1. InfartoAgudo al Miocardio Pablo Alejandro Almada Salazar 6to C CardiologiaTeorica Dr. Bernardo Saenz

2. Definición La presencia de muerte celular de los miocitos como consecuencia de una isquemia prolongada. Como hallazgo se encuentra necrosis por coagulación y la necrosis en banda de contracción. Anamnesis + pruebas indirectas de necrosis+ ECG+Diagnostico por Imagen = *OMS & AHA

3. Definición revisada IM agudo, en evolucion o reciente IM estabilizado Elevaciontipica y descenso gradual de troponina o elevacion y descensorapidos de CK-MB con al menosuno de los siguientes: Sintomasisquemicos Presencia de ondas Q Cambios ECG Intervencion Arterial Coronaria. 2. Hallazgosanatomopatologicos de un IAM. Presencia de ondas Q patologicasnuevas en ECG seriados.Nosiemprerecuerda el pacientesintomasprevios de IM y los marcadoresbioquimicospuedenhabernormalizado. Hallazgosanatomopatologicos de IM cicatrizado o en fase de cicatrizacion.

4. Quevez???

5. AnatomiaPatologica Ateroesclerosiscoronariaes la causa de un granporcentaje de IAM. Video..

6. SindromesCoronariosAgudos La presencia de una red adecuada de circulacioncolateralquepreviene la necrosis puedeocasionarepisodiossilentes de oclusioncoronaria. La rotura de placaes el sustratofisiopatologico de los SICA. TromboOcluyeNecrosisElevacion del ST. Altera la secuencia de despolarizacion, cambios en el QRS.

7. CasoClinico JF es un agricultor de 42 años de edad previamente sano que presentó con dolor en el pecho repentino, central de una hora de duración desde su hogar hasta el servicio de urgencias. El dolor está asociado con la sudoración y se irradia al brazo izquierdo y la mandíbula. El área de malestar es del tamaño del puño. En el examen de su frecuencia cardíaca es de 90 latidos por minuto, la presión arterial 140/100 mm Hg, que tiene sonidos normales del corazón y sus pulmones están claros a la auscultación.

8. Quevezz…

9. AnatomiaPatologicaMacroscopica Trasmural y No trasmural(subendocardico o intamural).

10. AnatomiaCoronaria y localizacion del infarto Mas del 75% de los pacientes con IMEST en los que se realizaautopsiaexistenmas de unaarteriacoronaria. La mitad de los pacientestieneunaobstruccion minima del 25% de las 3 arteriascoronarias. Coronariografias en supervivientesdetectaunaoclusion de 90% aprox. del vasorelacionado. El IMEST con necrosis transmural se localiza distal a unaobstruccion total aguda en la arteriacoronaria con un trombosobreunaplacarota.

11. … LA OCLUSION TOTAL DE UNA ARTERIA CORONARIA NO SIEMPRE SE ASOCIA A IAM. La mayoria de lasoclusionestienenlugar en realidad en vasos con unaestenosispreviamenteidentificada del 50% en unacoronariografiarealizadameses o anos antes. Este hallazgoapoya la idea de que el IMEST es el resultado de unaoclusiontrombotica RAPIDA en la zona de roturadeunaplacapreviamente no obstructivaperorica en lipidos.

12. CirculacionColateral en el IAM Estaespecialmentebiendesarrollada en: CoronariopatiaOclusiva, reduccion mayor al 75%. HipoxemiaCronica (anemia grave, EPOC y CCC) Hipertrofia Ventricular Izquierda. La presencia de colaterales 1 a 2 semanasdespues del IMEST varia mucho y puede ser del 75 al 100% en pacientes con oclusionpersistente y tan solo del 17 al 42% en caso de oclusion subtotal.

13. FisiopatologiaFuncion ventricular izquierda FuncionSistolica Tras la interrupcion de flujoanterogrado en unaarteriacoronariaepicardica, la zona de miocardioirrigadapierdesucapacidad de acortarse y realizartrabajocontractil. Desincronizacion.- desociacion temporal en la contraccion de segmentosadyacentes. Hipocinesia.- reduccion del grado de acortamiento Acinesia.- detencion del acortamiento. Discinesia.- expansion paradojica y abombamientosistolico.

14. Hipercinesiaprecoz de laszonas no afectadas. Ineficazporque la contraccion de los segmentos no infartadosprovocadiscinesia en la zonaafectada. 2 semanasdura la hipercinesia. Recuperacionsi se logra la reperfusion de la zonainfartada y disminuye el miocardioaturdido. Disminucion de la funcioncontractil en laszonas no infartadas.Isquemia a distancia (perdida de colaterales y previaobstruccion de la coronaria no infartada del ventriculo). PUEDE SER TODO LO CONTRARIO

15. Si unacantidadsuficiente de miocardiosufre lesion isquemica, se altera la funcion de bombeo ventricular izq: gastocardiaco volumensistolico presion arterial el volumen telesistolico.*

16. Aumenta la presion regional y global, al dilatarse el ventriculo. IECAs favorecenestasmodificaciones, incluso en ausencia de disfuncion ventricular izquierda. Con el tiempo el edema y la infiltracioncelular, asicomo la fibrosis aumentan la rigidez del miocardioinfartadoporencima y debajo de los valores de control. Rigidezmejora la funcion ventricular y evita la discinesia.

17. … Sintomascomo la disnea y el estado similar al shock se correlacionan con datosespecificos. Reduccion de la distensibilidaddiastolica (8%). Reduccion de la fraccion de eyeccion y aumento del volumen y la presiontelediastolica ventricular izquierda (15%). Insuficienciacardiacaclinica (25%). Shock cardiogenico, con frecuencia mortal (40%). Signoshemodinamicos de Insuficiencia ventricular izquierda(20 -25%)

18. Regulacioncirculatoria

19. Remodelacion Ventricular Cambios de tamano, forma y grosor ventricular. Afectan al segmentoinfartadocomo al No infartado. No infartado hay dilatacion e hipertrofia. Presion ventricular elevadacontribuye al aumento de la tension en la pared y al riesgo de expansion del infarto. Arteria del infarto permeable acelera la formacion de cicatrizmiocardica.

20. Expansion del infarto. Dilatacion y adelgazamientoagudo de la zona del infarto no atribuible a necrosis miocardicaadicional. DEBIDA A: Disminucion del numero de miocitos a traves de la pared del infarto Alteracion de lascelulasmiocardicasnormales Perdida de tejido en el interior de la zonanecrotica. Antes de que la zona se hagafibrosa se adelgaza y dilatadesproporcionadamente. Zona de expansion estaasociada a la mortalidad y complicaciones. Ecografia se utilizaparaver la zona de expansion. Hallazgomassignificativoes el deterioro de la funcionsistolica. La rotura del ventriculopuedeconsiderarse la consecuencia de una expansion extrema del infarto.

21. Dilatacion ventricular.- Mecanismocompensadorquemantiene el volumensistolico en el contexto de un infartoextenso. La dilatacion se asociatambien a repolarizacion no uniforme del miocardioquepredispone al paciente a arritmiasventriculares con riesgo vital. La efectividad en el Dx y el tratamiento son idealespara la remodelacion ventricular. IECA Antiinflamatorios Glucocorticoides.

22. Factorespredisponentes.

23. Anamnesis Sintomasprodromicos.- Dolor toracicocomo angina inestable, sin embargo no es tan molestocomoparaacudir al medico o siesqueacude al medico no se ingresa. Malestar general. Fatigaintensa. Naturaleza del dolor. Intenso, prolongado, duracion de mas de 30 min., Dolor descritocomoopresion, aplastamiento o compresion, asfixiante, penetrante, tipocuchillada, quemazon. Localizacionretroesternal, irradiado a ambos lados del torax anterior.

24. Continuacion… Naturaleza del dolor. Irradiacionpor el bordecubital del brazoizquierdo, hormigueo en muneca, manos y dedoizquierdo. Dolor sordo o adormecimiento Algunos el dolor puedecomenzar en epigastrio, hombros, cuellomandibula y region interescapular, con predominio del brazoizquierdo. OpiaceosDisminuyen el dolor. (se creeque el dolor se origina en lasterminacionesnerviosas del tejidolesionado No en el necrotico). NO TODOS TENDRAN DOLOR…

25. CasoClinico… Pacientemasculino de 72 anos de edad el cualacude al servicio de urgenciasporpresentar dolor en epigastrio, de tipopunzante e incapacitante de 2 horas de evolucion , nauseas, vomito y diaforesis. Refierepadecer DM de 12 anos de evolucion el cualestatratado con insulina, refiere ser hipertenso. Dx?? Estudios??

26. BIOMETRIA HEMATICA Biometriahematica QUIMICA SANGUINEA Leucos 15.1 mm3, Neutros 85.6%, Linfos7.8%, Monos 6.1%, Eosinófilos0.3% Basófilos0.2%, Eritrocitos 4.1mm3, Hb15g/dl, Hto 44.2%, MCV 106.9fL, MCH 36.3 pg, MCHC 34g/dl, plaquetas 445 mm3. Glu 197 mg/dl, Creat 1.10 mg/dl, BUN 17 mg/dl, Urea 36.38 mg/dl. ELECTROLITOS SERICOS Na 148 mEq, K 4.7 mEq, Cl 108 mEq.

27. Quevezz???

28. OtrosSintomas.- Nauseas Vomitos Debilidad Vertigo Palpitaciones Sudorfrio Sensacion de muerteintermitente Se puedeconfundir con colesistitisaguda, gastritis o ulcerapetica.

29. Diagnosticodiferencial. PericarditisAguda. (nunca se irradia, con la respiracion). Emboliapulmonar. DiseccionAorticaAguda. Aumento de la rigidezEsofagica. IMEST silente PresentacionAtipica.

30. Exploracionfisica Aspecto General Ansiedad, y sufrimiento considerable, angustia,setumbansientan o se mantienen de pie al imaginarque el dolor aumenta con el esfuerzo. Se masajean o sujetan con firmeza el torax y describensu dolor con el punocerrado contra el esternon. Palidezcutanea y un sudorfrio, pielpegajosa. Disnea y asfixia. Frecuenteunatosproductiva con esputoespumoso, rosado o con hilos de sangre.

31. Frecuenciacardiaca. Bradicardia o taquicardiarapida, regular o irregular. Inicialmentetaquicardiasinusal(100-110lpm). Ralentizaconformemejora el dolor y la ansiedad. Extrasistolesventriculares en el 95% de pacientes a las 4 horas.

32. Presion Arterial a)Normotensos b)hipertensos c)-Diastolica +sistolica. PacientespreviamenteHipertensos se puedenvolvernormotensos, a los 3 a 6 mesesregresa la Hipertension. Hipotension en lesion masiva. Se puedecorregir la hipotension con atropina (.5-1mg).

33. Temperatura y respiracion. Fiebre (4 a 8 hrs comienzaaprox. 38.3 a 38.9). Desaparece la fiebre a los 4 o 5 dias. Levetaquipneapocodspues del infarto. Funcionrespiratoriaasociada a la gravedad de la insuficiencia ventricular. Edema pulmonarpuedecausarunataquipnea de 40’.

34. Pulsovenosoyugular. No hay alteracionesen infartoizquierdo. Infarto ventricular derecho produce una distension venosayugularpronunciada. IMEST y shock cardiogenico hay elevacion. Pulsocarotideo. Pulsodebil = volumensistolicoreducido. Pulsoafiladobreve= ins. Mitral o rotura del tabique IV.

35. TORAX Insuficiencia ventricular izquierda (crepitoshumedos). Insuficiencia grave(sibilancias). Clasificacion de Killip.

36. Hallazgos de laboratorio Marcadoressericos de danomiocardico. Para una mayor especificidaddebeestarpresente en unaconcentracionelevada en el miocardio y ausente en tejido no cardiaco y suero. Para sensibilidadadecuada, debeliberarserapidamente a la sangretras la lesion miocardica. Debepermanecer en sangreparatenerunaventanadiagnostica.

37. Creatinacinasa (CK) 6 a 8 hr supera el rango normal. Recuperasunormalidad en 3 a 4 dias. Pico maximo en 24 hrs. Puedetenerfalsospositivosen miopatia, intoxicacionalcoholica, DM, traumatismo del musculoesqueletico, ejerciciointenso, convulsiones, etc.

38. Isoenzimas de creatinacinasa(MM, MB y BB) En el musculocardiaco se encuentranprincipalmente MB y MM. Elevacion de CK-MB tras ICP se asocia a aumento de la mortalidadcardiacatardia (1-3 anos).

39. Troponinascardiacasespecificas Historia.. Genes.. Especificidad.. TncI y TncT Su valor normal en suero es cercano a 0, aunque se aceptan como valores normales hasta 0,1 ng/ml para la troponina T y hasta 1,6 ng/ml para la troponinaI. Elevacion de ambas mas de 20 veces por encima del intervalo de referencia. Elevacion aprox. A las 3 horas del comienzo del dolor toracico. TncI se eleva 7 a 10 dias. TncT se eleva de 10 a 14 dias.

40. Dx. Imagen Rx de torax. Atrasosdiagnosticos o terapeuticos. 12 hrs hastaque se presente edema de pulmon. El grado de congestion y el tamano del corazonizquierdo se usaparadefinir la mortalidad del pacientetras el episodioagudo.

41. Ecocardiografiabidimensional. Region con contractilidadalterada. Caso de ECG no diagnostico. Identificarcolgajo de intima compatible con diseccionaortica. Estimarfuncion ventricular Identificarmiocardioaturdido. Isquemiaprovocada residual Riesgo de Insuficienciacardiacacongestiva.

42. Ecocardiografiadoppler. Evaluar el flujosanguineo en la cavidadescardiacas y a traves de lasvalvulascardiacas. Gravedad de insuficiencia mitral o tricuspidea. + bidimensional. Rotura del tabique IV