La fascitis necrotizante es una infección agresiva de los tejidos blandos que puede ser mortal. Se caracteriza por una rápida progresión de la infección que causa necrosis de la piel, tejido celular subcutáneo y fascia. El tratamiento requiere soporte hemodinámico, desbridamiento quirúrgico extenso para eliminar el tejido muerto e infectado, y antibióticos de amplio espectro. Un diagnóstico y tratamiento temprano son fundamentales para mejorar los resultados.

1. FASCITIS NECROTIZANTE
UNIVERSIDAD DE PANAMÁ
EUGENIA ABREGO
MED 15
II SEMESTRE 2022

2. CONCEPTO
Es una condición patológica poco frecuente
pero potencialmente letal.
Se caracterizada por infección de tejidos
blandos, rápidamente progresiva y agresiva,
que afecta: piel, tejido celular subcutáneo,
fascia superficial y ocasionalmente la
profunda, provocando una extensa necrosis
que puede evolucionar hacia shock séptico y
fracaso multiorgánico.

3. EPIDEMIOLOGÍA
CDC estima la incidencia de la FN en
unos 500-1.000 casos anuales en
Estados Unidos
La mitad de los pacientes refieren
una herida previa en la piel y el 70 %
tienen una o más enfermedades
crónicas
20%‒40% de las personas afectadas
tienen diabetes
Proporción entre hombres y mujeres:
3:1
Mortalidad: 20%‒80%

4. ETIOLOGÍA
FNTIPO I
POLIMICROBIANA
FNTIPO II
MONOCROBIANA
o Causada en 2/3 de los casos por al menos un
germen anaerobio (bacteroides, clostridium,
peptoestreptococos) y uno o más anaerobios
facultativos (estreptococos no A) y enterobacterias,
cuya actuación sinérgica origina la infección.
o A menudo se observa en adultos mayores con
comorbilidades, particularmente diabetes mellitus.
o Es frecuente encontrar una puerta de entrada
(traumatismos cutáneos, heridas quirúrgicas,
venopunciones, lesiones vesiculosas cutáneas,
picaduras de insectos, mordeduras animales).
o Tipo más común
o Producida fundamentalmente por estreptococos beta-
hemolíticos del grupo A (en menor medida C y G), y
menos frecuentemente por otras especies,
como Staphylococcus aureus.
o Ocurre en cualquier grupo etario.
o Se encuentra frecuentemente en individuos sin
factores de riesgo significativos.
o Los pacientes con FN tipo II son habitualmente sanos
y suele ser difícil documentar una puerta de entrada.

5. FACTORES DE RIESGO
PARA EL DESARROLLO
DE FN
o Diabetes mellitus
o Alcoholismo
o Inmunosupresión
o Obesidad
o Glucocorticoides
o Consumo de AINES
o Enfermedades tumorales
o Edades extremas
o Heridas cutáneo-mucosas
o Traumatismo local
o Cirugía local
o Venopunción
o Arteriopatía periférica
FACTORES GENERALES
FACTORES LOCALES

6. FISIOPATOLOGÍA
El proceso se inicia en la fascia
superficial, donde las bacterias
proliferan y producen toxinas y
enzimas que permiten la extensión de
la enfermedad de forma horizontal por
dicha fascia.
Enzimas como la hialuronidasa, son
capaces de originar la degradación de
la fascia, juegan un papel
fundamental en este proceso.
La proliferación bacteriana produce
necrosis de la fascia superficial y
trombosis de los microvasos, lo cual
origina liberación de mediadores
inflamatorios e isquemia tisular, que
perpetúan la lesión de dichos tejidos.
Cuando se destruye la fascia superficial
y existe isquemia del tejido celular
subcutáneo la infección progresa de
forma vertical, afecta a los planos
profundos y a la dermis superficial,
Aparecen entonces los signos clínicos
locales de la enfermedad: necrosis
cutánea, ulceración y presencia de
lesiones ampollosas.

7. FISIOPATOLOGÍA

8. CLÍNICA
ETAPA 3 (TARDIA)
Bulas
hemorrágicas
(25%)
Necrosis
(24-38%)
Crépito/enfisema
(20%)
Toxicidad
sistémica
ETAPA 2
Flictenas Equimosis
Fiebre
(40-60 %)
Induración
cutánea
ETAPA 1 (TEMPRANA)
Hincharon
(75-80%)
Dolor severo
(72-79%)
Eritema
(70-72%)
Calor local
El curso clínico se suele iniciar en forma de
dolor de gran intensidad, desproporcionado
inicialmente respecto a la ausencia de
evidentes signos cutáneos. Se ha descrito
una clasificación clínica en 3 estadios para
definir el proceso clínico de la FN:
o En una primera fase aparecen los
signos inflamatorios locales cutáneos, y
lo más llamativo es el dolor. En el 20%
de casos aparece un síndrome
seudogripal, y en el 10% puede existir
un eritema escarlatiniforme.

9. CLÍNICA
ETAPA 3 (TARDIA)
Bulas
hemorrágicas
(25%)
Necrosis
(24-38%)
Crépito/enfisema
(20%)
Toxicidad
sistémica
ETAPA 2
Flictenas Equimosis
Fiebre
(40-60 %)
Induración
cutánea
ETAPA 1 (TEMPRANA)
Hincharon
(75-80%)
Dolor severo
(72-79%)
Eritema
(70-72%)
Calor local
o En un segundo estadio pueden aparecer
ampollas o flictenas, induración cutánea y
fluctuación. La presencia de ampollas es un
dato muy específico pero poco sensible;
aparece tan solo en el 25-30% de los casos y
suele traducir una extensa destrucción tisular.
Su contenido es inodoro en infecciones
estreptocócicas y fétido en el caso de
infecciones por anaerobios.
o En una tercera fase las ampollas se rellenan
de contenido hemorrágico, la destrucción de
las fibras nerviosas produce anestesia
cutánea, la presencia de gas en las
infecciones por gérmenes anaerobios da lugar
a crepitación y aparece necrosis cutánea.
Algunos autores han estimado que durante
esta tercera fase clínica de la enfermedad se
produce una destrucción de hasta 4cm2 de
superficie cutánea cada hora.

10. CLÍNICA
o La FN primero se propaga a lo largo de
la fascia antes de extenderse al tejido
cutáneo superficial. Por lo tanto, los
hallazgos locales pueden no ser notables y
los pacientes experimentan un nivel de dolor
desproporcionado.
o Las señales de alerta que sugieren una
infección necrosante de los tejidos profundos
incluyen la presencia
de crepitación, lesiones ampollosas, necrosis
de la piel, dolor desproporcionado para el
examen y signos de toxicidad sistémica
(especialmente alteración del estado mental ).
FIG. 2 FN. Cara posterolateral del muslo izquierdo, región glútea y fosa poplítea Hay edema y eritema difuso
importante en toda la región visible, con áreas bien definidas de necrosis, descamación y ampollas hemorrágicas.

11. DIAGNÓSTICO
No se debe demorar la
consulta quirúrgica y la
intervención quirúrgica
definitiva para estudios de
imagen y laboratorio.
Es inicialmente clínico,
confirmado siempre por los
hallazgos quirúrgicos, tanto
histológicos como
microbiológicos.

12. Abordaje general
• Infección de tejidos blandos (eritema, edema,
calor) y signos de enfermedad sistémica
(fiebre, inestabilidad hemodinámica).
• Presencia de crepitación, rápida progresión de
las manifestaciones clínicas y / o dolor intenso
(fuera de proporción a los hallazgos cutáneos
en algunos casos).
Sospechar una NSTI en pacientes
con:

13. DIAGNÓSTICO
TEMPRANO
o Es primordial para disminuir la morbimortalidad
que genera un abordaje tardío.
o El fallo en el diagnóstico temprano se debe
diversos factores clínicos, como lo son:
• Ausencia de fiebre por el uso de AINES que
enmascaran este cuadro.
• Ausencia de manifestaciones cutánea, ya
que el sitio de entrada bacteriano puede no
ser evidente y sus manifestaciones se
presentan de forma tardía.
o Estos paciente usualmente se presentan con la
triada de dolor, edema y eritema, la cual es
inespecífica y erróneamente se puede
diagnosticar como celulitis o absceso.

14. Un índice LRINEC ≥6 permitiría establecer la
sospecha de FN, mientras que un resultado ≥8 sería
altamente predictivo de la enfermedad.
Solo aplicar si dudas sobre el diagnostico.
El LRINEC es un índice analítico que ayuda a
establecer la probabilidad diagnóstica de la FN de
forma precoz, aunque no ha sido validado aún en
estudios prospectivos.
Laboratory Risk Indicator for
Necrotizing Fasciitis

15. CUATRO CARACTERÍSTICAS
DIFERENCIANTES DE LA FN DE
UNA INFECCIÓN SIMPLE DE
TEJIDOS BLANDOS SON:
El dolor que se extiende más allá del área por la diseminación
de toxinas.
En la FN los márgenes comprometidos no son definidos
La linfangitis rara vez se encuentra presente ya que la
infección se encuentra en la fascia profunda y no en la piel
La FN la enfermedad progresa rápidamente a pesar del uso de
antibióticos.

16. FIG 3. Infección necrotizante bilateral de tejidos blandos del muslo
Las imágenes ilustran un caso de infección necrotizante de tejidos blandos que se
presentó como una confusión creciente durante unos días en una persona de 72 años
con diabetes pero sin antecedentes de demencia. El paciente se presentó tardíamente
con dolor a la palpación y cambios en la piel de los muslos bilaterales (A, muslo
izquierdo). Durante la exploración quirúrgica y el desbridamiento (B, C) se puede
observar el aspecto característico de la piel necrótica, la fascia subyacente y el
drenaje de líquido en forma de plato.

17. ESTUDIOS POR
IMÁGENES
Las técnicas por imagen pueden ser
útiles para orientar el diagnóstico en
una infección necrotizante, sin
embargo, este no debe retrasar la
intervención quirúrgica cuando se la
clínica sugiera el diagnóstico de FN,
cuya tasa de falsos negativos es
elevada.

18. Tomografía axial computarizada
(TAC):
• Es el estudio de imagen por elección, dada su
disponibilidad y rápida realización del estudio;
• Los hallazgos que se puede observar son:
engrosamiento y edema de la fascia profunda con
presencia de gas en los planos superficiales
FIG 3. TC abdominopélvica (A) y de las extremidades inferiores (B) de una
paciente de 60 años, diabética, con carcinoma endometrial metastásico, con
extensa fascitis necrotizante perineal (flecha, imagen A), retroperitoneal, pared
abdominal anterior y extremidades inferiores (flechas, imagen B). El cultivo de
un absceso del muslo izquierdo fue positivo para E. coli multisensible.

19. Resonancia magnética
Tiene mayor sensibilidad
para la valoración de
tejidos blando en
comparación con el TAC.
La disponibilidad de este
estudio es limitada.
La duración de la
realización del estudio
prolongada por lo que no
está indicada.
FIG 4. Fascitis necrotizante de la
pared abdominal como presentación
infrecuente de una hernia de
Garengeot:
Biopsia y tinción de Gram
La tinción de Gram del material obtenido
quirúrgicamente es crucial para
determinar la causa de la infección y
guiar el tratamiento empírico.
La inspección quirúrgica abierta con
toma de biopsia, es de vital importancia

20. Rayos
X
• Puede detectar gas en tejidos
blandos
• La ausencia de gas no
descarta NSTI .
Ultrasonido
• Puede identificar la acumulación
de líquido y el engrosamiento
difuso del tejido profundo.
• Se puede utilizar para la
detección de abscesos
localizados y gas en los tejidos,
pero no se ha estudiado bien en
la fascitis necrosante.
Rayos
X
• Puede detectar gas en tejidos
blandos
• La ausencia de gas no
descarta NSTI .
Ultrasonido
• Puede identificar la acumulación
de líquido y el engrosamiento
difuso del tejido profundo.
• Se puede utilizar para la
detección de abscesos
localizados y gas en los tejidos,
pero no se ha estudiado bien en
la fascitis necrosante.

21. ALGORITMO PARA EL DIAGNÓSTICO DE FN

22. El manejo en ocasiones es
complicado debido a su rápida
progresión.
El tratamiento se basa en tres
intervenciones principales:
1. El soporte hemodinámico
2. La debridación quirúrgica
3. Uso de antimicrobianos.
TRATAMIENTO

23. EL SOPORTE HEMODINÁMICO
El paciente presenta con inestabilidad hemodinámica
inicialmente maneja de manera agresiva con fluidos, y
en algunos casos hasta vasopresores (estado de
choque o disfunción orgánica).
La reposición de albúmina puede ser necesaria en el
contexto del síndrome de extravasación capilar
asociado con el síndrome de choque tóxico
estreptocócico (TSS)

24. TRATAMIENTO
QUIRURGICO
Es la base del tratamiento de la FN, y su retraso es el principal factor
determinante de mortalidad.
Los objetivos de la cirugía son confirmar el diagnóstico de sospecha,
realizar una necrosectomía, un desbridamiento quirúrgico extenso y el
drenaje de las posibles colecciones existentes, y la obtención de material
para el diagnóstico histológico y microbiológico.
Es recomendable realizar evaluaciones quirúrgicas al menos 24 horas
después del procedimiento inicial y repetir debridaciones hasta conseguir
eliminar el tejido necrótico e infectado
Las recomendaciones para los agentes tópicos, apósitos y autoinjertos son
similares a las de los grandes quemados.
El beneficio del desbridamiento enzimático y de las soluciones cáusticas
no ha sido establecido mediante estudios controlados, al igual que sucede
con los dispositivos de cierre quirúrgico asistidos mediante vacío

26. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
El tratamiento empírico debe consistir
en una terapia antimicrobiana de
amplio espectro, incluida la actividad
contra organismos gram +, gram - y
anaerobios.
TE consiste en carbapenémicos o
piperacilinatazobactam más un
agente contra S. aureus meticilin-
resistente (como vancomicina o
daptomicina) más clindamicina
La terapia con antibióticos debe
iniciarse inmediatamente después de
obtener hemocultivos.
FN Tipo I: combinación de ampicilina
o ampicilina sulbactam más
clindamicina o metronidazol.
FN Tipo II: se recomienda la
administración de penicilina G más
clindamicina

27. OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS
Amputación
• Se debe considerar
cuando es poco
probable que los
desbridamientos
repetidos obtengan
el control de la
fuente infecciosa,
cuando es probable
que los resultados
funcionales sean
obviamente mejores
en comparación con
una reconstrucción,
o cuando no existan
opciones
reconstructivas.
Terapia con presión
negativa
• Mantiene un
ambiente húmedo y
cerrado de la herida,
ayuda con el exceso
de exudado y a
preparar un lecho de
la herida para
injertos de piel o
colgajos de tejido,
debido a que
estimula la formación
de tejido de
granulación.
Oxigeno hiperbárico
• Se sugiere que
podría inhibir la
producción de
exotoxinas y mejorar
la capacidad
fagocítica de los
neutrófilos.
Inmunoglobulinas
intravenosas
• Tienen la capacidad
para neutralizar las
exotoxinas
circulantes, impedir
la proliferación de los
linfocitos T e inhibir
la producción de
otros factores de
virulencia.

28. MANEJO DEL
DOLOR
Una atención inadecuada al dolor perjudica significativamente la
rehabilitación física y psicosocial y aumenta el riesgo de alodinia o
hiperalgesia del área afectada.
El paciente experimenta tres tipos de dolor:
Dolor de fondo
• Es causado por la
patología de fondo y
se maneja con
agentes narcóticos
de larga duración,
como morfina, y
acetaminofén o
antiinflamatorios no
esteroideos.
Dolor irruptivo
• El que se exacerba
por terapia,
emociones o un
simple movimiento
del área afectada y
es manejado con
opioides de
duración corta.
Dolor por
procedimientos
• es el resultado de
las intervenciones
quirúrgicas o
cambios de apósitos
en la herida, se trata
con ansiolíticos de
acción corta como
midazolam más
opiáceas de acción
corta intravenosos
como fentanilo o
morfina.

29. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Se presenta con eritema,
edema y calor en la piel.
En FN las elevaciones de
las concentraciones séricas
de CK o AST sugieren una
infección profunda que
afecta al músculo o la
fascia (a diferencia de la
celulitis).
Celulitis
Puede ser difícil de
distinguir de la fascitis
necrosante
El desbridamiento
quirúrgico inadecuado del
pioderma gangrenoso
puede causar extensión de
la lesión y la administración
inadecuada de terapia
inmunosupresora puede
empeorar la FN.
Pioderma
gangrenoso En la gangrena gaseosa, la
tinción de Gram
típicamente muestra bacilos
gran +, mientras que, en la
FN polimicrobiana, la
tinción de Gram muestra
típicamente aerobios y
anaerobios mixto
El tratamiento de la
mionecrosis por clostridios
puede requerir amputación,
mientras que el tratamiento
de la fascitis necrotizante
requiere desbridamiento.
Gangrena
gaseosa
Se caracteriza por
hinchazón, dolor y calor de
las extremidades.
El dolor es menos intenso
que en el contexto de una
infección necrosante.
Trombosis
venosa
profunda

30. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

31. La infección necrosante se asocia con una
mortalidad considerable, incluso con un
tratamiento óptimo.
Los estudios observacionales han informado las
siguientes tasas de mortalidad:
o Fascitis necrotizante polimicrobiana
(tipo I): 21 %
o Gangrena de Fournier: 22 a 40 %
o Fascitis necrotizante cervical: 22 %
o Fascitis necrosante neonatal: 59 %
o Fascitis necrotizante monomicrobiana
(tipo II): 14 a 34 %
PRONÓSTICO

32. o Recuento de glóbulos blancos > 30.000 / microL
o Neutrófilos en banda> 10 por ciento
o Creatinina sérica> 2,0 mg / dL (177 mmol / L)
o Edad> 60 años
o Síndrome de choque tóxico estreptocócico
o Infección por clostridios
o Retraso en la cirugía de más de 24 horas.
o Infección que afecta la cabeza, el cuello, el tórax o el abdomen.
LOS FACTORES ASOCIADOS CON
UNA MAYOR MORTALIDAD
INCLUYEN

33. CONCLUSIÓN
La fascitis necrotizante es una enfermedad infecciosas de
elevada morbimortalidad si no se diagnostica a tiempo.
La reducción del riesgo se centra en un abordaje con
intervención quirúrgica urgente, agresiva, y
antibioticoterapia sistémica.
El manejo del paciente debe ser integral, no solo por
parte del médico, si no también los aspectos
nutricionales, el soporte psicológico, familiar, y la eventual
rehabilitación de la lesión.

34. • Parra Caballero, P., Pérez Esteban, S., Patiño Ruiz, M. E., Castañeda Sanz, S. &
García Vadillo, J. A. (2012). Actualización en fascitis necrotizante. Seminarios de la
Fundación Española de Reumatología, 13(2), 41-48.
https://doi.org/10.1016/j.semreu.2011.12.005
• Morún, D. & Kriebel, M. (2020). Actualización en fascitis necrotizante. Revista Ciencia
& Salud: Integrando Conocimientos, Volumen 4(4).
• Stevens DL, Bryant AE. Infecciones necrotizantes de tejidos blandos. N Engl J Med
2017; 377: 2253.
• PRINCIPIOS DE CIRUGIA DE SCHWA (9.a ed.). (2010). McGraw-Hill Education.
• Schwartz MN, Pasternack MS. Celulitis e infecciones del tejido subcutáneo. En:
Principios y práctica de las enfermedades infecciosas, 6ª ed, Mandell GL, Bennett JE,
Dolin R (Eds), Churchill Livingstone, Filadelfia 2005. p.1172.
REFERENCIAS