Introducción-historia-epidemiología-microbiología-fisiopatología-clasificación-manifestación clínica-diagnóstico-tratamiento

1. Fecha
FASCITIS NECROTIZANTE
CELIA YAU - ESTUDIANTE DE MEDICINA

2. INTRODUCCIÓN
✤ La fascitis necrosante es una infección poco común,
rápidamente progresiva y de difícil diagnóstico en estadio
temprano.
✤ Afecta la piel, tejido celular subcutáneo, fascia superficial y
ocasionalmente la profunda, produce trombosis de la
microcirculación subcutánea y necrosis hística con severa
toxicidad sistémica.
✤ Su diagnóstico se establece por exploración quirúrgica a lo
largo del plano facial.

3. HISTORIA
✤ 1871 ➔ Cirujano militar Joseph Jones realizó la primera
referencia detallada durante la guerra civil en Estados
Unidos, y la definió como gangrena de hospital.2
✤ 1883 ➔ Fournier publicó su clásica descripción de la
infección gangrenosa del periné y los genitales.
✤ 1918 ➔Pfanner la designó como erisipela necrosante.
✤ 1924 ➔ Meleney la describió como gangrena
estreptocócica aguda hemolítica y reconoció la asociación
sinérgica entre anaerobios, estreptococos y estafilococos
en su etiología; reconoció la importancia del diagnóstico
precoz y un desbridamiento quirúrgico extenso.
✤ 1952 ➔ Wilson acuñó el término de fascitis necrosante.3
B. Wilson

4. EPIDEMIOLOGÍA
✤ Puede suceder a cualquier edad pero es más frecuente entre la cuarta y séptima década de la vida.
✤ Predominio en hombres.
✤ Afecta más a diabéticos, alcohólicos, inmunocomprometidos, drogadictos y pacientes con enfermedad
vascular periférica.
✤ Tasa de mortalidad que oscila entre 33-60 %.1

5. MICROBIOLOGÍA
✤ S. pyogenes, bacterias
anaeróbicas y aeróbicas
combinadas o Clostridium
perfringens;
✤ Cepas de S. aureus resistentes a
meticilina (MRSA) que generan
la leucocidina de Panton-
Valentine, según reportes,
constituyen una causa
ocasional.

6. FISIOPATOLOGÍA
✤ Inicia en la fascia superficial, donde las bacterias proliferan y producen toxinas y enzimas que permiten la extensión de la
enfermedad de forma horizontal por dicha fascia.
✤ Se cree que enzimas como la hialuronidasa, capaces de originar la degradacion de la fascia.
✤ La proliferación bacteriana produce necrosis de la fascia superficial y trombosis de los micro vasos, lo cual origina liberación de
mediadores inflamatorios e isquemia titular.
✤ Cuando se destruye la fascia superficial y existe isquemia del tejido celular subcutáneo la infección progresa de forma vertical,
afecta a los planos profundos y a la dermis superficial y aparecen entonces los signos clínicos locales de la enfermedad:
★ Necrosis cutánea
★ Ulceración
★ Presencia de lesiones ampollosas

7. FISIOPATOLOGÍA
✤ Histológicamente, aparece necrosis de la fascia superficial.
Infiltración de la fascia superficial y de la dermis profunda
por polimorfonucleares y células del sistema mononuclear
fagocítico. Trombosis de los microvasos, destrucción y
licuefacción de la grasa y proliferación bacteriana.
✤ La forma polimicrobiana ocurre con más frecuencia en
individuos inmunocomprometidos.
✤ La forma monomicrobiana es menos común y afecta personas
saludables que refieren historia de un trauma banal.

8. CLASIFICACIÓN
Tipo Principales Afectados Ubicación frecuente
Polimicrobiana
✓Inmunocomprometidos
✓Comorbilidades (vasculopatias
neuropatias periféricas)
✓Puerta de entrada (heridas
quirúrgicas, venopunciones,
mordeduras de animales,
picaduras de insectos, lesiones
vesiculosas)
•Tronco
•Abdomen
Streptococos grupo A y
Staphylocococcus ares
✓Jóvenes
✓Inmunocompetentes
•Extremidades
Vibirio vulnificus
✓Manipulación de
mariscos crudo
•Falla multiorgánica
a las 24 horas

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
✤ La evolución cronológica de las manifestaciones cutáneas
(ampollas ,ampollas violáceas; piel necrótica y fríable; induración; edema
pardo) depende de que la infección haya iniciado en plano superficial
(inicio rápido) o en estructuras mas profundas (inicio más lento)
๏ Al principio la evolución de la enfermedad, los únicos signos pueden
ser dolor intenso y fiebre inexplicable.
๏ La trombosis de los vasos sanguíneos en las papilas dérmicas origina
isquemia de nervios periféricos y anestesia de la zona afectada.
๏ En etapas ulteriores el aspecto del enfermo es de un cuadro tóxico y a
menudo aparecen choque e insuficiencia de múltiples órganos.

10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
✤ Comienzan aproximadamente en una
semana después de iniciado el evento, las
siguientes 24 a 48 horas se acompañan de
eritema y decoloración purpúrea.
✤ A las 72 horas, la piel se torna brillante,
lisa con flirteas con líquido serohemático.
✤ Sin tratamiento, la necrosis avanza y
alrededor del séptimo día, las lesiones
adquieren una coloración negruzca con
costras. Al retirar estas costras, se
muestra la fascia y una secreción gris
carmelita pútrida.

11. DIAGNÓSTICO
✤ Es primariamente clínico y microbiológico.
El aspecto hemorrágico de las lesiones y la
aspiración de las flictenas y tejidos permite
sugerir el tipo de infección y reconocer con
celeridad su naturaleza.
✤ El diagnostico de seguridad es anatómico
y se realiza durante la cirugía, observando
l necrosis de la fascia y demostrando la
tunelización mediante la perdida de
resistencia del tejido celular subcutáneo al
paso del dedo o algún instrumento
quirúrgico.

12. DIAGNÓSTICO
✤ Deben enviarse muestras para estudio histopatológico intraoperatorio,
la biopsia por congelación permite el diagnóstico de certeza y algunos
la recomiendan además para establecer los límites de la resección, no
se aconseja en los casos de alta sospecha; en tales casos debe realizarse
una exploración quirúrgica inmediata
✤ Los hallazgos intraoperatorios suelen incluir la presencia de necrosis
cutánea y fascial, falta de adherencia fascial a los planos profundos,
ausencia de hemorragia en los planos fasciales durante la disección, y
presencia de exudado en los planos cutáneos.
✤ La confirmación diagnóstica se obtiene mediante el cultivo y el análisis
histológico de los tejidos blandos afectados.

13. CRITERIOS PATOLÓGICOS
DIAGNÓSTICO
✤ Necrosis de la fascia superficial
✤ Infiltración de la dermis profunda y fascia por
polimorfonucleares
✤ Trombosis fibrinosos en arterias y venas con o sin angeítis.
✤ Presencia de cocos grampositivos en los tejidos afectados.
✤ Ausencia de afección muscular.

14. ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS
✤ LABORATORIO: leucocitosis con
desviación a la izquierda,
hipoalbuminemia (<3g/dl),
t ro m b o c i t o p e n i a , a z o e m i a ,
hipocalcemia (por saponificación de la
grasa), aumento de Creatín
fosfoquinasa (CPK), como marcador
del compromiso infeccioso muscular,
aumento de Bilirrubina, anemia
intensa, glucemia, creatinina, sodio,
proteína C reactiva y estudios
microbiológicos positivos a SBHGA
asociado o no a Stafilococo aureus.
✤ IMAGEN:
• Radiografía: edemas de partes blandas, en caso
de presencia de gas se debe descartar la
presencia de Clostridios o anaerobios no
clostridiales.
• TAC y RNM: de utilidad para localizar el sitio
y evaluar la profundidad de la lesión.

15. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

16. TRATAMIENTO - SOPORTE
HEMODINÁMICO
✤ Se debe iniciar la estabilización hemodinámica de
forma precoz, en especial cuando existe hipotensión o
evidencia de disfunción orgánica.
✤ Emplear aminas vasoactivas en caso de SHOCK
refractario a la reposición.

17. TRATAMIENTO - QUIRÚRGICO
✤ Es la base del tratamiento de fascitis necrotizante, y se retraso es el factor determinante de
mortalidad.
✤ Objetivos
• Confirmar el diagnóstico de sospecha
• Realizar una necrectomía
• Desbordamiento quirúrgico extenso
• Drenaje de las posibles colecciones existentes.
• Obtención de material para el diagnóstico histológico y microbiológico.
✤ La amputación de la extremidad es necesaria en el 20% de los casos. Suele requerirse
amputación en casos de infección fulminante, afectación articular o persistente pese al
tratamiento quirúrgico y antibióticos adecuado.

18. TRATAMIENTO -
ANTIBIOTICOTERAPIA

19. TRATAMIENTO - OTROS

20. PRONÓSTICO
✤ El retardo en el tiempo entre la admisión y el primer desbridamiento afecta
significativamente en el resultado final. La amputación puede ser una alternativa en
casos extremos.
✤ La desaparición de la sintomatología sistémica puede interpretarse como respuesta
favorable de la enfermedad al tratamiento antibiótico y motivar un retraso
injustificado del desbridamiento quirúrgico.
✤ La evolución natural de la fascitis necrosante, incluso con tratamiento, es agresiva,
por la prolongada estadía hospitalaria y elevada mortalidad debida a retrasos en el
diagnóstico y tratamiento.
✤ La creación de un equipo multidisciplinario, el desbridamiento inmediato y
continuado, la estabilidad hemodinámica son elementos fundamentales para la
sobrevivencia del paciente.

21. Conclusiones
✤ El diagnóstico temprano de la fascitis necrosante es de suma
importancia para el pronóstico.
✤ La fascitis necrotizante es una patología de creciente
incidencia que asocia una importante morbimortalidad, dado
su curso rápido y su amplia destrucción tisular, asociada en
muchos pacientes a la aparición de shock séptico.
✤ El tratamiento estándar de oro es quirúrgico.
✤ Recurrir a la amputación, de ser necesario.

22. BIBLIOGRAFÍA
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Ferrer Lozano , Pablo Oquendo Vázquez , Lázara Asin , Yanett Morejón Trofimova; Hospital Julio Aristegui
Villamil, Matanzas, Matanzas, Cuba
✤ Actualización en fascitis necrotizante. Update on necrotizing fasciitis. Pedro Parra Caballeroa,??, Silvia
Pérez Estebanb, María Ester Patiño Ruizb, Santos Castañeda Sanzb, Jesús Alberto García Vadillob a Servicio
de Medicina Interna, Hospital Universitario de La Princesa, Madrid, España. b Servicio de Reumatología,
Hospital Universitario de La Princesa, Madrid. España. Recibido 25 octubre 2011, Aceptado 02 noviembre
2011
✤ FASCITIS NECROTIZANTE DEBIDO A STREPTOCOCO BETA HEMOLITICO GRUPO A. REVISION. Luis
Ignacio Arjol, Carlos Esteban Ayala Ortiz, Fausto Rafael Ayala Ortiz. Dra. Sandra Elizabeth Bernachea
✤ http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-897X2014000200002
✤ https://www.elsevier.es/es-revista-seminarios-fundacion-espanola-reumatologia-274-articulo-
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✤ Harrison, Edición 19, McGraw Hill Education, Manual de Medicina; Kasper, Fauci, Hauser, Longo,
Jameson, Loscalzo; pag 417