1) El documento describe un infarto agudo al miocardio, que ocurre cuando se produce una oclusión de la arteria coronaria que irriga una zona del músculo cardíaco, causando necrosis. 2) Los factores de riesgo principales son el tabaquismo, la dislipidemia, la hipertensión, la obesidad y la diabetes. La fisiopatología involucra la formación de un trombo que bloquea el flujo sanguíneo. 3) Los síntomas incluyen dolor torácico intenso y prolongado

1. INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO
Equipo 7

2. INFARTO CON ONDA Q O TRANSMURAL. -> INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (IAMCEST)
Factores modificables:
Tabaquismo
Dislipidemia
Hipertensión arterial
Obesidad abdominal
Diabetes
IAM FR 90%
HOMBRES
IAM FR 94%
MUJERES

3. Necrosis de una zona del musculo
cardiaco secundaria a isquemia
prolongada causada por oclusión
aterotrombotica de la arteria
coronaria que irriga dicha región

4. FISIOPATOLOG
ÍA
Mecanismo hemostático: Ruptura de la placa de ateroma ->
trombo adherido -> impedir flujo sanguíneo -> déficit de
oxigeno -> Prolongado = NECROSIS de la célula miocárdica.
Sistema fibrinolítico endógeno: Plasminógeno-plasmina ->
disolver trombo.>30min -> Restablece flujo sanguíneo -> zonas de
necrosis miocárdica
1 hora -> Necrosis en subendocardio
3 horas -> 2/3 partes pared
24 horas – 3 días -> todo espesor de pared ventricular.
Aterotrombosis
coronaria 90-95% IAM

5. INFARTO
SUBENDOCARDICO
oOclusión subtotal o
total con circulación
colateral
oLiberada en
primeras horas
INFARTO
TRANSMURAL
oOclusión total,
prolongada
oNecrosis > mitad del
grosor de la pared
ventricular
oPx buena evolución
oBaja mortalidad
intrahospitalaria
oRiesgo de Angina o
re-infarto a corto-
mediano plazo
oEvolución
intrahospitalaria ->
no tan buena ->
Muerte:
o Arritmias
oInsuficiencia
cardiaca
oRuptura
miocárdica

6. CORRELACIÓN ARTERIA CORONARIA
OCLUIDA POR ATEROTROMBOSIS-REGIÓN
DEL VI AFECTADA
 A. Coronaria derecha:
 Tercio proximal.
 -> Infarto del miocardio
posteroinferior del VI
 Extensión al VD.
 Tercio medio.
 -> Infarto posteroinferior o inferior
 Tercio distal.
Infarto dorsal o posterior

7. CORRELACIÓN ARTERIA CORONARIA
OCLUIDA POR ATEROTROMBOSIS-REGIÓN
DEL VI AFECTADA
Coronaria izquierda
 A. Descendente anterior
 Infarto anteroseptal
A. Circunfleja
 Infarto cara lateral alta y baja

8. EXTENSIÓN DEL INFARTO
ÁREA DE TEJIDO ISQUÉMICO-NECRÓTICO AFECTADA POR LA
OCLUSIÓN
 10-15% del VI -> Disfunción diastólica ->
 Aumento de la presión diastólica final de VI
 25% del VI -> Disfunción sistólica c/
insuficiencia cardiaca izquierda
Alteraciones en contractilidad
 ≥40% -> Choque cardiogénico
Extensión: Determinante para tx
> En infartos anteriores
(anteroseptal, anterior extenso)
que posteroinferiores

9. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
CRITERIOS DIAGNOSTICOS OMS
(2/3 criterios).
Angor prolongado
Cambios electrocardiográficos
evolutivos
Curva enzimática:
Elevación por lo menos al doble
de la CPK o elevación de su
isoenzima (MBCPK)
ANTERIORME
NTE

10. 2007 CONSENSO: SOCIEDAD EUROPEA Y COLEGIO AMERICANO DE
CARDIOLOGÍA
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Curva enzimática típica de troponinas (o de cualquier otro
marcador de necrosis miocárdica)
Asociada a alguno de los siguientes criterios:
Síntomas isquémicos: Cuadro de ángor prolongado
Cambios electrocardiográficos evolutivos
Presencia de ondas Q patológicas en el EKG
Pruebas de imagen: Nueva perdida de miocardio viable
(resonancia magnética) o nueva alteración de la movilidad
regional de la pared ventricular (ecocardiograma)
Hallazgos anatomopagoloticos de un IAM
Base necrosis: Elevación de troponina asociada a isquemia.
Troponina T e I miden en forma más especifica y
sensible la necrosis que la CPK

11. CLASIFICACIÓN INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO
TIPO CARACTERISTICAS
I Isquemia prolongada secundaria a oclusión aterotrombotica causada
por ruptura, erosión, fisura o disección de una placa de ateroma
II Isquemia causada por aumento en los requerimientos de oxigeno o
reducción de su aporte (espasmo coronario, embolia coronaria,
anemia, arritmias)
III Muerte súbita cardiaca precedida de síntomas isquémicos y
alteraciones en EKG pero sin tiempo para determinar marcadores
bioquímicos de necrosis
IVa Infarto asociado a intervencionismo coronario percutáneo
IVb Infarto asociado a trombosis de la endoprotesis (stent) demostrada en
la angiografía o necropsia
V Infarto asociado a cirugía de revascularización coronaria

12. CUADRO CLÍNICO
Más frecuente en px >40
años.
Factores mayores de
riesgo aterogénico:
Tabaquismo,
hipertensión arterial,
obesidad, estrés
laboral, herencia.

13. Manifestaciones:
- Dolor retroesternal o
precordial
Tipo opresivo
Intenso
Puede o no irradiarse:
Extremidad sup.
Izquierda, cuello,
mandíbula, región
dorsal o ambos brazos
>30min

14. HABITUS
EXTERIOR
Px que se queja de
dolor intenso
Facies de angustia
Pálido
Diaforético
Tomándose con la
mano abierta la
región medio-esternal
(Signo de Levín)

15. ANCIANOS Y/O
DIABÉTICOS
o Cuadro atípico:
oDisnea
oEstado confusional o
sincope por bajo
gasto cardiaco
oPalpitaciones por
arritmias
oMuerte súbita

16. EXPLORACIÓN
CARDIOVASCULAR

17. Los hallazgos
dependen de la
localización del infarto
y condiciones del
paciente.
Px mayor de 40 años,
pálido, diaforético, con
dolor en región anterior
del tórax, signo de
levan.
Investigar datos de falla
ventricular izquierda (
clasificación de Killip y
Kimbald) + presencia
de IV ruido.
KKI: sin datos de insuficiencia cardiaca izquierda +
IV ruido por disfunción diastólica.
◦ KKII: FVI ligera a moderada: disnea y estertores
basales o inferiores de ambos campos
pulmonares, taquicardia, III ruido y ritmo de
galope
◦ KKIII.- Edema Agudo Pulmonar: disnea intensa ,
estertores en la totalidad de ambos campos
pulmonares. Taquicardia, III ruido y ritmo de
galope. La presión arterial estará normal o
ligeramente elevada.
◦ KKIV Choque cardiogénico, mecanismos
compensadores han fracasado para mantener la
perfusión tisular : persiste Edema Agudo
pulmonar, se agrega hipotensión arterial, oliguria,
cianosis distal, llenado capilar retardado,
confusión mental.
**Complicación mecánica- soplo holosistólico en
foco mitral sec.
** ruptura o disfunción de músculos papilares o

18. REACCION VAGAL
REFLEJO DE BEZOLD
JARISH
Secreción exagerada de
acetilcolina por estimulación
parasimpática
Manifestaciones.
Sialorrea
Nauseas
Bradicardia sinusal
Hipotensión arterial por
vasodilatación periferica
Postero inferior
Se presenta con frecuencia bloqueo
auriculoventricular
Reaccion adrenérgica
• Mas frecuente en IAM
anterior
• Secreción de
catecolaminas
• Presencia de
arritmias
ventriculares

19. ALTERACIONES
ELECTROCARDIOGRÁFI
CAS.

20. El
electrocardiograma
nos confirma la
sospecha clínica de
infarto del
miocardio, el
tiempo aproximado
de evolución y
región del
ventrículo
izquierdo a
Arteria
ocluida
Región del
VI afectada
Derivaciones
EKG
Imagen en
espejo
Coronaria
derecha
media
Posteroinferi
or
DII, DIII, Avf
(inferior)
V7 V8
(posterior)
Anteroseptal
/ lateral alta
Coronaria
derecha
proximal
Ventrículo
derecho
V3/V4 Anteroseptal
Descendent
e anterior
Anteroseptal V1-V4 Posterior
Circunfleja Lateral baja V5 y V6 No tiene
Circunfleja Lateral alta DI, aVl Inferior
Predomina imagen elevación de
segmento ST

21. 1. En los primeros 30 minutos aparecerá la imagen
de isquemia subendocárdica(onda T positiva y
acuminada).
2. 4-6 horas de evolución imagen de lesión
subepicárdica.
3. 6 a 24 hrs., descenso del segmento ST,
instalación de onda T negativa (isquemia
subepicárdica) y onda Q de necrosis.
4. 24 a 72 hrs., instalación de necrosis e isquemia
subepicardica (segmento ST ya revirtió pero se dá
un plazo máximo de 2 semanas)
5. ** En caso de persistir la elevación del segmento
ST más de este tiempo podemos sospechar la
presencia de un aneurisma ventricular izquierdo

22. Una vez que una oclusión coronaria aterotrombótica
aguda ha provocado un infarto transmural desde el
punto de vista eléctrico se observa la existencia de
tres zonas:
1. Una zona central de necrosis eléctrica (onda Q
patológica). Existen en esta área lesiones
estructurales irreversibles
2. Una zona intermedia de lesión eléctrica (en
donde se observa un ascenso del ST).
3. Progresiva disminución del aporte sanguíneo,
pero sin necrosis histica, presentándose
alteraciones celulares evidentes, pero aun
reversibles.