresias, convulsiones.
Principalmente el paciente presenta acidosis metabólica severa y
desarrolla desórdenes visuales.
Si el cuadro progresa se presenta ceguera, oliguria, convulsiones,
coma y muerte debido a falla respiratoria si no recibe tratamiento.
Alteraciones visuales
Se inicia generalmente 6 horas después de la ingesta y puede presentarse
hasta 48 horas después
Los pacientes refieren visión borrosa, fotofobia, colores alrededor de los
objetos y marcada disminución de la agudeza visual.
El edema peripapilar es frecuente pero su aparición es más lenta y persiste por
más de 8 semanas.
La atrofia óptica se puede desarrollar en 1-2 meses y por tal motivo el paciente
puede perder la visión.
La presencia de midriasis precoz no reactiva es un signo de mal pronóstico y
significa pérdida irreparable de la función visual.
Tratamiento
Mantenimiento de la vía aérea y soporte ventilatorio si es necesario.
Tratamiento de las convulsiones cuando se presenten.
Lavado gástrico: se realiza solo hasta la primera hora después de la
ingestión, pasado a este tiempo el metanol se ha absorbido
completamente.
Líquidos endovenosos
Administrar etanol para saturar la alcoholdeshidrogenasa y prevenir la
formación de metabolitos tóxicos del metanol
PLAGUICIDAS
CLASIFICACIÓN
Insecticidas
Fungicidas
Herbicidas
Rodenticidas
INSECTICIDAS
ORGANOFOSFORADO
Insumos agrícolas, como plaguicidas domésticos y para el
control de vectores de enfermedades epidémicas.
Inhibir enzimas con actividad esterásica, más
específicamente la inhibición de la acetilcolinesterasa
acumulación progresiva de la acetilcolina que se traduce
en permanente estimulación de las estructuras efectoras
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síndrome
muscarínico
• visión borrosa,
miosis rinorrea,
broncorrea disnea,
cianosis, diaforesis
diarrea, vómito
Síndrome
Nicotínico
• calambres,
mialgias,
debilidad
generalizada,
fasciculaciones y
parálisis flácida
Síndrome del
SNC
• cefalea,
confusión,
irritabilidad
somnolencia,
ataxia,
convulsiones y
coma
TRATAMIENTO
• Dosis adultos: 2-5mg inicialmente, continuar 1mg
cada 5 min. hasta atropinizar.
• Dosis niños: 0,05mg/kg inicialmente, continuar
con 0,01mg/kg cada 5 min. hasta atropinizar.
• Dosis adultos: 1 – 2 gr. Pasar de 5-10 min o en
infusión en 100cc SSN en 15-30 min.
• Dosis niños: 20mg/kg, máximo 1 g
CARBAMATOS
Por hidrólisis y fotodegradación
Han sido desarrollados, producidos y usados
a gran escala en los últimos 40 años
Producen inhibición reversible de la
acetilcolinesterasa.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Depresión del SNC
 Coma
 Convulsión
 Hipotonía
 Efectos nicotínicos
 Hipertensión
 Depresión cardiorrespiratoria
 Disnea
 Broncoespasmo
TRATAMIENTO
• Dosis adultos: 2-5mg inicialmente, continuar 1mg cada 5 min. hasta atropinizar.
• Dosis niños: 0,05mg/kg inicialmente, continuar con 0,01mg/kg cada 5 min. hasta
atropinizar.
FUNGICIDAS
SALES DE COBRE
Fungicidas, cura-semillas y fiticidas
Oxicloruro de cobre y el sulfato de cobre
Actúan fijándose a los glóbulos rojos
MANIFESTACIONES CLINICAS
TRASTORNOS HEPÁTICOS
alteración de la función
hepática, aumento del
volumen del hígado,
aumento de las bilirrubinas e
ictericia
TRASTORNOS HEMÁTICOS
hemólisis intravascular y
anemia
TRASTORNOS RENALES
hemoglobinuria, macro o
microhematuria, proteinuria
oliguria y anuria
TRASTORNOS CIRCULATORIOS
taquicardia, shock,
hipotensión arterial
TRATAMIENTO
Dimercaprol. Dosis: 3mg/kg cada 4 horas x
2 días
• Dosis adulto: VO 250 mg cada 6 horas por 10 días.
• Dosis niños: 25mg/kg/día, máximo 1g/día
HERBICIDAS
BIPIRIDILOS
Control de malezas, categoría toxicológica I, no es volátil y
se absorbe por vía digestiva y cutánea
Se distribuye por tejidos muy vascularizados como el
pulmón, corazón, hígado y riñón
Radicales libres, superóxidos responsables de la toxicidad
del herbicida
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Edema y ulceración de las mucosas de boca,
faringe, esófago, estómago e intestino, vómitos
reiterados, ardor y dolor orofaríngeo, retroesternal,
epigástrico y abdominal
FASE I
• Compromiso hepático, renal, miocárdico y
musculoesqueléticoFASE II
• Disnea, hipoxemia progresiva, edema pulmonarFASE III
TRATAMIENTO
Dosis: 140mg/kg diluido (carga) 70mg/kg c/4 horas x 17 dosis
RODENTICIDAS
SULFATO DE TALIO
Se absorbe por vía digestiva, se distribuye rápidamente
por el organismo
Atraviesa la barrera placentaria y produce efectos
teratógenos. Se elimina por vía renal
Actúa sobre los radicales sulfhidricos
MANIFESTACIONES CLINICAS
Irritación de la mucosa
digestiva con gastritis,
náuseas, vómito, dolor
abdominal, diarrea,
hematemesis.
Trastornos motores y
sensitivos con cefalea
parestesias distales,
ataxia
Alopecia que no
compromete el vello
axilopubiano, distrofia
ungueal y estrías blancas
transversales en la uña
Alteraciones
cardiovasculares:
taquicardia, hipertensión,
dolor anginoso.
TRATAMIENTO
Dimercaprol. Dosis: 3mg/kg cada 4 horas x 2
días
• Dosis adulto: VO 250 mg cada 6 horas por 10 días.
• Dosis niños: 25mg/kg/día, máximo 1g/día
COCAÍNA
INTOXICACIÓN POR COCAÍNA
 La cocaína es un estimulante y anestesico
local con potentes propiedades
vasoconstrictoras.
 Las hojas de la coca (Erythroxylon coca)
contienen alrededor de 0.5 a 1% de
cocaina.
Efectos de la cocaína
La administración intranasal, se producen cambios en el estado de animo y
las sensaciones a los 3 a 5 min, con un efecto máximo a los 10 a 20 min
La inhalación de materiales pirolizados comprende la inhalación de crack o
cocaína o fumar pasta de coca. Su acción su es de 8 a 10 seg tras fumarla.
Mejora el estado de animo, aumenta la frecuencia cardiaca y la presión
arterial
En dosis altas, puede inducir hiperpirexia letal o hipertensión
Manifestaciones clínicas
Complicaciones neurológicas comprenden cefalea, apoplejía de
origen isquémico o hemorrágico
En los varones adictos a la cocaína se han observado impotencia y
ginecomastia
Las mujeres adictas sufren notorios trastornos del ciclo menstrual,
con galactorrea, amenorrea y esterilidad
La adicción crónica a la cocaína puede ocasionar
hiperprolactinemia persistente
Tratamiento
Toxicidad de la cocaina produce un estado hiperadrenergico
caracterizado por hipertension, taquicardia, convulsiones
tonicoclonicas, disnea y arritmias ventriculares. El diazepam intravenoso
en dosis hasta de 0.5 mg/kg, administrado durante 8 h, resulta eficaz en
el control de las convulsiones.
 Las arritmias ventriculares se han tratado mediante la administración
de 0.5 a 1 mg de propranolol por via intravenosa.
ESCOPOLAMINA
INTOXICACIÓN POR ESCOPOLAMINA (burundanga)
Es un alcaloide que se obtiene del
procesamiento químico de las semillas
de las plantas del género brugmansia;
popularmente la planta se conoce
como “borrachero” y su fruto como
“cacao sabanero”
ESCOPOLAMINA terminaciones nerviosas y del cerebro
Es antagonista competitivo
sustancias que estimulan el sistema nervioso parasimpatico produciendo un efecto anticolinergico
Receptores muscarinicos (M1)
Manifestaciones clínicas
Boca Seca
 Midriasis
 Visión Borrosa
 Fotofobia
 Piel Seca Y Eritematosa
 Hipertermia
Hipertensión
 Taquicardia
 Disminución Del Peristaltismo
Retención Urinaria
 Agresividad
 Alucinaciones
Somnolencia
Coma Y Convulsiones
Tratamiento
Lavado gástrico exhaustivo con agua o solución salina 200cc (o 10cc/Kg en
niños
 Suministrar una dosis de carbón activado de 1 gr/Kg de peso corporal en
solución al 20- 25% por sonda nasogástrica.
 Suministrar Manitol 1 gr/Kg de peso (5 cc/K), o en su defecto catártico salino:
Sulfato de magnesio (Sal de Epsom®) 30 gramos (niños: 250 mg por kilo de
peso), en solución al 20-25% por sonda nasogástrica.
 Medios físicos para bajar la temperatura.
 Manejo de convulsiones con diazepam 5-10 mg (niños: 0,2-0,5 mg/Kg) IV y
repetir cada 5 minutos si es necesario, seguido de fenitoína 15 mg/kg IV en
solución salina, en infusión en 30 minutos.
BENZODIACEPINAS
INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS
Son medicamentos de amplio uso
con propiedades ansiolíticas,
hipnóticas y sedantes
Las muertes debido a
benzodiacepinas por vía oral son
extremadamente raras, a no ser que
se ingieran al tiempo con otros
fármacos como barbitúricos, etanol y
antidepresivos
Efectos de la benzodiacepina
Ingestiones de diazepam de 15–20 veces la dosis terapéutica sin presentarse
deterioro importante de la conciencia
Desarrollo de una tolerancia y la adicción.
La administración intravenosa rápida, aun en dosis terapéuticas, puede inducir paro
respiratorio.
La coingestión de benzodiacepinas con otras sustancias sedantes, hipnóticas, etanol
o antipsicóticos, potencializa el efecto depresor sobre la respiración y la conciencia.
Manifestaciones clínicas
Sedación, ataxia, somnolencia, disartria,
nistagmus y pupilas mióticas o intermedias.
Hiporreflexia, hipotermia e hipotensión con
taquicardia compensatoria.
Agresión, excitación, psicosis o deterioro
neurológico importante, siendo ancianos y
niños más susceptibles a este tipo de
manifestaciones.
Tratamiento
Carbón activado 1 g/kg de peso, en solución al 25%, vía oral, cada ocho horas durante 24 horas.
Suministrar sulfato de magnesio (Sal de Epsom®) 250 mg /kg, hasta un máximo total de 30 g, en
solución al 25%. Puede utilizarse como alternativa manitol al 20% en dosis de 1 g/kg por vía oral (5
mL/kg). El catártico se suministra en dosis única luego de la primera dosis de carbón activado y sólo se
repite si en las siguientes cuatro horas no hay deposiciones. Nunca se debe administrar otra dosis de
carbón si no se ha logrado catarsis efectiva, puesto que su acción constipante es potencializada por el
efecto anticolinérgico de las benzodiacepinas y puede presentarse obstrucción intestinal.
 Oxigeno suplementario, según la condición del paciente.
 Los diuréticos no aumentan la velocidad de eliminación de las benzodiacepinas, por lo que su empleo
con tal fin no está justificado.
 El flumazenil (Lanexat®) en ampollas de 5 mL (0,1 mg/mL) es el antídoto específico para la
intoxicación por benzodiacepinas y su uso debe restringirse a casos seleccionados, tales como: •
Pacientes con sedación profunda. • Pacientes con depresión respiratoria. • Pacientes en coma.
INTOXICACIÓN POR PSICOTROPIOS
Los psicotrópicos son fármacos que
tienen efectos sobre el SNC. Pueden ser
ansiolíticos, sedantes, anestésicos e
hipnóticos.
ANFETAMINAS.
Drogas estimulantes del sistema nervioso central, de efecto
simpaticomimético.
Manifestaciones clínica
 Taquicardia
Arritmias
Hipertensión
Escalofríos
Hipertermia con sudoración
Midriasis
Náuseas
Vómitos
Sequedad de boca
Lesión hepática
Cambios de humor
Sensación de aumento de energía y del
estado de alerta
Disminución del cansancio y del apetito
Insomnio
Irritabilidad
Temblor fino
Cefalea
Convulsión
Episodios psicóticos
Violencia
Catatonía.
CANNABIS
 Sustancia obtenida de la planta Cannabis
sativa cuyo principio psicoactivo más
importante es el delta-9-
tetrahidrocannabinol (9-THC).
Pureza del 1 al 15% de 9 -THC. La forma de
consumo más popular es el hachís (exudado
resinoso de la planta que se consume
desecho al calor y mezclado con tabaco
rubio con un 5% de pureza).
Denominaciones coloquiales: porro,
chocolate, hierba, marihuana o costo
MANIFESTACIONES CLINICAS
Incremento de la frecuencia cardíaca y del gasto cardíaco sin aumento de la
TA (en niños es más frecuente la bradicardia y la hipotensión), inyección
conjuntival (típico), disminución de la presión intraocular y en ocasiones
visión amarillenta o centelleo de colores, sensación de extrañeza y
somnolencia, euforia, risa fácil, despersonalización y alteración en la
percepción del tiempo, crisis de pánico, psicosis, temblor, ataxia y coma
(descartar intoxicación concomitante por otras sustancias, vómitos e
hipoglucemia (más frecuente en niños).
Tratamiento
Sintomático
En caso de psicosis descartar intoxicación por fenilciclidina, anfetaminas o
cocaína.
Bibliografía
Intoxicacion

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Intoxicacion

  • 1. INTOXICACIÓN YULIETH LOZANO TORRES ANGELA MORALES BRUCES MARIA EMA CRUZ LEON DENIS PINEDA BELTRAN DR. NESTOR FABIAN VELASQUEZ
  • 2. Intoxicación Son los efectos secundarios relacionados con la dosis después de la exposición a sustancias químicas, fármacos u otros xenobióticos.
  • 4. Epidemiologia  Desde el año 2003, Colombia cuenta con un sistema de vigilancia epidemiológica para las intoxicaciones por sustancias químicas  Durante el período del 2010 al 2012 se notificaron al Sivigila 27.252 casos de intoxicaciones por sustancias químicas (plaguicidas, medicamentos, metanol, metales pesados, solventes, gases y otras sustancias químicas).  Para el 2013, el mayor porcentaje de intoxicaciones por sustancias químicas correspondieron a intoxicaciones por medicamentos (32,13%), seguidos de intoxicaciones por plaguicidas (29,17%) e intoxicaciones por sustancias psicoactivas (16,94%)
  • 5. Diagnostico Historia clínica La exploración física Los análisis de laboratorio sistémicos Los análisis de laboratorio toxicológicos Evolución de la historia clínica característica
  • 6. Interrogatorio La hora Vía de administración Duración Circunstancias (ubicación, contexto e intención) de la intoxicación El nombre y la cantidad de cada fármaco La hora en que comenzaron los síntomas La hora en que se pidieron los primeros auxilios Además de los antecedentes médicos psiquiátricos
  • 7. Exploración física Signos vitales Aparato cardio- pulmonar Estado neurológico  Distonia  Fasciculaciones  Mioclonia  temblores.  La exploración de los ojos (nistagmo, tamaño y reactividad de las pupilas)  El abdomen (actividad intestinal y tamaño vesical)  La piel (quemaduras, ampollas, color, calor, humedad, ulceras de presión y marcas de punción)
  • 8. Cuando no se conoce la causa de la intoxicación Examinar el pulso Presión arterial Frecuencia respiratoria Temperatura Estado neurológico Tratar de identificar la sustancia Vigilar la evolución clínica Respuesta al tratamiento.
  • 11. Intoxicación etílica Estado de embriaguez derivado de los efectos del etanol sobre el organismo que pueden revestir distintos grados de gravedad (inclusive la muerte) Sustancia psicoactiva  vía oral El proceso de absorción gastrointestinal se inicia inmediatamente después de su ingestión. ◦ 1 porción del intestino delgado 70% ◦ Estomago  20% ◦ Colon  10% Tracto digestivo  2 a 6 horas
  • 12. Efectos y manifestaciones clínicas Ejerce acción sobre el neurotransmisor GABA Inhibición de los receptores de glutamato NMDA xd de la entrada de Ca a la cel El exceso de equivalentes reducidos (NADH) Hidrogeniones producidos del etanol y no de la ß oxidación Aumento de ácidos grasos libres. Aumento de triglicéridos Hiperlipidemia y, posteriormente, a hígado graso
  • 13. Produce irritación gástrica Aumento en la producción de ácido clorhídrico y gastrina Vómito Gastritis Esofagitis Inhibe la hormona antidiurética Poliuria Pérdida de agua y electrolitos Posible desequilibrio hidroelectrolítico y deshidratación. Altera la síntesis de proteínas Disminuye la absorción de tiamina Fragmentación de fibras musculares (mialgias) Debida
  • 14. Tóxico y reactivo Provoca precipitación de proteínas Actividad osmótica retención de agua Depósito de grasa Edema del hepatocito y disminución del espacio intercelular Hipertensión Portal
  • 15. Tratamiento Proteger la vía aérea para prevenir broncoaspiración Hidratación con SSN y/o DAD10% y tiamina, según glucometría. Buscar signos de trauma. Ante convulsiones se pueden administrar benzodiacepinas pero no en uso prolongado.
  • 16. Descontaminación Ante contaminación dérmica se debe realizar lavado en la región afectada. Si la vía de administración fue gastrointestinal no inducir el vómito; debido a que el etanol es rápidamente absorbido El lavado gástrico no se indica a menos que se sospeche la ingestión de otra droga; se puede considerar su realización cuando la ingesta de etanol fue masiva y reciente.
  • 17. Administrar tiamina 100 mg IV lentos diluidos o IM cada 8 horas, durante hospitalización (consumo crónico) Antiácido administrado IV diferente a ranitidina ya que ésta inhibe la enzima alcohol deshidrogenasa y retarda el metabolismo del etanol. Hemodiálisis: se realiza cuando los niveles son mayores de 400 mg y no se observa respuesta al tratamiento del desequilibrio ácidobásico.
  • 19. Intoxicación Es un líquido incoloro, volátil, inflamable, con olor leve a alcohol en estado puro, cuyo sabor es muy similar al del etanol. Se caracteriza por ser volátil, inflamable y es soluble en agua, alcohol, cetonas y ésteres. Es un compuesto que a concentraciones tóxicas en el cuerpo humano puede producir secuelas invalida
  • 20. Ocupacional: por inhalación de vapores o exposición dérmica y está relacionada con el tiempo, la concentración y las medidas de protección utilizadas. Accidental: Adulto generalmente por bebidas alcohólicas adulteradas Niños por líquidos mal embotellados o contacto con la piel debido a la costumbre popular de emplear fricciones de alcohol antiséptico (generalmente, contaminado con metanol) como tratamiento de fiebre, dolor abdominal, tos.
  • 21. Efectos y manifestaciones clínicas Produce acidosis metabólica por la producción de ácido fórmico. Acumula por la lenta actividad de la vía dependiente de folato Inhibe la actividad citocromo P-450 en la mitocondria Aumenta forma progresiva conforme el pH es más ácido Explica la formación de ácido láctico aumentando la acidosis
  • 22. Periodo de Latencia Se presenta durante 8- 24 horas (promedio de 12) pero que puede prolongarse hasta 2 días después de la exposición. no presentan sintomatología específica El paciente presenta síntomas de embriaguez o “guayabo”, más intensos de lo usual. Presentan cefalea precoz, gastritis, náuseas, vómito, vértigo, incoordinación motora.
  • 23. Periodo de acidosis metabólica Se presenta aproximadamente de 12 a 30 horas posterior a la ingesta. Cefalea, vértigo, náuseas, vómito, dolor abdominal tipo cólico, mialgias y diarrea en menor proporción, paresias, convulsiones. Principalmente el paciente presenta acidosis metabólica severa y desarrolla desórdenes visuales. Si el cuadro progresa se presenta ceguera, oliguria, convulsiones, coma y muerte debido a falla respiratoria si no recibe tratamiento.
  • 24. Alteraciones visuales Se inicia generalmente 6 horas después de la ingesta y puede presentarse hasta 48 horas después Los pacientes refieren visión borrosa, fotofobia, colores alrededor de los objetos y marcada disminución de la agudeza visual. El edema peripapilar es frecuente pero su aparición es más lenta y persiste por más de 8 semanas. La atrofia óptica se puede desarrollar en 1-2 meses y por tal motivo el paciente puede perder la visión. La presencia de midriasis precoz no reactiva es un signo de mal pronóstico y significa pérdida irreparable de la función visual.
  • 25. Tratamiento Mantenimiento de la vía aérea y soporte ventilatorio si es necesario. Tratamiento de las convulsiones cuando se presenten. Lavado gástrico: se realiza solo hasta la primera hora después de la ingestión, pasado a este tiempo el metanol se ha absorbido completamente. Líquidos endovenosos Administrar etanol para saturar la alcoholdeshidrogenasa y prevenir la formación de metabolitos tóxicos del metanol
  • 28. INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADO Insumos agrícolas, como plaguicidas domésticos y para el control de vectores de enfermedades epidémicas. Inhibir enzimas con actividad esterásica, más específicamente la inhibición de la acetilcolinesterasa acumulación progresiva de la acetilcolina que se traduce en permanente estimulación de las estructuras efectoras
  • 29. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Síndrome muscarínico • visión borrosa, miosis rinorrea, broncorrea disnea, cianosis, diaforesis diarrea, vómito Síndrome Nicotínico • calambres, mialgias, debilidad generalizada, fasciculaciones y parálisis flácida Síndrome del SNC • cefalea, confusión, irritabilidad somnolencia, ataxia, convulsiones y coma
  • 30. TRATAMIENTO • Dosis adultos: 2-5mg inicialmente, continuar 1mg cada 5 min. hasta atropinizar. • Dosis niños: 0,05mg/kg inicialmente, continuar con 0,01mg/kg cada 5 min. hasta atropinizar. • Dosis adultos: 1 – 2 gr. Pasar de 5-10 min o en infusión en 100cc SSN en 15-30 min. • Dosis niños: 20mg/kg, máximo 1 g
  • 31. CARBAMATOS Por hidrólisis y fotodegradación Han sido desarrollados, producidos y usados a gran escala en los últimos 40 años Producen inhibición reversible de la acetilcolinesterasa.
  • 32. MANIFESTACIONES CLINICAS  Depresión del SNC  Coma  Convulsión  Hipotonía  Efectos nicotínicos  Hipertensión  Depresión cardiorrespiratoria  Disnea  Broncoespasmo
  • 33. TRATAMIENTO • Dosis adultos: 2-5mg inicialmente, continuar 1mg cada 5 min. hasta atropinizar. • Dosis niños: 0,05mg/kg inicialmente, continuar con 0,01mg/kg cada 5 min. hasta atropinizar.
  • 34. FUNGICIDAS SALES DE COBRE Fungicidas, cura-semillas y fiticidas Oxicloruro de cobre y el sulfato de cobre Actúan fijándose a los glóbulos rojos
  • 35. MANIFESTACIONES CLINICAS TRASTORNOS HEPÁTICOS alteración de la función hepática, aumento del volumen del hígado, aumento de las bilirrubinas e ictericia TRASTORNOS HEMÁTICOS hemólisis intravascular y anemia TRASTORNOS RENALES hemoglobinuria, macro o microhematuria, proteinuria oliguria y anuria TRASTORNOS CIRCULATORIOS taquicardia, shock, hipotensión arterial
  • 36. TRATAMIENTO Dimercaprol. Dosis: 3mg/kg cada 4 horas x 2 días • Dosis adulto: VO 250 mg cada 6 horas por 10 días. • Dosis niños: 25mg/kg/día, máximo 1g/día
  • 37. HERBICIDAS BIPIRIDILOS Control de malezas, categoría toxicológica I, no es volátil y se absorbe por vía digestiva y cutánea Se distribuye por tejidos muy vascularizados como el pulmón, corazón, hígado y riñón Radicales libres, superóxidos responsables de la toxicidad del herbicida
  • 38. MANIFESTACIONES CLINICAS • Edema y ulceración de las mucosas de boca, faringe, esófago, estómago e intestino, vómitos reiterados, ardor y dolor orofaríngeo, retroesternal, epigástrico y abdominal FASE I • Compromiso hepático, renal, miocárdico y musculoesqueléticoFASE II • Disnea, hipoxemia progresiva, edema pulmonarFASE III
  • 39. TRATAMIENTO Dosis: 140mg/kg diluido (carga) 70mg/kg c/4 horas x 17 dosis
  • 40. RODENTICIDAS SULFATO DE TALIO Se absorbe por vía digestiva, se distribuye rápidamente por el organismo Atraviesa la barrera placentaria y produce efectos teratógenos. Se elimina por vía renal Actúa sobre los radicales sulfhidricos
  • 41. MANIFESTACIONES CLINICAS Irritación de la mucosa digestiva con gastritis, náuseas, vómito, dolor abdominal, diarrea, hematemesis. Trastornos motores y sensitivos con cefalea parestesias distales, ataxia Alopecia que no compromete el vello axilopubiano, distrofia ungueal y estrías blancas transversales en la uña Alteraciones cardiovasculares: taquicardia, hipertensión, dolor anginoso.
  • 42. TRATAMIENTO Dimercaprol. Dosis: 3mg/kg cada 4 horas x 2 días • Dosis adulto: VO 250 mg cada 6 horas por 10 días. • Dosis niños: 25mg/kg/día, máximo 1g/día
  • 44. INTOXICACIÓN POR COCAÍNA  La cocaína es un estimulante y anestesico local con potentes propiedades vasoconstrictoras.  Las hojas de la coca (Erythroxylon coca) contienen alrededor de 0.5 a 1% de cocaina.
  • 45. Efectos de la cocaína La administración intranasal, se producen cambios en el estado de animo y las sensaciones a los 3 a 5 min, con un efecto máximo a los 10 a 20 min La inhalación de materiales pirolizados comprende la inhalación de crack o cocaína o fumar pasta de coca. Su acción su es de 8 a 10 seg tras fumarla. Mejora el estado de animo, aumenta la frecuencia cardiaca y la presión arterial En dosis altas, puede inducir hiperpirexia letal o hipertensión
  • 46. Manifestaciones clínicas Complicaciones neurológicas comprenden cefalea, apoplejía de origen isquémico o hemorrágico En los varones adictos a la cocaína se han observado impotencia y ginecomastia Las mujeres adictas sufren notorios trastornos del ciclo menstrual, con galactorrea, amenorrea y esterilidad La adicción crónica a la cocaína puede ocasionar hiperprolactinemia persistente
  • 47. Tratamiento Toxicidad de la cocaina produce un estado hiperadrenergico caracterizado por hipertension, taquicardia, convulsiones tonicoclonicas, disnea y arritmias ventriculares. El diazepam intravenoso en dosis hasta de 0.5 mg/kg, administrado durante 8 h, resulta eficaz en el control de las convulsiones.  Las arritmias ventriculares se han tratado mediante la administración de 0.5 a 1 mg de propranolol por via intravenosa.
  • 49. INTOXICACIÓN POR ESCOPOLAMINA (burundanga) Es un alcaloide que se obtiene del procesamiento químico de las semillas de las plantas del género brugmansia; popularmente la planta se conoce como “borrachero” y su fruto como “cacao sabanero”
  • 50. ESCOPOLAMINA terminaciones nerviosas y del cerebro Es antagonista competitivo sustancias que estimulan el sistema nervioso parasimpatico produciendo un efecto anticolinergico Receptores muscarinicos (M1)
  • 51. Manifestaciones clínicas Boca Seca  Midriasis  Visión Borrosa  Fotofobia  Piel Seca Y Eritematosa  Hipertermia Hipertensión  Taquicardia  Disminución Del Peristaltismo Retención Urinaria  Agresividad  Alucinaciones Somnolencia Coma Y Convulsiones
  • 52. Tratamiento Lavado gástrico exhaustivo con agua o solución salina 200cc (o 10cc/Kg en niños  Suministrar una dosis de carbón activado de 1 gr/Kg de peso corporal en solución al 20- 25% por sonda nasogástrica.  Suministrar Manitol 1 gr/Kg de peso (5 cc/K), o en su defecto catártico salino: Sulfato de magnesio (Sal de Epsom®) 30 gramos (niños: 250 mg por kilo de peso), en solución al 20-25% por sonda nasogástrica.  Medios físicos para bajar la temperatura.  Manejo de convulsiones con diazepam 5-10 mg (niños: 0,2-0,5 mg/Kg) IV y repetir cada 5 minutos si es necesario, seguido de fenitoína 15 mg/kg IV en solución salina, en infusión en 30 minutos.
  • 54. INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS Son medicamentos de amplio uso con propiedades ansiolíticas, hipnóticas y sedantes Las muertes debido a benzodiacepinas por vía oral son extremadamente raras, a no ser que se ingieran al tiempo con otros fármacos como barbitúricos, etanol y antidepresivos
  • 55. Efectos de la benzodiacepina Ingestiones de diazepam de 15–20 veces la dosis terapéutica sin presentarse deterioro importante de la conciencia Desarrollo de una tolerancia y la adicción. La administración intravenosa rápida, aun en dosis terapéuticas, puede inducir paro respiratorio. La coingestión de benzodiacepinas con otras sustancias sedantes, hipnóticas, etanol o antipsicóticos, potencializa el efecto depresor sobre la respiración y la conciencia.
  • 56. Manifestaciones clínicas Sedación, ataxia, somnolencia, disartria, nistagmus y pupilas mióticas o intermedias. Hiporreflexia, hipotermia e hipotensión con taquicardia compensatoria. Agresión, excitación, psicosis o deterioro neurológico importante, siendo ancianos y niños más susceptibles a este tipo de manifestaciones.
  • 57. Tratamiento Carbón activado 1 g/kg de peso, en solución al 25%, vía oral, cada ocho horas durante 24 horas. Suministrar sulfato de magnesio (Sal de Epsom®) 250 mg /kg, hasta un máximo total de 30 g, en solución al 25%. Puede utilizarse como alternativa manitol al 20% en dosis de 1 g/kg por vía oral (5 mL/kg). El catártico se suministra en dosis única luego de la primera dosis de carbón activado y sólo se repite si en las siguientes cuatro horas no hay deposiciones. Nunca se debe administrar otra dosis de carbón si no se ha logrado catarsis efectiva, puesto que su acción constipante es potencializada por el efecto anticolinérgico de las benzodiacepinas y puede presentarse obstrucción intestinal.  Oxigeno suplementario, según la condición del paciente.  Los diuréticos no aumentan la velocidad de eliminación de las benzodiacepinas, por lo que su empleo con tal fin no está justificado.  El flumazenil (Lanexat®) en ampollas de 5 mL (0,1 mg/mL) es el antídoto específico para la intoxicación por benzodiacepinas y su uso debe restringirse a casos seleccionados, tales como: • Pacientes con sedación profunda. • Pacientes con depresión respiratoria. • Pacientes en coma.
  • 58. INTOXICACIÓN POR PSICOTROPIOS Los psicotrópicos son fármacos que tienen efectos sobre el SNC. Pueden ser ansiolíticos, sedantes, anestésicos e hipnóticos.
  • 59. ANFETAMINAS. Drogas estimulantes del sistema nervioso central, de efecto simpaticomimético.
  • 60. Manifestaciones clínica  Taquicardia Arritmias Hipertensión Escalofríos Hipertermia con sudoración Midriasis Náuseas Vómitos Sequedad de boca Lesión hepática Cambios de humor Sensación de aumento de energía y del estado de alerta Disminución del cansancio y del apetito Insomnio Irritabilidad Temblor fino Cefalea Convulsión Episodios psicóticos Violencia Catatonía.
  • 61. CANNABIS  Sustancia obtenida de la planta Cannabis sativa cuyo principio psicoactivo más importante es el delta-9- tetrahidrocannabinol (9-THC). Pureza del 1 al 15% de 9 -THC. La forma de consumo más popular es el hachís (exudado resinoso de la planta que se consume desecho al calor y mezclado con tabaco rubio con un 5% de pureza). Denominaciones coloquiales: porro, chocolate, hierba, marihuana o costo
  • 62. MANIFESTACIONES CLINICAS Incremento de la frecuencia cardíaca y del gasto cardíaco sin aumento de la TA (en niños es más frecuente la bradicardia y la hipotensión), inyección conjuntival (típico), disminución de la presión intraocular y en ocasiones visión amarillenta o centelleo de colores, sensación de extrañeza y somnolencia, euforia, risa fácil, despersonalización y alteración en la percepción del tiempo, crisis de pánico, psicosis, temblor, ataxia y coma (descartar intoxicación concomitante por otras sustancias, vómitos e hipoglucemia (más frecuente en niños).
  • 63. Tratamiento Sintomático En caso de psicosis descartar intoxicación por fenilciclidina, anfetaminas o cocaína.

Notas del editor

  1. https://www.drugabuse.gov/es/publicaciones/serie-de-reportes/cocaina-abuso-y-adiccion/como-produce-sus-efectos-la-cocaína http://www.news-medical.net/health/Dopamine-Functions-(Spanish).aspx
  2. http://www.medwave.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/Congresos/1231
  3. https://encolombia.com/medicina/guiasmed/u-toxicologicas/escopolamina/
  4. La escopolamina actúa como depresor de las terminaciones nerviosas y del cerebro. Es antagonista competitivo de las sustancias que estimulan el sistema nervioso parasimpático, a nivel de sistema nervioso central y periférico, produciendo un efecto anticolinérgico, que bloquea en forma competitiva e inespecífica los receptores muscarínicos localizados en el sistema nervioso central, corazón, intestino y otros tejidos, específicamente los receptores tipo M1. Es así como induce la dilatación de las pupilas, la contracción de los vasos sanguíneos, la reducción de las secreciones salival y estomacal y otros fenómenos resultado de la inhibición del parasimpático. En dosis altas, de más de 10 mg en niños o más de 100 mg en adultos, puede causar convulsiones, depresión severa, arritmias cardíacas (taquicardia severa,fibrilación, etc), insuficiencia respiratoria, colapso vascular y hasta la muerte. La escopolamina produce antagonismo competitivo de los efectos de la acetilcolina en los receptores muscarínicos periféricos y centrales. Afecta principalmente el músculo cardiaco, las glándulas exocrinas, el Sistema Nervioso Central y la musculatura lisa. - See more at: https://encolombia.com/medicina/guiasmed/u-toxicologicas/escopolamina/#sthash.AB0ro437.dpuf
  5. http://www.medwave.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/Congresos/1231
  6. https://encolombia.com/medicina/guiasmed/u-toxicologicas/escopolamina/