Este documento describe la fascitis necrotizante, una infección progresiva y potencialmente mortal que afecta los tejidos blandos. Se caracteriza por afectar la fascia y el tejido subcutáneo, causando necrosis. Suele afectar a diabéticos, inmunodeprimidos y alcohólicos. El tratamiento requiere antibióticos, cirugía para desbridar los tejidos muertos y soporte hemodinámico. A pesar del tratamiento, la mortalidad supera el 25% si no se diagnostica

1. Fascitis Necrotizante
Por: Edwin Arauz
4-767-1329

2. Definición
• Infección progresiva, poco común y letal
que puede afectar cualquier parte del
cuerpo, pero es más frecuente encontrarla
en las extremidades, en especial en las
piernas.
• Se caracteriza por afectar la fascia
superficial, tejido subcutáneo, grasa
subcutánea con nervios, arterias, venas y
fascia profunda

3. Historia
• Descrita en la antigüedad con otros nombres
(enfermedad come carne, gangrena de
hospital)
• Referencias de la misma por parte de
Hipócrates, Galeno y Avicena.
• Durante 1820 cuando el cirujano militar
Joseph Jones da detalles acerca de esta
afección.
• En 1883, Fournier publica su trabajo sobre
la gangrena del periné y los genitales. Esta
variante de FN es denominada gangrena de
Fournier.

4. Historia
• En el año 1952 se llegó a la actual
denominación de FN acuñada por B.
Wilson. Ese nuevo término incluía ya los
dos tipos previos de esta enfermedad.
• Fue conocida y temida en los hospitales
de guerra, mientras que en hospitales
civiles era difícil de encontrar. Hasta el
siglo XX se le llamó gangrena de hospital
o en su defecto, fagedeno.

5. Epidemiologia
• Puede suceder a cualquier edad pero es más frecuente entre la cuarta y
séptima décadas de la vida.
• Predominio en hombres.
• Afecta más a diabéticos, alcohólicos, inmunocomprometidos, drogadictos y
pacientes con enfermedad vascular periférica.
• Incidencia entre 0, 4 y 0, 53 por 100 000 habitantes.
• La mortalidad global de la FN oscila entre el 20 y el 47 %.
• Si el diagnóstico se lleva a cabo dentro de los cuatro días desde la aparición
de los síntomas iniciales, la mortalidad se reduce al 12 %.

6. Clasificación
Tipo 1 Polimicrobiana sinergista (70-80 %)
Tipo 2 Monomicrobiana (20 %)
Tipo 3 gram-negativos, monomicrobiana, incluye vibrios marinos.
Tipo 4 Fúngica

7. Fisiopatogenia
• La forma polimicrobiana ocurre con más frecuencia en individuos
inmunocomprometidos.
• La variante monomicrobiana es menos común y afecta personas saludables
que refieren historia de un trauma banal.

8. Fisiopatogenia
• Los pacientes pueden presentar síntomas de sepsis, toxicidad sistémica o
evidencia de inflamación cutánea con dolor desproporcionado al grado de
inflamación.
• Formas hiperagudas con sepsis severa evolucionan de forma rápida al
fallo multiorgánico.
• Formas subagudas pueden permanecer indolentes con rápida infección de
tejidos blandos.
• La destrucción del tejido y la trombosis es causada por las toxinas,
antígenos y enzimas del EGA y por la respuesta inflamatoria del huésped.

9. Cuadro Clínico
• En general se presenta como un proceso agudo
pero en raras ocasiones sigue un curso subagudo
progresivo.
• La puerta de entrada suele ser una zona de
traumatismo, que en un inicio está eritematosa,
tumefacta, sin márgenes claros, caliente,
brillante, sensible al tacto y dolorosa.
• Esta región se vuelve indolora, debido a la
anestesia secundaria, a trombosis de los pequeños
vasos sanguíneos y a la destrucción de los nervios
superficiales.

10. Cuadro Clinico
• Las manifestaciones clínicas comienzan
aproximadamente en una semana después de
iniciado el evento, las siguientes 24 a 48 horas se
acompañan de eritema y decoloración púrpura.
• A las 72 horas, la piel se torna brillante, lisa con
flictenas con líquido serohemático.
• Sin tratamiento, la necrosis avanza y alrededor
del séptimo día las lesiones adquieren una
coloración negruzca con costras. Al retirar estas
costras, se muestra la fascia y una secreción gris
carmelita pútrida.

11. Diagnostico
• Es en principio clínico y microbiológico. El aspecto hemorrágico de las
lesiones y la aspiración de las flictenas y tejidos permite sugerir el tipo
de infección.
• El diagnóstico de seguridad es anatómico y se realiza durante la cirugía
al observar la necrosis de la fascia y mediante la demostración de la
tunelización.

12. Criterios Diagnósticos
Criterios Patológicos Diagnósticos
Necrosis de la fascia superficial
Infiltración de la dermis profunda y fascia por polimorfonucleares (PMN).
Trombos fibrinosos en arterias y venas con o sin angeítis.
Presencia de cocos grampositivos en los tejidos afectados.
Ausencia de afectación muscular

13. Pruebas
Laboratorios
leucocitosis con desviación a la izquierda, hipoalbuminemia, trombocitopenia, azoemia,
hipocalcemia (por saponificación de la grasa), aumento de creatín fosfoquinasa (CPK) aumento de
bilirrubina, glucemia, creatinina, sodio, proteína C reactiva y anemia intensa
Imagenologia
Radiografía Simple Edema de partes blandas, en caso de presencia de gas se debe
descartar la presencia de clostridios o anaerobios no clostridiales.
Tomografía y Resonancia
Magnética
Utilidad para localizar el sitio y evaluar la profundidad de la lesión

14. Tratamiento
Ascitis
Necrotizante
Antibioticoterapia
Soporte
Hemodinámico
Desbridamiento
Quirúrgico
Elevación e
inmovilización del
miembro afectado,
sedación, analgesia con
opiáceos.
Diálisis, nutrición
parenteral, corrección
de las alteraciones
hidroelectrolíticas

15. Tratamiento: Soporte Hemodinámico
• Se debe iniciar la estabilización
hemodinámica de forma precoz, en
especial cuando existe hipotensión o
evidencia de disfunción orgánica
• Emplear aminas vasoactivas en caso de
shock refractario a la reposición de
volumen.

16. Tratamiento: Quirúrgico
• La base del tratamiento de la FN, y su retraso es el factor determinante
de mortalidad.
• Los objetivos de la cirugía son:
• Confirmar el diagnóstico de sospecha
• Realizar una necrectomía
• Desbridamiento quirúrgico extenso
• Drenaje de las posibles colecciones existentes
• Obtención de material para el diagnóstico histológico y microbiológico.
• La amputación de la extremidad es necesaria en el 20 % de los casos. Suele
requerirse amputación en casos de infección fulminante, afectación
articular o persistente pese al tratamiento quirúrgico y antibióticos
adecuados

17. Tratamiento: Antibioticoterapia
Antibioticoterapia
Fascitis Necrotizante Tipo I
Ampicilina o ampicilina-sulbactam más
clindamicina o metronidazol
Se sustituye la ampicilina por piperacilina-
tazobactam o por un carbapenem en caso de
Gram -
La penicilina o la clindamicina efectivas en
el tratamiento de la FN cervical.
Fascitis Necrotizante Tipo I
Administración de penicilina G más
clindamicina

18. Tratamiento: Otras Opciones
Otros Tratamientos
Inmunoglobulinas
intravenosas
Neutralizar las exotoxinas circulantes, impedir la proliferación
de los linfocitos T e inhibir la producción de otros factores de
virulencia,
Oxígeno hiperbárico Inhibe la producción de exotoxinas y mejora la capacidad
fagocítica de los neutrófilos.
Anticuerpos anti-FNT En Estudio
Profilaxis pos exposición
Profilaxis con penicilina en los sujetos que hayan mantenido
contacto con el paciente, en especial los inmunodeprimidos,
los recién nacidos, los niños con varicela o los sujetos en el
postoperatorio inmediato

19. Pronostico
• Es desfavorable cuando afecta miembros superiores.
• Causas de muerte: la sepsis, el fallo multiórgano y el síndrome de
distress respiratorio del adulto.
• Aún con tratamiento apropiado la mortalidad supera el 25 % y en
el caso de la gangrena de Fournier oscila entre el 10-45 %
• Los factores pronósticos desfavorables más importantes son: edad
avanzada, la comorbilidad y el retraso del comienzo del
tratamiento de más de 24 horas.

20. Gangrena de Fournier
• fascitis necrosante tipo I originada por
una infección de la región perineal,
perianal, genital y del tercio inferior del
abdomen; es decir, que va desde
el ano hasta el periné,
incluyendo escroto, pene y la pared
abdominal (flemón perineal) y puede
propagarse hasta la clavícula.

21. Bibliografía
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22. Bibliografía.
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