1. Alumnos: Avila Sima Jaime Alejandro
Juárez Castro David
López Mendoza Cynthia Leonor
SINDROMES ISQUEMICOS
CORONARIOS AGUDOS.
Universidad Justo Sierra
Hospital General La Villa
Medico Cirujano
2. Introducción
Las enfermedades cardiovasculares representan la principal causa de mortalidad en los
países desarrollados; la cardiopatía isquémica es la principal y se asocia a una elevada
morbimortaldiad.
Las manifestaciones clínicas de esta entidad, pueden dividirse en dos grupos: las de
presentación subaguda o crónica (angina estable e isquemia silente) y las de presentación
aguda (síndromes coronarios agudos (SiCA).
Los SiCA se han clasificado para su mayor entendimiento y manejo oportuno, de acuerdo
con la presentación del segmento ST en el electrocardiograma de reposo:
SiCA con elevación del segmento ST (Infarto con elevación del segmento ST)
SiCA sin elevación del segmento ST (angina inestable e infarto sin elevación del segmento
ST).
3. Objetivos
Describir y analizar los diferentes cuadros clínicos, mecanismo
fisiopatológicos, métodos diagnósticos y tratamientos en las
diferentes patologías cardiovasculares para así clasificar el estadio
en que se encuentra dentro de la clínica
4. ¿Qué es?
¨Desbalance entre la suplencia y demanda de oxígeno miocárdico,
ocasionado por un súbito deterioro del flujo sanguíneo coronario¨
SCASEST
SCACEST
5. Epidemiología:
1 de 6 hombres
1 de 7 mujeres
3/1.000
Principal causa de
muerte en países
industrializados, para
el 2020 en países en
vía de desarrollo.
Para el 2030 la
principal causa de
mortalidad será
enfermedad isquémica
del corazón.
La prevalencia de
SCASEST está en
aumento cuando se
compara con el
SCACEST
6. Etiología
Proceso inflamatorio progresivo selectivo en las arterias, en el cual
existen mecanismos innatos y adaptativos de la inmunidad que
determinan su progresión desde etapas muy tempranas.
1) Trombo suboclusivo en una placa aterosclerosa preexistente
2) Vasoespasmo coronario
3) Obstrucción mecánica progresiva
4) Inflamación, infección o ambos
5)Incremento en los requerimientos de oxígeno, reducción en el flujo sanguíneo coronario o
la entrega de oxigeno
7. Fisiopatología
Ruptura de una placa
ateroesclerótica y la
formación de trombos
circundantes ya sea que
estén acompañados o no
de vasoconstricción
coronaria, lo que conduce
a una alteración súbita de
la perfusión miocárdica
(mas común).
8. Cualquier alteración a
nivel sistémico que
incremente la demanda
miocárdica de oxígeno
(estados hiperdinámicos
secundarios a
tirotoxicosis, sepsis,
anemia, fiebre, hipoxia
grave o hipotensión
prolongada).
9. Factores de riego
cardiovasculares
Factores de riesgo
mayor:
Tabaquismo
HTA
Dislipidemias
Diabetes mellitus
Factores de riesgo
menor:
Obesidad
Sedentarismo
Edad
Tensión emocional
Ingesta alta de carbohidratos
Uso de anticoncepción ora
10.
11. Factores Detonadores
Alteraciones en la cascada de la coagulación
Procesos infecciosos e inflamatorios
Asociación a eventos catastróficos
Hiperhomocisteínemia
12. Definición internacional del
IAM
Aumento y posterior descenso de biomarcadores con al menos un
valor, mayor al percentil 99 del límite superior normal, junto con
evidencia de isquemia miocárdica:
Sintomatología de isquemia.
Cambios electrocardiográficos que indiquen nueva isquemia.
Aparición de ondas Q patológicas en el ECG.
Evidencia imagenológica de pérdida de miocardio viable, o de un
trombo coronario.
13. SICAsEST
Disminución crítica pero no absoluta del lúmen arterial
o bien de oclusión completa pero con circulación
colateral
Angina inestable
IAM sin elevación del ST
14. SICAcEST
1) Dolor precordial, en brazo o cuello relacionado a isquemia
de por lo menos 30 minutos de duración.
2) Cambios evolutivos en el EKG, (elevación o descenso del
segmento ST, inversión de la onda T o nueva aparición de onda
Q, persistiendo por lo menos 24 horas
3) Elevación en suero de CK al doble de su valor normal o
elevación de sus CPK-MB
15. Clínica
Dolor precordial
>20 min
Opresivo
Retroesternal
Irradiación a brazo izquierdo
Molestia en la mandíbula
Cuello
Brazo izquierdo
Espalda
Epigastrio
Disnea
Astenia
Náusea y vómito
Diaforesis
Ansiedad
18. Exploración Física
Es común encontrar:
Facies de dolor
Angustia e inquietud
Piel pálida
Diaforésis
Disminución de temperatura extremidades
1ª h del evento: FC y TA normales
19. Exploración Física
Sospecha de falla ventricular izquierda:
Taquicardia, polipnea e hipotensión arterial
Sospecha de falla ventricular derecha:
Hipotensión, deshidratación, IY, bradicardia
4º ruido por contracción auricular enérgica
3º ruido por disfunción ventricular izquierda
21. Diagnóstico EKG
EKG de 12 derivadas en reposo en los primeros 10 min.
Depresión del segmento ST a la elevación transitoria y
cambios en la onda T.
Cambios en Q
Repetir EKG según condición del paciente
22.
23. Biomarcadores
Características de los marcadores de necrosis miocárdica. Manual de
terapéutica Médica y procedimientos de urgencias. Síndromes coronarios
28. Fármacos antiinflamatorios
Estatinas. Además del efecto reductor que tienen sobre las cifras de
colesterol, se ha demostrado que reducen la oxidación de las LDL,
contribuyendo al efecto estabilizador a nivel de la placa aterosclerótica
vulnerable y a la disminución de la respuesta inflamatoria, todo esto, sólo
si se inicia su administración en forma temprana.
29. Inhibidores de la ECA.
Actúan inhibiendo la síntesis de citocinas proinflamatorias, por lo que
disminuyen el proceso de remodelación ventricular, responsable de la
aparición de disfunción miocárdica a largo plazo. Se utilizan a dosis bajas;
el fármaco más usado es el captopril.
El mayor beneficio se alcanza en pacientes con signos de disfunción
ventricular izquierda, con fracción de eyección <40%. Debe de iniciarse el
tratamiento con dosis bajas e incrementar sostenidamente hasta completar
la dosis en 24 a 48 horas.
30. SCACEST
Se caracteriza por oclusión
completa trombótica de una
arteria coronaria.
Historia de dolor torácico de 20
min de duración o mas que no
responden a nitroglicerina
31. EKG
Elevacion del segmento ST en el punto J en 2 derivaciones
continuas y debe ser:
Mayor o igual 0.25 mV en hombres menores de 40 años.
Mayor o igual 0.20 mV en hombres mayores de 40 años
Mayor o igual 0.15 mV en mujeresen las derivaciones V2-V3
Mayor o igual 0.1mV en otras derivaciones
32. Terapia de reperfusión
La angioplastia primaria, ICP es la estrategia de reperfusión
preferida en pacientes con IAMCEST
Si la angioplastia primaria no pueda realizarse dentro de los
primero 120 minutos desde el PCM, se considera la
fibrinólisis angiografía
La terapia de reperfusion esta indicada en todos los
pacientes con síntomas de menor 12 horas duración y
elevación de ST ó bloqueo de la rama izq.