Este documento describe el síndrome de dificultad respiratoria (SDR), una enfermedad pulmonar común en recién nacidos prematuros. El SDR se debe principalmente a la falta de surfactante pulmonar, una sustancia producida por los pulmones que previene el colapso de los alveolos. Los síntomas incluyen dificultad respiratoria progresiva y atelectasias pulmonares. El tratamiento incluye la administración de surfactante, ventilación mecánica y corticoides para madurar los

1. SÍNDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA
Universidad de Quintana Roo
Maricruz Soto Gatica

2.  Término empleado por Rudolph y Smith en 1960, para definir
un padecimiento respiratorio agudo que se presenta
frecuentemente en los neonatos de pretérmino.

3. Definición
 Enfermedad respiratoria que se presenta más frecuentemente
en RN prematuros, al nacimiento o en las primeras 6 hrs de
vida, que persiste o progresa en las primeras 48-96 hrs de
vida.
 También se le conoce como Atelectasias múltiples, síndrome
de hipo perfusión pulmonar, enfermedad de membrana hialina.

4.  Representa un fenómeno de inmadurez del desarrollo
anatómico y fisiológico en el neonato pretérmino que
comprende un inadecuado intercambio gaseoso después del
nacimiento y desarrollo progresivo de atelectasias, que son el
resultado de la deficiencia del factor surfactante.

5. Epidemiología
 Mayor predominio en el sexo masculino
 En < de 28 SEG se presenta 60%
 De 32 a 36 SEG se presenta del 15-20%
 En > 37 SEG se presenta del 1-5%
 Causa del 33.9% de los ingresos a unidades de cuidados
intensivos neonatales.
 Mortalidad del 45%

6. Factores de riesgo
 Prematurez
 Sexo masculino
 Raza blanca
 Hermano previo con SDR
 Hipotensión materna
 Cesárea
 Hemorragia en el 3er trimestre
 Hipotermia
 Segundo gemelo
 Hydrops fetal

7. Crecimiento y desarrollo pulmonar

9. Neumocitos tipo I y II
 En la etapa glandular las células epiteliales maduran y se
diferencian en neumocitos tipo I y tipo II.
 Los neumocitos tipo I son células muy delgadas y finas que
cubren el 96& de la superficie alveolar y forman la barrera
alveolo-capilar que permite el correcto intercambio gaseoso.
 Los neumocitos tipo II son células gordas y redondas
productoras exclusivas del surfactante. Deben estar presentes
en cantidades adecuadas al nacer y sintetizar surfactante.

10. Surfactante
 Se descubrió en los años 50.
 Es producido en el retículo endoplasmático rugoso en los
neumocitos tipo II y se almacena en los cuerpos lamelares*
 Está constituido por 80% de fosfolípidos, proteínas 10% y
lípidos 10%

11.  La producción de surfactante es estimulada por corticoides,
estradiol, prolactina, tiroxina, factor de crecimiento epidérmico,
hipertensión materna.
 Es inhibido por la insulina y andrógenos.

12. Surfactante
Reduce la tensión superficial que tiende a colapsar los alveolos
Aumenta la distensibilidad pulmonar
Promueve la estabilidad y reclutamiento alveolar.
Disminuye el trabajo respiratorio y la presión de apertura
Aumenta la depuración de líquido alveolar
Contribuye a proteger el epitelio celular junto con el sistema
antioxidante pulmonar

13. Fisiopatología
 La principal causa del SDR es el déficit de surfactante, el cual
es producido a partir de la 24ta SDG pero no adecuado hasta
la 35ta.
 Principal función de surfactante es disminuir la tensión
superficial y evitar el colapso alveolar.

14. Disminución del
surfactante
Atelectasia
pulmonar
progresiva
Alteración del
cociente de
ventilación
/perfusión
Hipoventilacion,
hipoxemia y
acidosis
Vasoconstricción
arteriolar
pulmonar
Incremento de la
resistencia
pulmonar
La constante hipoventilación e
hipoperfusión llevan al daño del
epitelio alveolar, edema intersticial y
salida de plasma a los alveolos

15. Alteraciones que conforman el SDR:
 Falta de surfactante: Condiciona actelectasis progresivas,
perdida de la capacidad residual funcional y distribución
desigual de la ventilación.
 Pared torácica demasiado distendible: Una pared torácica
con apoo estructural débil, debido a la prematurez, generan
retracción y deformidad de la pared torácica.

16.  Cortocircuitos: La evolución de la enfermedad produce
acidosis e hipoxia, lo que puede producir un aumento de la
resistencia de la vasculatura pulmonar. Cuando la presión
pulmonar (derecha) excede la presión sistólica (izq) se produce
un cortocircuito de derecha a izquierda.
 Presión intratorácica disminuida: Consecuencia de la
incapacidad de generar presión intratorácica necesaria para
insuflar los pulmones sin surfactate

17. Manifestaciones clínicas
 Recién nacido prematuro, presencia de edema en las
extremidades por permeabilidad pulmonar alterada, posible
palidez que refleja compromiso hemodinámico.
 Insuficiencia respiratoria de gravedad progresiva desde el
nacimiento o poco tiempo después (6-8 hrs).

18.  FR >60x.
 Quejido espiratorio
 Tiros intercostales
 Retracción xifoidea
 Aleteo nasal
 Disminución del ruido ventilatorio
 Cianosis
 Llenado capilar lento

19. Diagnóstico
 Clínica, Gasometría y Radiológico
 Gasometría: Arterial: Se encuentra hipoxemia, hipercapnia,
acidosis metabólica de grado variable dependiendo del grado
de hipoxemia y el tiempo de evolución de la enfermedad.
 Radiológico: PA de tórax que muestra una imagen típica de
infiltrado reticulogranular fino similar al vidrio esmerilado y
broncograma aéreo.

22. Tratamiento
 Prevención:
 Corticoterapia: Con betametasona i.m, 2 dosis de 12 mg separadas
por un periodo de 24-48 hrs y 7 días entre el inicio del tratamiento y
el parto. . Está indicado en las amenazas de parto prematuro entre
la 24 y 34 SEG

23.  En la sala de partos:
 Monitorizar la SatO2
 Iniciar CPAP precoz

24.  Medidas generales:
 Mantener al RN en una incubadora para evitar pérdida de calor
y mantener buena oxigenación.
 Nutrición parenteral e hidratación
 Hb <11g/gL es necesario transfusión de paquete globular

25.  Surfactante:
 Efectos inmediatos: aumento del vlumen pulmonar y capacidad
residual funcional, descenso inmediato en la distendibilidad
con aumento gradual en las dos horas siguientes; y
disminución en los requerimientos de oxígeno y apoyo
ventilatorio.

26.  Se emplea en dos modalidades terapeuticas:
 Terapia profiláctica:
1. Peso al nacer menor de 1,200 kgs
2. Edad gestacional < de 32 semanas
3. Vida extrauterina < de 30 minutos
4. < 29 SEG

27.  Terapia de rescate:
1. Peso al nacer menor de 1,200 kgs
2. Vida extrauterina < 12 hrs.
3. PMVA igual o > de 6 y Fio2 > 30% para mantener Pa02 entre 50 t
60 mmHg o Sa02 entre 88 y 95%
4. Radiografía de tórax compatible con SDR

28.  Criterios para repetición de dosis con surfactante: (entre
6,8 o 12 hrs después de dosis inicial)
1. RN continúa intubado
2. PMVA >6, Fio2 > 30% para mantener Pa02 entre 50 t 60 mmHg o
Sa02 entre 88 y 95%
3. Radiografía de tórax compatible con SDR

29.  Ventilación mecánica convencional:
 Objetivo principal de la VMC es:
 Mantener la Pa02 y PaCo2, los valores normales en RN con SDR
son de 60-80 mmHg y de 40-50 mmHg. pH mínimo es de 7.25
 Que el paciente pueda respirar por sí mismo
 Minimizar el riesgo de lesión pulmonar
 Disminuir el trabajo respiratorio