Este documento describe la fascitis necrotizante, una infección bacteriana grave que causa necrosis del tejido celular subcutáneo y la fascia. Generalmente es causada por una combinación de bacterias anaerobias y aerobias. Se caracteriza por una progresión rápida y potencialmente mortal si no se trata de manera oportuna con antibióticos de amplio espectro, desbridamiento quirúrgico y soporte hemodinámico. Los factores de riesgo incluyen diabetes, alcoholismo e inmunosupresión. El diagnóst

1. Fascitis Necrotizante
Isabel Agudelo
EC-43-12717
x º Semestre - Cátedra de Cirugía

2. Introducción
Una infección poco frecuente y rápidamente progresiva que resulta en una
necrosis extensa de la fascia superficial y profunda y de la grasa subcutánea
suprayacente que puede convertirse en una afección potencialmente mortal en
cuestión de horas. Debido a estas características, el diagnóstico temprano y el
tratamiento oportuno son necesarios para lograr reducir la morbilidad y
mortalidad que genera.
Aunque la fascitis necrotizante también se conoce como "enfermedad carnívora",
las bacterias causantes no consumen carne; más bien, liberan toxinas que dañan
el tejido circundante.

3. ● Puede ocurrir a cualquiera edad,
pero es más frecuente entre la
cuarta y séptima década de la vida.
● Predominio en hombres
● Tasa de mortalidad 30-47%
Epidemiología

4. Etiología
● Más frecuente (70% casos)
● Causada por al menos un germen anaerobios
(bacteroides, clostridium o peptostreptococcus) en
combinación con enterobacterias (E.coli,
Enterobacter) y uno o más estreptococos
facultativos.
● Los hongos y los aerobios obligatorios son
infrecuentes
● Suele presentarse en adultos mayores o individuos con
una comorbilidad de trasfondo.
● El factor predisponente más importante es la diabetes.
Polimicrobiana tipo I
● Representa el 30% casos
● Causada por estreptococo del grupo A u otro
beta-hemolítico.
● Otro agente causal puede ser Staphylococcus
aureus.
● Causas menos frecuentes son Vibrios
vulnificus y Aeromonas hydrophila.
● Se presenta en cualquier grupo etario sin
importar comorbilidades asociadas.
Monomicrobiana, tipo II

5. ➔ Diabéticos
➔ Alcohólicos
➔ Inmunosuprimidos
➔ Paciente oncológicos
➔ Malnutrición
➔ Embarazo
➔ Procedimiento ginecológico reciente
➔ Parto o aborto reciente
Factores de Riesgo
Generales

6. ➔ Trauma (mayor o menor)
➔ Heridas en piel
➔ Cirugía reciente
➔ Tratamiento con corticoides o
inmunosupresores
➔ Ateriopatía periférica
Factores de Riesgo
Locales

7. Fisiopatología
Proceso inicia en la fascia superficial, donde las
bacterias proliferan y producen toxinas y enzimas
que permiten la extensión de la enfermedad de forma
horizontal por dicha fascia.
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La proliferación bacteriana produce necrosis de la
fascia superficial y trombosis de los microvasos, lo
cual origina liberación de mediadores inflamatorios e
isquemia titular.
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8. Fisiopatología
Cuando se destruye la fascia superficial y
existe tejido celular subcutáneo la
infección progresa de forma vertical,
afecta a los planos profundos ya las dermis
superficial y aparecen entonces los signos
clínicos locales de la enfermedad:
○ Necrosis cutánea
○ Ulceración
○ Presencia de lesiones
ampollosas
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9. Manifestaciones Clínicas
Síntomas y/o signos sistémicos Hallazgos cutáneos
1. Piel y mucosas hipocoloreadas
2. Deterioro progresico del estado de conciencia
3. Fiebre ≥ 38 º
4. Hipotensión
5. Taquicardia
6. Shock
7. Falla multiorgánica
8. Abscesos metastásicos
9. Muerte
1. Dolor
2. Eritema difuso
3. Edema intenso y extenso de la piel
4. Induración del tejido subcutáneo
5. Crépitos
○ Por la producción de metano y dióxido de
carbono por la bacteria
6. Decoloración púrpura de la piel
7. Bullas*
8. Necrosis*
9. Parestesia en áreas afectadas
*Signos de mal pronóstico que indican necrotización de
tejidos profundos

10. Manifestaciones Clínicas
Esta enfermedad se presenta en estadíos:

11. Estudios Laboratorios
1. HBC: leucocitosis,
trombocitopenia
2. Panel Metabólico:
hiperglicemia, hipoalbuminemia
3. Marcadores inflamatorios
como PCR o procalcitonina
4. CK elevado
Diagnóstico

12. Microbiología
1. Dos hemocultivos
2. Tinción de Gram y Cultivos de Biopsia de Tejidos Profundos
○ Es crucial para determinar la causa de infección y guiar el
tratamiento empírico
○ Criterios Patológicos Diagnósticos:
i. Necrosis de fascia superficial
ii. Infiltración de la dermis profunda y fascia por
polimorfonucleares
iii. Trombosis fibrinosa en arterias y venas con o sin
angeítis
iv. Presencia de Coco Gram + en los tejidos
afectados
v. Ausencia de afección muscular
Diagnóstico

13. Imagenología
i. RM
1. Gas en tejidos blandos
2. Engrosamiento y edema de la fascia
3. Poco contraste, confirma necrosis
4. Colecciones de fluido en planos de fascia profunda
5. Edema septal intermuscular
ii. Rayos X
1. Puede que detecte gas en tejido blando
iii. Ultrasonido
b. Puede identificar la acumulación de fluido y
engrosamiento difuso del tejido profundo
Diagnóstico

14. Diagnóstico

15. Diagnóstico diferencial

16. Tratamiento
Tratamiento 1 - Soporte Hemodinámico
1. Inicialmente se maneja de manera agresiva con fluidos
2. En algunos casos hasta vasopresores si está en choque o disfunción
orgánica
Tratamiento 2 - Antibiótico
1. Iniciar terapia con antibióticos sistémicos de amplio espectro justo después
de tomar los hemocultivos:
○ Carbapenémicos: Imipenem, Meropenem, Ertapenem
○ Piperaciclina-tazobactam + Vancomicina o Daptomicina + Clindamicina

17. Tratamiento
Tratamiento 3 - Tratamiento Quirúrgico
○ Pilar para que el pronóstico del paciente mejore
○ Manejo inicial es con Desbridación para lograr la reducción en la morbimortalidad del paciente, pasos:
i. Exploración extensa con desbridación quirúrgica para quitar tejido necrótico
ii. Toma de muestra para la tinción de Gram, cultivos y la histopatología
iii. Tejidos con perfusión incierta se puede dejar para una segunda evaluación o intervención
iv. Reexplora cada 12-6 horas hasta que no haya evidencia de tejido necrótico
Tratamiento 4 - Amputación
1. Necesaria en el 20% de los casos
2. Suele requerirse en casos de:
○ Infección fulminante
○ Afectación articular
○ Infección persistente pese al tratamiento quirúrgico y antibiótico adecuado

18. Conclusiones
El diagnóstico temprano de la fascitis necrosante es
de vital para determinar cómo será el pronóstico del
paciente
La fascitis necrotizante es una patología de creciente
incidencia que se asocia a una importante
morbimortalidad
El tratamiento de primera línea es el quirúrgico

19. GRACIAS
Isabel Agudelo
Xº Semestre
Cirugía

20. Referencias
● https://revistacienciaysalud.ac.cr/ojs/index.php/cienciaysalud/artic
le/view/175/280
● https://www.elsevier.es/es-revista-revista-espanola-cirugia-ortop
edica-traumatologia-129-articulo-fascitis-necrosante-multifocal
-a-proposito-S1888441513000982
● https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0376-78
922011000200010
● https://www.elsevier.es/es-revista-seminarios-fundacion-espanol
a-reumatologia-274-articulo-actualizacion-fascitis-necrotizante-
S1577356611001205