El documento describe la necrosis de miocardio causada por la oclusión de arterias coronarias, conocida como infarto de miocardio. El infarto puede causar complicaciones graves e incluso la muerte. Los pacientes con elevados niveles de biomarcadores de daño cardíaco tienen un mayor riesgo de muerte o recurrencia. A pesar de los avances en el tratamiento, el infarto sigue siendo una de las principales causas de muerte.

1. Irm. Alfonso Borja Niama.
Hospital Delfina Torres de Concha.

2. Necrosis de miocardio ocasionada por oclusión
de una o varias arterias coronarias.
Provoca complicaciones potencialmente
mortales.
Los pacientes con síndromes coronarios
agudos, con elevación en el del segmento ST y
niveles elevados de biomarcadores de necrosis
de miocardio, presentan un mayor riesgo de
muerte o recurrencia.

3. En los últimos 30 años, la modificación de los factores de riesgo
cardiovascular y los avances en el tratamiento de la angina de
pecho han reducido en un 25 % su incidencia.
El beneficio de las unidades coronarias y de la trombólisis precoz
ha repercutido en un descenso de magnitud similar en la
mortalidad por infarto.
A pesar de ello, el infarto es la primera manifestación clínica en
casi la mitad de los casos de cardiopatía isquémica y, en los países
industrializados, llega a afectar a más de 7 de cada 1.000
habitantes, provocando más del 25 % del total de muertes de la
población.

4. •> 45 hombre.
Edad:
•> 55 mujer
Sexo: varón o mujer post-menopausica sin terapia
estrogénica.
Hipertensión.
Diabetes mellitus.
Hipercolesterolemia/Hipertrigliceridemia.
Fumador.
•mujer < 65.
Historia familiar de arteriosclerosis precoz.
•hombre < 55 años.

5. El infarto se produce habitualmente por interrupción
prolongada del flujo coronario.
Las arterias coronarias pueden ocluirse por espasmo o
por embolización y, con menor frecuencia, por
compresión externa o por daño endotelial de causa
inflamatoria, traumática o metabólica.
Sin embargo, el 93-97 % de los infartos se deben a
oclusión trombótica de una estenosis coronaria
arteriosclerótica.
El infarto agudo de miocardio se produce cuando el
trombo mural inicial evoluciona hacia una oclusión
completa y duradera (más de 30 min) de la luz arterial.

7. RUTURA DE PLACA
COLAGENO + PLAQUETAS
CASCADA DE LA SUSTANCIAS
COAGULACION VASOACTIVAS TX
TROMBO VASOESPASMO
ISQUEMIA
NECROSIS

10. Implica un déficit regional de perfusión en el que la disminución del flujo coronario arterial y venoso resulta
en una PO2 insuficiente para mantener el metabolismo aerobio normal del miocardio y en la acumulación de
catabolitos tóxicos.
Ello activa de inmediato la vía anaerobia, pero ésta es insuficiente para suplir las necesidades energéticas de
los miocitos y se altera globalmente su metabolismo, y aumenta progresivamente el contenido
intracitoplasmático de agua, sodio y calcio.
El edema celular y la hipercontractura de los miofilamentos por exceso de calcio desgarran la membrana
plasmática, provocando la muerte del miocito, que es eliminado definitivamente por proteólisis
A los 10 min de isquemia la función contráctil de las miofibrillas es nula, lo que coincide con la paralización
sistólica del segmento miocárdico isquémico ( acinesia).
El impacto estructural de la isquemia depende de su gravedad y duración.

11. En ausencia de circulación colateral, la interrupción completa del flujo coronario (isquemia
total) durante un período breve (3-5 min) no tiene consecuencias funcionales ni
estructurales.
Si la isquemia total se prolonga durante 15-20 min, como ocurre frecuentemente en la
angina inestable, el miocardio isquémico queda acinético pero estructuralmente íntegro, y
recupera su capacidad contráctil horas o días después de que se reinstaure el flujo.
A partir de los 20 min de isquemia total la acinesia se perpetúa, porque el miocardio
isquémico comienza a destruirse (infarto de miocardio), desarrollando el patrón histológico
típico de necrosis isquémica o de coagulación.
En el intersticio se observa edema, destrucción microvascular e infiltrado inflamatorio
agudo, sustituido progresivamente por células inflamatorias crónicas, responsables de la
cicatrización definitiva del área necrótica.

12. Se define como la reinstauración del flujo miocárdico transitoriamente interrumpido,
lo que se puede conseguir en la práctica clínica mediante la administración de
trombolíticos o de forma mecánica (angioplastia o cirugía coronaria).
La reperfusión puede conseguir la recuperación del miocardio isquémico o,
paradójicamente, acelerar su destrucción (lesión por reperfusión).
La lesión por reperfusión consiste en un estallido celular violento con desgarro de la
membrana plasmática que afecta a los miocitos (necrosis en bandas de contracción), a
las células endoteliales y al espacio extracelular.
En ausencia de circulación colateral, el beneficio de la reperfusión en la limitación del
tamaño del infarto depende de la duración de la oclusión coronaria.

13. Existe una fase inicial de recuperación total, durante la cual la reperfusión realizada tras períodos breves de
isquemia total produce una restauración precoz (en 30 min) y completa de la integridad estructural del
miocardio, el cual recupera su función tardíamente (2-3 semanas).
En la segunda fase, de recuperación parcial, el retraso de la reperfusión comporta infartos cada vez
mayores, que inicialmente se limitan al subendocardio y avanzan después hacia el subepicardio en forma de
«frente de onda».
En la última fase, de destrucción total, el excesivo retraso de la reperfusión destruye rápidamente todo el
miocardio en riesgo. La circulación colateral amplía las fases de recuperación total y parcial y permite la
salvación de una porción sustancial de miocardio cuando la reperfusión se realiza durante las 3-6 horas
siguientes a la oclusión coronaria.
En ausencia de circulación colateral, la proporción de miocardio salvada por la reperfusión después de 90
min de oclusión coronaria es mínima.

14. Modificación precoz de la arquitectura ventricular global, que responde al incremento de la tensión parietal que impone el in farto
y determina la evolución posterior de la función ventricular. Este proceso incluye la expansión de la zona infartada y la hipertrofia
adaptativa del miocardio sano.
La expansión se define como la dilatación y el adelgazamiento de la zona infartada que ocurre durante las primeras 24 horas de
evolución y que conduce a la dilatación cardíaca global precoz, no siendo explicable por necrosis adicional.
La trascendencia del remodelado ventricular estriba en su relación con complicaciones tempranas y tardías del infarto:
•Rotura cardíaca.
•Aneurismas.
•Insuficiencia ventricular aguda.
•Insuficiencia cardíaca crónica.
Su evolución depende del tamaño del infarto, de la eficacia de la cicatrización y del grado de sobrecarga ventricular.
Los tratamientos que reducen la poscarga ventricular alivian la tensión ventricular y disminuyen la expansión, favoreciendo el
remodelado.

16. Dolor en el centro del tórax (aprieta o pesa).
De intensidad severa, con una duración mas de 20-30 minutos.
Modifica con los movimientos musculares respiratorios ni con la postura.
Dolor en epigastrio, brazo, muñeca, mandíbula, espalda u hombro.
Disnea.
Sudoración.
Náuseas y Vómitos.

17. DOLOR TORÁCICO ISQUÉMICO>30
m
CAMBIOS EVOLUTIVOS EN EL ECG
INCREMENTO Y REDUCCIÓN DE
MARCADORES CARDÍACOS
PRESENCIA DE DOS DE LOS TRES
CRITERIOS

19. Ansiedad, inquietud y sufrimiento, a lo que pueden añadirse signos más o
menos notables de mala perfusión tisular (palidez, sudación, alteraciones
de la conciencia o del comportamiento) o de congestión pulmonar (tos,
ortopnea y polipnea).
El shock cardiogénico extrema las manifestaciones congestivas y de bajo
gasto, y puede sustituir la polipnea por respiración periódica ( de Cheyne-
Stokes).
Especialmente en ancianos o en pacientes sometidos a analgesia con
opiáceos.

20. Si hay insuficiencia ventricular izquierda grave, puede auscultarse un tercer
ruido y palparse expansión precordial protodiastólica, lo que constituye un
potente predictor independiente de muerte.
Los soplos sistólicos suaves de insuficiencia mitral son relativamente
frecuentes, pero la rotura de los músculos papilares origina un soplo apical
holosistólico, rudo e intenso, que puede acompañarse de frémito.
Desde las 24 horas hasta los 15 días del infarto el 5-20 % de los pacientes
presentan roce pericárdico, que en el 40 % de los casos se asocia a derrame
pericárdico en el ecocardiograma y rara vez se acompaña de signos clínicos o
electrocardiográficos de pericarditis.

22. Ondas T isquémicas de
mayor voltaje, con aspecto
picudo, simétricas respecto a
sí mismas y pueden ser
deflexiones tanto positivas
como negativas
dependiendo de la
localización de la isquemia.

23. Desviación
del
segmento
ST hacia
arriba o
hacia
abajo.

24. Aparece una onda Q patológica.
Son sus características una duración
mayor de 0.04 segundos y
profundidad de al menos el 25% del
voltaje de la onda R siguiente.
Elevación de ST por lesión y T
negativa isquémica.

25. Septal V1 y V6
Apical V3 y V4
Anteroseptal V1 - V4
Lateral bajo V5 y V6
Lateral alto DI y Avl
Anterior V4 y V5
Anterior extenso DI, aVL, V1 - V6
Inferior DII, DIII y aVF.
Posterior V1 y V2.

28. Ocasiona
alteraciones
humorales:
VSG
leucocitosis
Aumentada

31. Estabilizar la falla hemodinámica aguda.
Recanalizar arterias ocluidas y reperfundir áreas afectadas.
Reducir área de necrosis.
Clínicamente se consideran 2 diferentes estadios de oclusión coronaria:
•Infarto de miocardio / depresión del segmento ST y angina inestable (NSTEMI).
•Infarto de miocardio / elevación del segmento ST (STEMI)

32. Traslado a unidad de salud de nivel especializado.
Estos pacientes deben ser atendidos en centro especializado para diagnóstico del sitio y tipo de la oclusión
coronaria, mediante coronariografía, e inmediata recanalización de la permeabilidad arterial, empleando
medios instrumentales o quirúrgicos, de considerarse necesario.
Transporte al paciente en posición semi-fowler y reposo absoluto.
Luego del monitoreo inicial, tener listo el desfibrilador por si hay complicaciones.
Caso de no haber disponibilidad de estos recursos, se puede proceder al tratamiento de emergencia con
medicamentos.

33. Ácido acetil salicílico, oral, 375 mg inmediatamente, seguido por 100 mg
diariamente.
•Todos los pacientes deben recibir aspirina, a menos que exista una contraindicación. En los
pacientes en los cuales no se puede usar aspirina, se recomienda el uso de clopidogrel.
Clopidogrel Tabletas 75 mg.
•Comenzar con 300 mg por una vez, luego 75 mg, oral, diariamente.
•Reducción de riesgo trombótico en casos de infarto miocárdico. En combinación con aspirina
disminuye la incidencia de muerte cardiovascular.
Dinitrato de isosorbida Tabletas sublinguales 5 mg y espray.
•Posología adultos 5 mg. sublingual inmediatamente, después cada 5 minutos, de acuerdo a
necesidades individuales. Máximo 3 dosis en 15 minutos.

34. Heparina no fraccionada Solución inyectable 25.000 UI/5 mL.
•Administrar IV en bolo, 5 000 unidades, seguido por 1 000–1 200 unidades cada hora.
Continúe la infusión durante 3 días. La heparina es mejor administrada por infusión
continua. Se debe cambiar precozmente a la administración de heparina de bajo peso
molecular.
•El tiempo de tromboplastina parcial debe ser ajustado al tiempo de control, para
mantener un valor de 1.5 a 2.0.
Enoxaparina (heparina de bajo peso molecular) Concentración de 100
mg/mL, jeringas de 40 mg.
•Posología 1 mg/kg, SC, cada 12 horas. Use de 2 a 8 días, al menos durante 5 días. La
heparina cálica subcutánea puede emplearse de forma intermitente, cada 12 horas.
Puede reemplazar a la heparina intravenosa continua. La heparina de bajo peso
molecular tiene precio elevado, pero es más efectiva y segura.

35. Morfina
•Ampollas de 10 mg.
•Posología IV, 1 – 2 mg/minuto.
•Diluir una ampolla de 10 mg en 10 mL de solución salina normal.
•Repetir después de 4 horas de ser necesario.
Atenolol
•50 - 200 mg, vía oral, cada día.
•Los bloqueantes β-adrenérgicos reducen el riesgo de isquemia
recurrente, infarto de miocardio y mortalidad en pacientes con angina
inestable o NSTEMI, por reducir el consumo miocárdico de oxígeno y
deben ser administrados salvo contraindicaciones expresas. La meta del
tratamiento es reducir la frecuencia cardiaca a 60/minuto y la presión
sistólica a 90-100 mmHg.

36.  Medicamentos de primera elección – condiciones de uso:
 Principio activo: estreptoquinasa.
 Presentación: Polvo para inyección 1’500.000 UI.
 Posología: Dosis única de 1’500.000 U IV en una hora, diluida en 100 mL de
solución salina normal, infundida durante 30 – 45 minutos. La estreptoquinasa
puede emplearse siempre que la iniciación del infarto tenga una historia de no
más de 12 horas. Los resultados son inferiores después de ese período de tiempo.
La terapia trombolítica no se recomienda en pacientes que se hayan aliviado del
dolor de pecho o en aquellos con depresión del segmento ST.
 Instrucciones: No agitar la mezcla de estreptoquinasa con solución salina.
 Precauciones: No usar estreptoquinasa en pacientes que reciban heparina.
 No administrar estreptoquinasa si existe:
◦ Riesgo de hemorragia: punción biopsia, trauma craneoencefálico (TCE) o hemorragia
digestiva en los 30 días previos.
◦ Cirugía mayor en los dos meses previos o hemorragia cerebrovascular (HCV) en los últimos
6 meses.
◦ Diátesis hemorrágica, embarazo y retinopatía diabética.
◦ Administración previa de estreptoquinasa durante los últimos 12 meses.

37. Ácido acetil salicílico, oral, 375 mg inmediatamente, seguido por 100 mg
diariamente.
• La aspirina debe administrarse inmediatamente a todos los pacientes con sospecha de infarto de
miocardio.
Clopidogrel Tabletas 75 y 300 mg.
• Comenzar con 300 mg por una vez, luego 75 mg, oral, diariamente.
• Reducción de riesgo trombótico en casos de infarto miocárdico y de la mortalidad.
• Puede ser administrado como una alternativa a la aspirina cuando esta se encuentra contraindicada.
Dinitrato de isosorbida
• Presentaciones tableta sublingual 5 mg y espray.
• Posología adultos 5 mg sublingual inmediatamente, después cada 5 minutos, de acuerdo a necesidades
individuales. Máximo 3 dosis en 15 minutos.

38. Morfina Ampollas de 10 mg.
• Posología IV, 1 – 2 mg/minuto
• Diluir una ampolla de 10 mg en 10 mL de solución salina normal.
• Repetir después de 4 horas de ser necesario, en caso de dolor
torácico que no responde a los nitritos.
• Reduce el nivel de catecolaminas circulantes y de consumo
miocárdico de oxígeno.
Atenolol Tabletas 50 y 100 mg.
• Los bloqueantes β-adrenérgicos mejoran la isquemia de miocardio,
limitan la extensión del infarto y reducen los eventos cardiacos
graves, incluyendo mortalidad, isquemia recurrente y arritmias
peligrosas.