Este documento describe el síndrome de distrés respiratorio neonatal (SDR), una afección pulmonar común en recién nacidos prematuros causada por una falta de factor surfactante. Explica las etapas del desarrollo pulmonar, los factores de riesgo, signos clínicos, diagnóstico, tratamiento y pronóstico del SDR.

1.  PAULINA CARRASCO
GRUPO 9 A

2. SDR TIPO I (EMH)
COLAPSO ALVEOLAR POR FALTA DE FACTOR SURFACTANTE
Síndrome De Distrés
Respiratorio Neonatal
(SDR)
Insuficiencia Respiratoria
Del Pretérmino Por
Déficit De Surfactante
Síndrome De Sufrimiento
Respiratorio Neonatal
Dificultad respiratoria provocada déficit de surfactante
(sustancia tensoactiva producida por los Neumocito tipo
II que recubre los alveolos) , mas frecuente en el recién
nacido prematuro menos de 35 semanas de edad
gestacional.

3. ENFERMEDAD DE
MEMBRANA HIALINAVULNERABILIDAD
Edad
gestacional
Madurez
pulmonar
FACTORES
PREDISPONENTES
Diabetes
Cesárea
INCIDENCIA:
– 60-80%: < 28 sem.
– 15-30%: 32-36 sem.
– 5%: > 37 sem.
– Rara: RNT.
• Incidencia máxima:
RNPT varones
blancos.

4. DESARROLLO DEL PULMON
3 PERIODOS:
 Embrionario
 Fetal
 Postnatal.
• PERIODO EMBRIONARIO
4-7 sem de gestación: a partir de pared ventral del
intestino anterior, se forma el brote pulmonar que va
a crecer formando la tráquea y esbozos bronquiales.

5. 3. Fase sacular (26-36 sem)
 Crecen acinos
 Desarrolla red capilar
 Preparado para intercambio gaseoso.
PERIODO FETAL.- TRES
ETAPAS:
1. Pseudoglandular (6 a 16 sem):
• División progresiva de vía aérea hasta
bronquiolos terminales.
• distintos tipos de cél: ciliadas, no ciliadas y
basales
• Glándulas traqueobronquiales, músculo liso y
cartílago
2. Canalicular (16 a 26 sem)
Se forman estructuras acinares.
Pulmón inmaduro a potencialmente
viable
Síntesis de surfactante pulmonar.

6. DESARROLLO DEL PULMON
Periodo postnatal o alveolar
• Hay crecimiento continuo en número de alvéolos
• Aumenta el diámetro de los conductos aéreos
• Disminuye la resistencia vascular pulmonar.

7. DESARROLLO DEL
PULMON
• 24 días: evaginación del intestino embrionario
• 12 semanas: formación de tráquea, bronquios, lóbulos, arteria pulmonar y pleura
• 26 – 28 semanas: proliferación de alvéolos y red capilar
*95% células Tipo I
*5% células tipo II
FACTOR SURFACTANTE:
• 23 – 24 semanas: 90% de lípidos (fosfatidilcolina y
dipalmitoilfosfatidilcolina) y 10% de proteínas
• 34 – 36 semanas: cortisol estimula mayor síntesis
de Factor surfactante
• Vida Media: 15 horas

9. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Macroscópicamente:
Pulmones con coloración
violácea intensa y consistencia
parecida al hígado.
Microscópicamente extensa
atelectasia, congestión de
capilares interalveolares y
dilatación de los linfáticos

10. Dificultad
respiratoria
Progresiva
Quejido
Espiratorio
Cianosis
Compromiso de
la oxigenación
CUADRO CLÍNICO
EMH
Taquipnea
Aleteo
nasal
Tiraje
costal
Llanto
repentino
Edema
Apnea

11. PUNT DIFICULTAD
RESPIRATORIA
PRONOSTICO
0 No dificultad respiratoria
(ideal)
Excelente
1-4 Ausente o leve Satisfactorio
5-7 Moderada Grave
8-10 Severa Muy grave
TEST DE SILVERMAN
ANDERSON

12. SIGNOS IMPORTANTESTAQUIPNEA: FR > 60 X’ RETRACCION
XIFOIDEA
QUEJIDO ESPIRATORIO: Audible sin
estetoscopio, debido a cierre parcial de la
glotis como mecanismo de defensa para
dejar aire residual y evitar el colapso
CIANOSIS Ante carencia de O2
La deficiencia de factor tensioactivo
provoca que el niño haga en cada
inspiración el mismo esfuerzo para
expandir los alveolos como en la primera
respiración

13. EVOLUCIÒN DURANTE 72H
• distrés es progresivo

14. DIAGNOSTICOCLINICO - RADIOLOGICO
IMAGEN RETICULOGRANULAR
DIFUSA
PULMON: ASPECTO HOMOGÉNEO
DE VIDRIO ESMERILADO
BORRAMIENTO DE LA SILUETA
CARDIACA
BRONCOGRAMA AEREO

15. ESTADIO I / FORMA LEVE:
Imagen reticulogranular
muy fina.
Broncograma aéreo es
muy discreto, no
sobrepasa la imagen
cardiotimica.
Transparencia pulmonar
conservada.
Podría pasar como una
Rx. normal.

16. ESTADIO II / FORMA
MODERADA:
•
Forma más clásica.
Imagen reticulogranular se
extiende a través de todo el
campo pulmonar.
Broncograma aéreo muy
visible, y sobrepasa los
límites de la silueta cardiaca.
Transparencia pulmonar
esta disminuida.

17. Estadio III / FORMA GRAVE:
Nódulos tienden a hacerse
más confluentes.
Broncograma aéreo cada vez
más visible, y pueden verse ya
ocupados bronquios del 2do. y
3er. orden.
Transparencia pulmonar
disminuida; pero todavía se
distinguen límites de la silueta
cardiaca.

18. ESTADIO IV / FORMA MUY GRAVE:
Opacidad del tórax total.
No se distingue silueta cardiaca.
Pudiera observarse
broncograma aéreo.
Total ausencia de aire pulmonar.
Estadio es de muy mal
pronóstico.
Su mortalidad llega al 100%.

19. TRATAMIENTO
Cuidados generales: Tº
36,5ºC
Monitoreo: FR – FC – EKG
Laboratorio: glicemia,
Ionograma, gasometría
Cuadro leve: O2 en casco
cefálico
Cuadro moderado: CPAP “presión positiva continua en la vía aérea”
(expansión de alveolos colapsados, aumenta la capacidad residual y
disminuye el trabajo respiratorio)

20. TRATAMIENTO
Preventivo
Al momento del
nacimiento
Soporte
ventilatorio
Restitución de
surfactante
Soporte
nutricional
Evitar nacimiento prematuro
Reanimación neonatal
Oxigenoterapia F1, F2, F3
Natural y sintético
50 mg/kg
100 mg/kg
Enteral y Parenteral

21. COMPLICACIONES - PREVENCION
-INTUBACION
ENDOTRAQUEAL
-ASFIXIA POR
OBSTRUCCIÓN
DE LA SONDA
-LESIONES EN EL TEJIDO
BRONQUIAL
-ENFISEMA
INTERSTICIAL -
PERSISTENCIA
DEL DUCTUS
Evitar partos
prematuros
Evitar drogas que
inhiban
contracciones
uterinas
Valorar maduración
pulmonar
Si no puede
evitarse:
betametasona
12mg/dosis IM - 24
horas antes del
parto. Eficaz entre
28 y 32 sem EG.