2. • El origen del Sistema Vestibular
(SV) reside en las eferencias de
los receptores del laberinto
vestibular, que van a los núcleos
vestibulares del tronco encefálico
• Componentes del SV controlan
variados reflejos posturales
• Por vías con núcleos motores
oculares y cerebelo, SV controla
movimientos oculares reflejos

3. • Estructuras en Oído Interno,
que comprenden:
• 5 órganos receptores, que junto
con los contralaterales, pueden
medir
• -aceleración LINEAL
• -aceleración ANGULAR

4. • UTRÍCULO y SÁCULO detectan
aceleración lineal (ej: gravedad,
movimientos del cuerpo)
• CONDUCTOS SEMICIRCULARES
miden aceleración angular por
rotacion de la cabeza o el cuerpo
• Rodeados por tejido conjuntivo
(laberinto membranoso) y una capa
de hueso laminar (laberinto óseo)

8. • Cada órgano receptor está
revestido de una lámina continua
de células epiteliales
• Por acción de las bombas de iones
células de endotelio producen
ENDOLINFA, que baña las
superficies celulares apicales
• Rico en K, pobre en Na y Ca
• PERILINFA rodea el laberinto
membranoso

9. • Entre las células epiteliales del
laberinto hay 5 grupos de c.
Ciliadas, un grupo por c/ receptor
• Céls. Ciliadas tienen haces pilosos
que traducen los estímulos
mecánicos en potenciales del
receptor
• La inclinación de un haz piloso
hacia el cinocilio depolariza la
célula y aumenta liberación del NT

13. • Estrúcturas sacciformes ovoideas
de laberinto membranoso de
longitud máxima 3 mm.
• En la MÁCULA se concentran
células ciliadas
• Utrículo tiene 30000 c. Ciliadas y
el sáculo 16000
• Parte superior del haz piloso está
adherido a lámina gelatinosa,
MEMBRANA OTOLÍTICA

16. • Sobre la membrana otolítica hay
partículas densas de carbonato
de calcio: OTOCONIA (“polvo
auditivo”), que rellena las
cavidades endolinfáticas de
Utrículo y Sáculo.

17. • Movimiento de cabeza ->
• movimiento de laberinto (fijado al
cráneo) ->
• masa otoconial se mueve, pero
por inercia, DESPUÉS del mov
de cabeza->
• mov de membrana otolítica ->
• inclinación de haces pilosos ->
• respuesta eléctrica en c. ciliadas

18. •El eje de sensibilidad
mecánica de c/Cél ciliada en el
utrículo se orienta hacia la
estriola, borde curvo en la
superficie macular.

21. • El eje de sensibilidad mecánica
de c/Cél ciliada en el utrículo se
orienta hacia la estriola, borde
curvo en la superficie macular.
• Cualquier aceleración horizontal
produce la (+) máxima de un de
un grupo de Cel cil e (-) al máximo
un grupo complementario de Cel
ciliadas.

23. • El eje de sensibilidad mecánica
de c/CCil ciliada en el utrículo se
orienta hacia la estriola, borde
curvo en la superficie macular.
• Cualquier aceleración horizontal
produce la (+) máxima de un de
un grupo de Ccil e (-) al máximo
un grupo complementario de Ccil.
• Sáculo: similar, pero orientado
para la aceleración vertical

25. • Al modificar velocidad de rotación
alrededor de un eje:
ACELERACIÓN ANGULAR
CSC la detectan e informan de su
magnitud y orientación
• Tubos cerrados semicirculares de
laberinto membranoso, rellenos
de endolinfa, que nacen del
utrículo

29. • Al girar la cabeza, la endolinfa
se moviliza mas lento en un
sentido opuesto a la cabeza
• El espacio endolinfático de c/
CSC se interrumpe x un
diafragma gelatinoso, CÚPULA,
en la zona mas ancha de ésta,
la AMPOLLA

32. • La cúpula es atravesada por
haces pilosos
• Al moverse endolinfa, la cúpula
se arquea y el borde en el que se
insertan los haces pilosos
también se flexiona, (+) Ccil.
• Todos los haces pilosos en cada
CSC tienen orientación común

34. • Los 3 conductos (vertical anterior,
vertical posterior y horizontal) son
casi exactamente perpendiculares
entre sí
• CSC horizontal: sensible a
rotaciones en eje horizontal
• CSC verticales 45 ° respecto al
plano coronal, su extremo lateral
es rostral al borde medial

36. • Los dos conductos horizontales
se sitúan en un plano común y
funcionan en conjunto
• Cada conducto vertical
ANTERIOR está situado en el
mismo plano que el conducto
semicircular POSTERIOR
CONTRALATERAL

43. • Los movimientos reales inducen
un patrón complejo de (+) e (-) en
diversos órganos receptores en
ambos lados del cuerpo
• Si un componente está demasiado
activo o anormalmente silente, hay
información inadecuada al cerebro

44. • La información neural que va en
los aferentes vestibulares se
transmite a los 4 núcleos
vestibulares que están en bulbo
rostral y protuberancia caudal.
• NV Superior- Inferior, Medial y
Lateral; relaciones con IV
ventrículo

46. • El procesamiento de la
información de posición y
movimiento para el control de los
reflejos visuales y posturales tiene
lugar en gran parte en los NV
• Los principales blancos de sus
eferencias son: núcleos
oculomotores, vestibulocerebelo,
NV contralaterales , ME, FR y
tálamo

47. • La terminación de los aferentes
vestibulares en los núcleos
ocurre de modo ordenado
• Determinadas neuronas de los
NV muestran selectividad
direccional para determinados
movimientos cefálicos y pueden
codificar los componentes
angulares y lineales

48. NV se proyectan a N Ventral
Posterior y N Ventral lateral del
tálamo
• Estos se proyectan a córtex
somatosensitivo primario y
cortex de asociación parietal
• Áreas 2V (detrás de proyección
a mano y boca) y 3a en la
base , cerca de áreas motoras

49. • El SV es el único órgano
sensitivo que envía
proyecciones aferentes
primarias al córtex y núcleos
cerebelosos (fibras
vestibulocerebelosas 1°)

51. • El SV es el único órgano
sensitivo que envía
proyecciones aferentes
primarias al córtex y núcleos
cerebelosos (fibras
vestibulocerebelosas 1°)
• Además envía aferentes desde
NV (fibras V-C 2°)
• Hay conexiones recíprocas,
cerebelo-vestibulares

54. • A veces es necesario mantener la
mirada fija en un punto mientras
la cabeza se mueve.
• SV facilita movs compensatorios
de los ojos: REFLEJO
VESTIBULO-OCULAR
• COMPENSATORIO: de igual
magnitud y opuesto en dirección
al mov cefálico percibido por SV

55. • Ojo humano percibe en la retina
las imágenes estables mejor que
las en movimiento.
• El procesamiento visual es mucho
menos eficaz y lento que el
procesamiento vestibular para la
estabilización de la imagen

56. • SV informa la rapidez con la que
rota la cabeza y sist. Oculomotor
usa esta info para estabilizar los
ojos y mantener sin movimiento las
imágenes en la retina
• RVO de ROTACIÓN- (rotación)
• RVO de TRASLACIÓN- (mov
lineal)
• RVO DE CONTRAROTACIÓN-
(inclinación en plano vertical)

57. • RVO de ROTACIÓN: aferencia
desde conductos semicirculares
• RVO de TRASLACIÓN: y
CONTRAROTACIÓN: aferencia
principal desde órganos
otolíticos (reflejos otolíticos)

58. • Al mover la cabeza a un lado, ojos
rotan lento en dirección opuesta
• Al sostener el movimiento, ojos
realizan un movimiento rápido ,
retrógrado a través del centro de
la mirada (sácadas)
• El patrón repetitivo lento – rápido :
NISTAGMO. Fase rápida: origen
en el tronco. F. lenta: vestibular.

62. • SV tiene limitaciones:
• Se habitúa: en la oscuridad el Ng
disminuye gradualmente
• Limitado en movimientos LENTOS
de la cabeza
• Sist Optocinético dirige los ojos
en la dirección del movimiento de
la imagen (opuesta a la cabeza) y
envía al SV información visual

63. • El SV influencia el tono
muscular y produce ajustes
posturales reflejos de la cabeza
y el cuerpo, a través de 2 vías
descendentes, vías
VESTIBULO ESPINALES
medial y lateral

65. • Tracto VE lateral: desciende
ipsilateralmente a toda la
médula y (+) musculatura
extensora
• Tracto VE medial: axones
descienden bilateralmente y
llegan sólo hasta nivel torácico
alto: control del movimiento del
cuello ( (+) flexores cuello)

66. • Mareo es un término NO
específico que involucra una
desorientación espacial c/ o s/
sensación de movimiento, nausea
o inestabilidad postural. Múltiples
orígenes
• VÉRTIGO es una sensación
ESPECÍFICA de movimiento
rotatorio del cuerpo, sin
movimiento real, de origen en SV

67. • Con una historia cuidadosa se puede
distinguir vértigo de mareo
• No es difícil reconocer un vértigo si el
paciente dice que los objetos del entorno
giran alrededor (vértigo objetivo), o si se
siente que el cuerpo y cabeza giran
(vértigo subjetivo)
• Es discutible el valor del concepto de
objetivo y subjetivo

68. • Otras veces no son tan claros: cuando
son vagos, pequeñas partes de la historia como evitar el
inclinarse o caminar durante un ataque, una tendencia a
inclinarse a un lado, la preferencia a adoptar una cierta posición
en el ataque y un agravamiento de los síntomas al girar en la
cama, cerrar los ojos o subirse a un vehículo: todos estos
elementos de la historia sugieren vértigo
• A veces el ataque es abrupto y puede ser incapacitante
(catástrofe otolítica de Tumarkin)

69. • Casi todos los vértigos tienen algún grado de náusea, vómitos,
palidez y sudoración; ÉSTOS SON PARTICULARMENTE
NOTABLES EN LOS VÉRTIGOS DE ORIGEN PERIFÉRICO
• Es frecuente la dificultad en la marcha, en especial si es severo.
Pueden caminar con cierta descoordinación, “ataxia”
• Aumentan con cambios en posición, a veces de inmediato y
breve (vértigo postural)

70. • PERIFÉRICO
• Ng se (-) por fijación de
la mirada, variable
• Desequilibrio moderado
• Náuseas y vómitos ++
• Asociado a tinnitus e
hipoacusia
• Sintomas neurológicos
no auditivos: raro
• Latencia tras maniobras
larga
• CENTRAL
• Ng persistente, no
variable
• Desequilibrio severo
• Náuseas y vómitos
variables
• Hipoacusia-tinnitus:raro
• Síntomas neurológicos
noauditivos:frecuente
• Latencia tras
provocación corta

71. • 1.- Síndrome de línea media
• Signo principal: Nistagmus, compromiso de la neurona
vestíbulo – oculomotora
• 2.- Síndrome cerebeloso
• Signo principal: aparición de signos cerebelosos con 8º libre
• 3.-Síndrome del ángulo pontocerebeloso
• Signo principal: paresia cócleo – vestibular, usualmente
unilateral

72. • Daño de la neurona vestíbulo-oculomotora, que une los núcleos
vestibulares con los núcleos oculomotores de los pares VI-IV y
III
• -SIGNO FUNDAMENTAL: Nistagmus patológico
• Atraviesa gran parte del tronco cerebral y es la responsable de
la aparición del nistagmo patológico (espontáneo-posicional-
intermedio o central) o de alteraciones cualitativas del nistagmo
optpquinético

73. • La audición suele ser normal, por la
decusación anatómica de las vías
auditivas centrales, pero pueden
alterarse pruebas auditivas especiales
como deterioro tonal tipo III, elevación
del umbral de molestia auditiva o
pruebas de logoaudiometría
sensibilizada

76. • El nistagmo espontáneo es el nistagmo
patológico mas frecuente, puede ser uni,
bi o multidireccional (mas frecuente:
unidireccional) Uni: cerebeloso ppmente
• Nistagmo central: > duración que el
periférico: >de 3 semanas o permanente
• Disminuyen al al suprimir la fijación ocular
(ojos cerrados o abiertos en la oscuridad),
a la inversa de los periféricos.

77. • Pérdida auditiva sensorioneural unilateral
• Tinnitus unilateral
• Signos vestibulares
• Paresia facial insidiosa sin hiperacusia, con disgeusia
• Hipoestesia facial
• Diplopia por compromiso pontino o VI
• Ronquera, disfagia, aspiración
• Ataxia unilateral

79. • Longitudinalmente, alcanza a rostral hasta el nivel del V, y a
caudal hasta el IX
• Contiene al VIII y al VII, elementos básicos en su manejo
quirúrgico
• Su patología es básicamente tumoral, 85% de ellos
schwannomas vestibulares (neurinomas del acústico), también
meningiomas y epidermoides (coleostatoma); muy rara la
patología maligna

82. • RADIOLOGÍA: RNM mucho mejor
que TAC, en especial por los
artefactos óseos del segundo
• Evaluación audiológica
• Potenciales evocados auditivos
• Electronistagmografía

83. • Incluye lesiones en Oído Interno en su
porción vestibular (posterior), coclear
(anterior), combinaciones de ambas y
lesiones del Nervio Auditivo (coclear,
vestibular o ambos) ANTES de su
entrada al Tronco cerebral

84. • Crisis vertiginosa de comienzo brusco
• Sintomatología neurovegetativa
• Compromiso auditivo, con hipoacusia
– tinnitus
• Evolución usualmente regresiva

85. • Moderada alteración del equilibrio, > en
períodos cercanos a las crisis vertiginosas
• Desequilibrio mayor hacia el lado de la
lesión
• Examen cerebeloso normal
• Nistagmus: si es cerca de la crisis:
nistagmo espontáneo horizontal
unidireccional, generalmente hacia el lado
de la lesión, intensidad variable

86. • Nistagmo optokinético mayor hacia el lado
del nistagmo espontáneo (opuesto a la
lesión) - Nistagmo con los cambios de
posición de la cabeza, que puede ser
rotatorio, agotable
• Prueba calórica: puede ser normal (vértigo
postural paroxístico benigno, etapas
iniciales de hidrops endolinfático) o con
paresia/parálisis vestibular, unilateral
(neuronitis vestibular, parálisis vestibular
súbita) o bilateral (tóxicos)

87. • VERTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO
BENIGNO
• NEURONITIS VESTIBULAR
• PARÁLISIS O PARESIA VESTIBULAR
(CÓCLEO VESTIBULAR) SÚBITA
• HIDROPS ENDOLINFÁTICO
• OTOTOXICIDAD
• LABERINTITIS SIFILÍTICA

88. • Cuadro frecuente en clínica
• Mayor frecuencia entre los 40-70 años
• Se postula que se debe a residuos
(debris) otolíticos, desechos de otoconias,
libres dentro del lumen de los canales
semicirculares (CANALOLITIASIS); se
ubicarían cercanos a la cúpula de los
canales, especialmente del posterior.

89. • Crisis de vértigo desencadenadas por
cambios bruscos de posición cefálica, de
corta duración, a veces con náuseas, pero
sin vómitos
• En ciclos de días a semanas, ceden y
luego reaparecen
• 20 % de los vértigos y en grupos de
mayores de 40 años, hasta el 50 % de los
casos

91. • Ayuda a distinguir el VPPB de otros
vértigos centrales de peor pronóstico
• Paciente sentado, se le recuesta con la
cabeza extendida.
• Luego la misma maniobra, pero con
cabeza girada hacia la derecha y a la
izquierda
• Se observan nistagmus y vértigo

93. SIGNO PERIFERIC
O
CENTRAL
Latencia antes
del nistagmo
2-20 seg No hay
Duración del
nistagmo
<30 seg > 30 seg
Fatigabilidad al
repetir
Desaparece Reaparece
Dirección ng en
una posición de
cabeza
Unidireccional Puede cambiar
de dirección
Intensidad Severo Leve

94. • La PVS se caracteriza por:
• Crisis vertiginosa severa
• Síntomas neurovegetativos
• Cesa lentamente, 15-30 días
• Desequilibrio hacia el lado de la lesión
• Nistagmo espontáneo c/ fase rápida hacia lado sano
• Nistagmo > con cambios de posición
• Prueba calórica: dirección preponderante hacia lado
sano

95. • Después del período agudo, se
demuestra una parálisis vestibular
unilateral
• Puede asociarse a parálisis coclear súbita,
con hipoacusia sensorio-neural severa -
sordera unilateral
• Etiología: probablemente viral
• Tratamiento: reposo, antieméticos.
• Parálisis coclear: corticoides,
vasodilatadores, sedantes.

96. • Vértigo recurrente, con varias crisis
recurrentes, espontáneas y posturales, ,
SIN compromiso auditivo
• Suele iniciarse en relación a una infección
respiratoria alta
• La primera crisis suele ser de mayor
intensidad y duración; el resto suele ser
de < intensidad que PVS

97. • El cuadro vertiginoso inicial es severo, prolongado, los
pacientes se encuentran en malas condiciones generales, y se
sienten muy enfermos
• Nistagmo espontáneo hacia el lado sano en fase aguda (refleja
paresia vestibular)
• El vértigo disminuye lentamente, y al cabo de 10-15 días
retorna a sus actividades normales, pero en semanas a meses,
puede recaer, aunque en menor severidad

98. • Hay un aumento de la endolinfa, a
nivel coclear y vestibular, por una
dificultad en la reabsorción de la endolinfa
en el saco endolinfático
• Comienza en la tercera o cuarta década
de la vida. Ataques de vértigo intenso que
duran de minutos a horas, precedidas por
sensación de oído lleno (o presión dentro
del oído), tinnitus e hipoacusia fluctuante

99. • Súbito inicio de hipoacusia y tinnitus
unilateral fluctuante y con crisis de vértigo
recurrentes. Puede iniciarse sólo con
sintomatología auditiva
• Muy raro el inicio con vértigo y aparición
tardía de la sintomatología auditiva Crisis
de vértigo se preceden de prodromos (>
hipoacusia y tinnitus), duran horas a
minutos, síntomas neurovegetativos-
Somnolencia

100. • La evolución es variable; usualmente
los vértigos van en disminución y la
hipoacusia va en aumento. Remisiones y
recaídas
• Hipoacusia: unilateral, sensorioneural, >
compromiso en frecuencias graves
inicialmente; después la curva se aplana y
se hace descendente, con distorsión de la
percepción auditiva frente a estímulos de
diferente intensidad

101. • Muchos medicamentos y sustancias
actúan tóxicamente sobre las ramas
coclear y vestibular del VIII par.
• Influyen en el grado de intoxicación:
edad, fármaco, dosis, tiempo de uso,
vía de uso, función renal,
interacciones medicamentosas e
idiosincracia personal

102. • Daño principalmente vestibular:
• Gentamicina
• Estreptomicina
• Furosemida
• Hidroclorotiazida
• Paracetamol
• Betabloqueadores (Atenolol, Propranolol)

103. • Daño en células sensoriales en
crestas ampulares, posteriormente caen
mácula utricular y después sacular
• Ex vestibular: desequilibrio sin
lateralización
• Prueba calórica: paresia bilateral
• TRATAMIENTO: suspender el fármaco, lo
mas precoz posible, ya que el daño puede
ser reversible en fases tempranas