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1. PATOLOGIA
CARDIOVASCULAR

2. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS (CPC)
Las CPC son alteraciones del corazón o de los
grandes vasos presentes en el nacimiento.
• Defectos de tabiques.
• Lesiones estenóticas.
• Anomalías del tracto de salida.

3. Características clínicas
Las CPC se pueden organizar en
tres grandes grupos:
• Cortocircuito de izquierda a derecha (CIA, CIV,
CAP)
• Cortocircuito de derecha a izquierda (TF, TGA)
• Obstrucción (Coartación de la aorta, atresia
tricúspide, estenosis y atresia aórtica y
pulmonar).

4. Cortocircuitos de izquierda a derecha (+)
Elevan el volumen y la presión en la
circulación pulmonar. La resistencia
vascular pulmonar se aproxima a los
valores sistémicos; El cortocircuito
de izquierda a derecha se convierte
en un cortocircuito de derecha a
izquierda que introduce sangre poco
oxigenada en la circulación
sistémica.

5. 1) Comunicación interauricular
Las CIA son aperturas anómalas del tabique auricular causadas por formación
incompleta del tejido.
Las CIA se
clasifican según
su localización:
Las CIA de tipo
secumdum (90%)
Las CIA de tipo
primum (5%)
Los defectos del
seno venoso
(5%)

6. 2) Comunicación interventricular
Las CIV son cierres incompletos del tabique ventricular que permiten la
comunicación libre de sangre entre el ventrículo izquierdo y el derecho.
El 10% restante aparecen por debajo de la
válvula pulmonar (CIV infundibular) o
dentro del tabique muscular.
Cerca del 90% se producen en la región del
tabique interventricular membranoso (CIV
membranosa).

7. 3) Conducto arterioso persistente.
En la vida intrauterina permite el flujo de sangre de
la arteria pulmonar a la aorta.
Se cierra funcionalmente a los 1-2 días de nacer en
respuesta a la mayor oxigenación arterial, la menor
resistencia vascular pulmonar y concentraciones
locales decrecientes de la prostaglandina E2.
• El cierre del conducto suele demorarse o no producirse
en lactantes con hipoxia o cuando existen otros
defectos congénitos (CIV)

8. Cortocircuitos de derecha a izquierda
Las enfermedades de este grupo causan cianosis en el comienzo de la vida posnatal (CPC
cianótica).

9. 1) Tetralogía de Fallot
1) CIV.
2) Obstrucción del
tracto de salida del
ventrículo derecho
(estenosis
subpulmonar)
3) Aorta que se
acabalga sobre la CIV
4) hipertrofia del
ventrículo derecho

10. 2) Transposición de las grandes arterias
En la variante más
frecuente (D-TGA), la
aorta nace del ventrículo
derecho, y la arteria
pulmonar del izquierdo.

11. Lesiones obstructivas
Las CPC obstructivas se producen cuando hay un estrechamiento anómalo de cavidades, válvulas
o vasos sanguíneos; incluyen coartación de la aorta, estenosis de la válvula aórtica y estenosis de
la válvula pulmonar.

12. 1) Coartación de la aorta
1) «Del lactante», a menudo sintomática
en el comienzo de la infancia, con
hipoplasia tubular del cayado aórtico
proximal a un CAP.
2) «Del adulto», con un pliegue interno
de la aorta similar a una cresta situado
justo enfrente del conducto arterioso
cerrado (ligamento arterioso) distal a los
vasos del cayado.

13. Morfologia
La coartación preductal se caracteriza
por el estrechamiento circunferencial
del segmento aórtico, entre la arteria
subclavia izquierda y el conducto
arterioso; el conducto está
normalmente abierto y es la fuente
principal de la sangre (no oxigenada)
que llega a la aorta distal.
En la coartación posductal «del
adulto», más frecuente, la aorta está
constreñida de forma abrupta por una
cresta de tejido adyacente al ligamento
arterioso, no abierto. El segmento
estrechado está compuesto por
músculo liso y fibras elásticas
provenientes de la media aórtica.

14. 2) Estenosis y atresia pulmonar
Provoca obstrucción al nivel de la válvula pulmonar.
Normalmente se desarrolla hipertrofia del ventrículo
derecho, y a veces hay una dilatación postestenótica de
la arteria pulmonar debido a la lesión de la pared por los
chorros de alta presión a través de la válvula estenosada.

15. 3) Estenosis y atresia aórtica
Valvular (Las cúspides
son hipoplásicas,
displásicas, o
anómalas en numero).
Subvalvular (Anillo
engrosado de tejido
fibroso endocárdico
por debajo de las
cúspides).
Supravalvular
(Engrosamiento y
constricción de la
pared de la aorta
ascendente).

16. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Desequilibrio entre el suministro del miocardio
(perfusión) y la demanda cardíaca de sangre oxigenada.
• Infarto de miocardio (IM)
• Angina de pecho.
• CPI crónica con insuficiencia cardíaca.
• Muerte súbita cardíaca (MSC).

17. Patogenia
Crónica, estrechamiento
ateroesclerótico progresivo de
las arterias coronarias
epicárdicas.
Grados variables de cambios de
las placas, trombosis y
vasoespasmo agudos
superpuestos.

18. OCLUSIÓN VASCULAR CRÓNICA
Más del 90% de los pacientes con CPI tienen
ateroesclerosis en una o más de las arterias
coronarias epicárdicas.
La obstrucción del 90% del área transversal de la
luz provoca flujo sanguíneo coronario inadecuado,
incluso en reposo
CAMBIO AGUDO DE LAS PLACAS
Conversión súbita de una placa ateroesclerótica
estable en una lesión aterotrombótica Inestable.
Los cambios agudos de las placas, asociados a
inflamación intralesional, precipitan la formación
de un trombo superpuesto que ocluye parcial o
completamente la arteria.

19. Consecuencias de la isquemia del miocardio
Angina estable: se debe a incrementos de la demanda miocárdica de oxígeno que superan la
capacidad de las arterias coronarias con estenosis fijas de aumentar el aporte de oxígeno.
Angina inestable: causada por cambios agudos de las placas que provocan trombosis y/ o
vasoconstricción, y conducen a reducciones incompletas o transitorias del flujo sanguíneo coronario.
IM: es, con frecuencia, el resultado de un cambio agudo de las placas que inducen una oclusión
trombótica aguda, con el resultado de necrosis del miocardio.
Muerte súbita cardíaca: puede estar causada por una isquemia miocárdica regional que induce una
arritmia ventricular mortal. Se debe a una estenosis fija o a un cambio agudo de las placas.

20. Infarto de
miocardio
La causa principal subyacente a la CPI es la ateroesclerosis.
Es la muerte del músculo cardíaco por
una isquemia prolongada

21. Patogenia
Oclusión de las arterias coronarias.
1. Una placa ateromatosa resulta erosionada o alterada bruscamente por lesión endotelial, hemorragia en su interior o
fuerzas mecánicas, exponiendo el colágeno subendotelial y el contenido de la placa necrótica a la sangre.
2. Las plaquetas se adhieren, se agregan y son activadas (tromboxano A2, ADP y serotonina)
3. La activación de la coagulación por el factor tisular y otros mecanismos se suma al trombo en crecimiento.
4. En minutos, el trombo puede pasar a ocluir por completo la luz de la arteria coronaria.

22. Continuación…
Vasoespasmo con o sin
ateroesclerosis coronaria.
Émbolos de la aurícula
izquierda.

23. Respuesta del miocardio
Solo la isquemia grave que dure de 20 a 30 minutos o más
provoca necrosis.
La región anatómica irrigada por esa arteria se denomina área en
riesgo.
La obstrucción arterial coronaria  isquemia, disfunción
miocárdica y muerte de los miocardiocitos.

25. La lesión irreversible de
los miocardiocitos
isquémicos aparece
primero en la zona
subendocárdica.

26. Las características morfológicas de un IM agudo dependen de lo
siguiente:
• Localización, gravedad y velocidad de desarrollo de las obstrucciones coronarias
debidas a la ateroesclerosis y la trombosis.
• Tamaño del lecho vascular perfundido por los vasos obstruidos.
• Duración de la oclusión.
• Necesidades metabólicas y de oxígeno del miocardio en riesgo.
• Magnitud de los vasos colaterales.
• Presencia, lugar y gravedad del espasmo arterial coronario.

27. Patrones del infarto.
El conocimiento de las áreas de miocardio irrigadas por las arterias coronarias
principales permite la correlación de obstrucciones específicas de vasos con
sus áreas de IM correspondientes.
• La rama DAI de la arteria coronaria izquierda vasculariza la mayor parte de la punta del
corazón, la pared anterior del ventrículo izquierdo y los dos tercios anteriores del tabique
ventricular.
• La ACD vasculariza toda la pared libre del ventrículo derecho, la pared posterobasal del
ventrículo izquierdo y el tercio posterior del tabique ventricular,
• La CxI perfunde por lo general solo la pared lateral del ventrículo izquierdo.

29. MORFOLOGÍA
La apariencia
macroscópica y
microscópica de un
infarto depende del
tiempo transcurrido
entre el IM y la muerte.
El miocardio dañado
experimenta una
secuencia progresiva de
cambios morfológicos
que implican la necrosis
coagulativa isquémica
típica.
Las alteraciones típicas
de la necrosis coagulativa
son detectables en las
primeras 6-12 h

31. Un IM cicatriza desde la periferia hacia el centro; la malnutrición, una mala vasculatura o los corticoesteroides
antiinflamatorios exógenos impiden una cicatrización eficaz del infarto
La cicatrización requiere la migración de células y el crecimiento de vasos
La zona infartada es reemplazada progresivamente por tejido de granulación más prominente a los 7-1 O días del IM,
que, a su vez, forma el andamiaje provisional sobre el que se forma la cicatriz colágena densa.
El miocardio necrótico induce inflamación aguda más prominente 1-3 días después del IM, seguida de una oleada de
macrófagos que retiran los miocardiocitos necróticos y fragmentos de neutrófilos más pronunciada 3-7 días después
del IM.

33. Consecuencias y complicaciones del
infarto de miocardio
Disfunción
contráctil
Disfunción
de músculos
papilares
Infarto del
ventrículo
derecho
Rotura del
miocardio
Arritmias.
Pericarditis.
Dilatación de
cavidades

35. Cardiopatía isquémica crónica
Describe la insuficiencia cardíaca congestiva progresiva como consecuencia del
daño miocárdico isquémico acumulado y/ o respuestas compensadoras
inadecuadas; que aparece debido a la descompensación funcional del
miocardio no infartado hipertrófico.
MORFOLOGIA Los pacientes con CPI crónica tienen cardiomegalia, con hipertrofia y dilatación del ventrículo
izquierdo.
Suelen presentar cicatrices evidentes, que representan infartos reparados.
El endocardio mural a menudo tiene engrosamientos fibrosos parcheados.
Los hallazgos microscópicos son hipertrofia del miocardio, vacuolización difusa de los
miocardiocitos subendocárdicos y fibrosis intersticial.