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SÍNDROME
CORONARIO AGUDO
Dra. Raíza Querales
SÍNDROME CORONARIO AGUDO:
Es un conjunto de manifestaciones clínicas
secundarias a isquemia miocárdica aguda,
que equivale a un desequilibrio entre la
irrigación coronaria y la demanda
miocárdica de aporte de oxígeno y de ATP y
excreción de metabolitos.
Epidemiología:
▪ Constituyen la primera causa de muerte en los
países en desarrollados y en los desarrollados.
▪ Tiene > incidencia en EE.UU y en el centro y
norte de Europa y menores en toda el área
mediterránea.
▪ En la últimos 20 años tiene > incidencia los
SCA sin elevación del ST.
Mejoría en la prevención y detección de la
enfermedad.
Causas Fisiopatológicas:
ateroescleróticas
Trombosis coronaria
aterotrombosis.
Causas Fisiopatológicas:
Espasmo coronario.
Arteritis.
Embolias.
Disección de las vasos epicárdicos.
Cuadro Clínico:
Diaforesis profusa.
Disnea de esfuerzo.
Náuseas.
Sincope.
Dolor torácico:
 Tipo: opresivo.
Localización: retroesternal o en toda la cara
anterior del tórax o epigastrio.
Irradiación: hacia el brazo izquierdo( más
común), el cuello o la mandíbula.
Duración: en la angina inicia de forma progresiva
y gradual, puede durar hasta 10 o 20 minutos.
Clasificación:
• Sínmes coronarios agudos sin elevación del
segmento ST: ( SCASEST)
1. Angina inestable
2. Infarto de miocardio.
• Síndrome Coronario Agudo con elevación del
segmento ST- Infarto al Miocardio (SCACST):
1. Transmural
2. Subendocárdico.
Clasificación
Angina inestable o infarto sin elevación del ST.
Es la presencia de descenso transitorio del segmento ST durante el dolor.
El descenso del ST o las ondas T negativas traducen una obstrucción
parcial por un trombo mural plaquetario y suelen dar lugar a una angina
inestable o un infarto sin elevación del ST.
Angina vasoespástica o de Prinzmetal: caracterizada por crisis
dolorosas en reposo y elevación transitoria del segmento ST, secundarias
a obstrucción completa de una arteria coronaria como consecuencia de
un espasmo localizado. Es La presencia de elevación transitoria del ST,
especialmente cuando cede con rapidez con la administración de
nitroglicerina.
Infarto al Miocardio: se debe a la formación de un trombo que
obstruye por completo una arteria coronaria, lo que se traduce, en el ECG,
por elevación persistente del ST y el dolor. Suele conducir a un infarto
extenso.
Síndrome Coronario Agudo con elevación del
segmento ST- Infarto al Miocardio (SCACST):
Activación de una mayor agregación plaquetaria y
de la cascada de cuagulación que acaban formando
un trombo rojo que obstruye totalmente la luz del
vaso.
• transmural
• subendocárdico.
Diagnóstico:
A. Cuadro clínico
B. Electrocardiográficos.
Lesión: desplazamiento positivo del segmento ST
Isquemia: onda T invertida.
Necrosis: onda Q patológica.
C.Biomarcadores de necrosis miocárdica.
D.Ecocardiograma ( RM).
TOPOGRAFÍA ELECTROCARDIOGRÁFICA
ELECTROCARDIOGRÁFICOS:
Septal
Lateral
Anterior
Posterio
r
Inferior o
diafragmática
Alto o
superior
Bajo o
inferior
Clasificación según topografía:
Septal: V1 a V2
Anterior: V3 a V4
Anteroseptal: V1 a V4
Anterolateral: V4 a V6
Anteroextenso: V1 a V6, en DI y aVL
Lateral: V5 a V6 y DI y aVL
Lateral alto: DI y aVL
Lateral bajo: V5 y V6
Posterior: signos directos V7 a V8; o signos
recíprocos ( imagen en espejo) V1 a V2
 Postero inferior: DII, DIII, aVF y signos recíprocos
V1 y V2
Posterolateral: signos directos V5 a V6 y signos
recíprocos en V1 a V2.
Inferior o diafragmático: DII, DIII y aVF
Apical: V2 y V3
VENTRICULO DERECHO:
elevación del segmento ST en V1, V2 y elevación del
segmento ST >1 mm de V4 a V6
Biomarcadores :
MIOGLOBINA: Es una proteína
transportadora de oxígeno, similar a la
hemoglobina, que en condiciones normales se
localiza en el músculo cardíaco y esquelético.
VR: 0-85 ng/ml
LDH: indica daño tisular que puede ir
desde una anoxia, hasta una necrosis
celular severa. VR: 50-100UI/Lt
CREATINSINASA: Es una enzima intracelular
presente en las células musculares; posee tres
isoenzimas (MM, MB y BB) de estas la MB es la más
específica. VR: 0-7 UI/Lt
TROPONINAS: está compuesta por 3 subunidades (TnC,
TnT, TnI) que regulan el proceso contráctil de la actina y la
miosina mediado por el calcio en el músculo estriado. VR: TnI:
0.4 ng/ml
TnT: 0.1 ng/ml
Algoritmo- Protocolo
Protocolo Según Riesgo
Tratamiento:
-Fibrinolítico:
deben administrarse fibrinolíticos en los 30 min
de presentación (≤30 min entre la llegada del
enfermo y la colocación de venoclisis).
Tipos:
-activador de plasminógeno hístico (tPA).
- La estreptocinasa.
-la tenecteplasa (TNK)
- La reteplasa (rPA).
Contraindicaciones
• Absolutas:
• la hemorragia activa
• Los trastornos de la coagulación
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• Relativas:
• la hipertensión arterial no controlada (más de 180/100) a pesar de
tratamiento.
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• la hemorragia gastrointestinal.
• La menstruación,.
• El embarazo.
• las maniobras de reanimación cardiopulmonar prolongadas (más de
5 min).
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Dosis
Las estreptoquinasas son un grupo de proteínas
extracelulares no enzimáticas constituidas por una
cadena de aminoácidos sin puente disulfuro y con
un peso molecular de de 47.400 Daltons, las
cuales se obtienen, principalmente, de cultivos de
estreptococos beta-hemolíticos del grupo c.
La producción adicional de plasmina causada por
la estreptoquinasa degrada los coágulos no
deseados.
Complicaciones:
Mecánicas:
Insuficiencia cardíaca
La rotura del miocardio
aneurisma o dilatación
circunscrita en la zona
necrótica.
Otras:
Embolias sistémicas.
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Complicaciones
 isquémicas.
• La angina postinfarto
•Reinfarto.
 Eléctricas:
• Extrasístoles ventriculares.
•Fibrilación ventricular.
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sinusal.
•Extrasístoles auriculares.
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•Fibrilación auricular.
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  • 2. SÍNDROME CORONARIO AGUDO: Es un conjunto de manifestaciones clínicas secundarias a isquemia miocárdica aguda, que equivale a un desequilibrio entre la irrigación coronaria y la demanda miocárdica de aporte de oxígeno y de ATP y excreción de metabolitos.
  • 3. Epidemiología: ▪ Constituyen la primera causa de muerte en los países en desarrollados y en los desarrollados. ▪ Tiene > incidencia en EE.UU y en el centro y norte de Europa y menores en toda el área mediterránea. ▪ En la últimos 20 años tiene > incidencia los SCA sin elevación del ST. Mejoría en la prevención y detección de la enfermedad.
  • 6. Cuadro Clínico: Diaforesis profusa. Disnea de esfuerzo. Náuseas. Sincope. Dolor torácico:  Tipo: opresivo. Localización: retroesternal o en toda la cara anterior del tórax o epigastrio. Irradiación: hacia el brazo izquierdo( más común), el cuello o la mandíbula. Duración: en la angina inicia de forma progresiva y gradual, puede durar hasta 10 o 20 minutos.
  • 7. Clasificación: • Sínmes coronarios agudos sin elevación del segmento ST: ( SCASEST) 1. Angina inestable 2. Infarto de miocardio. • Síndrome Coronario Agudo con elevación del segmento ST- Infarto al Miocardio (SCACST): 1. Transmural 2. Subendocárdico.
  • 8. Clasificación Angina inestable o infarto sin elevación del ST. Es la presencia de descenso transitorio del segmento ST durante el dolor. El descenso del ST o las ondas T negativas traducen una obstrucción parcial por un trombo mural plaquetario y suelen dar lugar a una angina inestable o un infarto sin elevación del ST. Angina vasoespástica o de Prinzmetal: caracterizada por crisis dolorosas en reposo y elevación transitoria del segmento ST, secundarias a obstrucción completa de una arteria coronaria como consecuencia de un espasmo localizado. Es La presencia de elevación transitoria del ST, especialmente cuando cede con rapidez con la administración de nitroglicerina. Infarto al Miocardio: se debe a la formación de un trombo que obstruye por completo una arteria coronaria, lo que se traduce, en el ECG, por elevación persistente del ST y el dolor. Suele conducir a un infarto extenso.
  • 9. Síndrome Coronario Agudo con elevación del segmento ST- Infarto al Miocardio (SCACST): Activación de una mayor agregación plaquetaria y de la cascada de cuagulación que acaban formando un trombo rojo que obstruye totalmente la luz del vaso. • transmural • subendocárdico.
  • 10. Diagnóstico: A. Cuadro clínico B. Electrocardiográficos. Lesión: desplazamiento positivo del segmento ST Isquemia: onda T invertida. Necrosis: onda Q patológica. C.Biomarcadores de necrosis miocárdica. D.Ecocardiograma ( RM).
  • 13. Clasificación según topografía: Septal: V1 a V2 Anterior: V3 a V4 Anteroseptal: V1 a V4 Anterolateral: V4 a V6 Anteroextenso: V1 a V6, en DI y aVL Lateral: V5 a V6 y DI y aVL Lateral alto: DI y aVL Lateral bajo: V5 y V6
  • 14. Posterior: signos directos V7 a V8; o signos recíprocos ( imagen en espejo) V1 a V2  Postero inferior: DII, DIII, aVF y signos recíprocos V1 y V2 Posterolateral: signos directos V5 a V6 y signos recíprocos en V1 a V2. Inferior o diafragmático: DII, DIII y aVF Apical: V2 y V3 VENTRICULO DERECHO: elevación del segmento ST en V1, V2 y elevación del segmento ST >1 mm de V4 a V6
  • 15. Biomarcadores : MIOGLOBINA: Es una proteína transportadora de oxígeno, similar a la hemoglobina, que en condiciones normales se localiza en el músculo cardíaco y esquelético. VR: 0-85 ng/ml LDH: indica daño tisular que puede ir desde una anoxia, hasta una necrosis celular severa. VR: 50-100UI/Lt CREATINSINASA: Es una enzima intracelular presente en las células musculares; posee tres isoenzimas (MM, MB y BB) de estas la MB es la más específica. VR: 0-7 UI/Lt TROPONINAS: está compuesta por 3 subunidades (TnC, TnT, TnI) que regulan el proceso contráctil de la actina y la miosina mediado por el calcio en el músculo estriado. VR: TnI: 0.4 ng/ml TnT: 0.1 ng/ml
  • 16.
  • 19. Tratamiento: -Fibrinolítico: deben administrarse fibrinolíticos en los 30 min de presentación (≤30 min entre la llegada del enfermo y la colocación de venoclisis). Tipos: -activador de plasminógeno hístico (tPA). - La estreptocinasa. -la tenecteplasa (TNK) - La reteplasa (rPA).
  • 20. Contraindicaciones • Absolutas: • la hemorragia activa • Los trastornos de la coagulación • traumatismo o intervención quirúrgica recientes • Relativas: • la hipertensión arterial no controlada (más de 180/100) a pesar de tratamiento. • El antecedente de AVC . • la hemorragia gastrointestinal. • La menstruación,. • El embarazo. • las maniobras de reanimación cardiopulmonar prolongadas (más de 5 min). • las punciones arteriales recientes en sitios no compresibles.
  • 21. Dosis
  • 22. Las estreptoquinasas son un grupo de proteínas extracelulares no enzimáticas constituidas por una cadena de aminoácidos sin puente disulfuro y con un peso molecular de de 47.400 Daltons, las cuales se obtienen, principalmente, de cultivos de estreptococos beta-hemolíticos del grupo c. La producción adicional de plasmina causada por la estreptoquinasa degrada los coágulos no deseados.
  • 23. Complicaciones: Mecánicas: Insuficiencia cardíaca La rotura del miocardio aneurisma o dilatación circunscrita en la zona necrótica. Otras: Embolias sistémicas. tromboembolia pulmona Pericarditis Complicaciones  isquémicas. • La angina postinfarto •Reinfarto.  Eléctricas: • Extrasístoles ventriculares. •Fibrilación ventricular. •Bradicardia y taquicardia sinusal. •Extrasístoles auriculares. •Fluter auricular. •Fibrilación auricular. •Bloque AV •Bloqueo del Haz de his