Caso clínico
MIP: Rodríguez Pérez Jenifer
Caso clínico
Femenino de 70 años hipertensa; antecedente de
adenocarcinoma de endometrio diagnosticado en
2010, tratado con histerectomía, quimioterapia y
radioterapia pélvica, un mes después de completar
el tratamiento ingresa por neutropenia febril,
enteritis ileal y bacteriemia por E. coli.
Laboratorios:
Leucopenia severa (0,22 x 10^9/1, 0 neutrófilos)
Creatinina de 70,2 mmol/l
Na: 139 mmol/l, K: 3,74 mmol/l, Ca: 2,45 mmol/l, P;
1,2 mmol/l.
Acidosis metabólica (pH: 7,27, pCo2:45 mmHg,
bicarbonato: 20,7 mmol/l).
Hipoalbuminemia de 32 mg/l
Se inicia reposo intestinal,
sueroterapia endovenosa,
antibioticoterapia empírica y
factor estimulador de colonias
de granulocitos.
Se inicia nutrición parenteral
con aporte de 1500 kcal/día
Hipocalcemia (1,6 mmol/l- 1,76
corregido por albúmina).
Hipomagnesemia (0,45 mmol/l).
Hipofosforemia (0,68 mmol/l)..
Hipopotasemia (2,59 mmol/l).
Equilibrio acido-base con pH: 7,41,
pCO2: 31 mmHg, pO2:48 mmHg,
bicarbonato: 19,6 mmol/l.
Evolución del paciente
Cuadro neurológico con
temblores generalizados,
hiperreflexia, signos de Chvostek
y Trousseau, edemas periféricos
y prolongación del QTc en el EKG.
SÍNDROME DE
REALIMENTACIÓN (SRA)
El SRA
Es el conjunto de signos y síntomas
potencialmente mortales, que se
caracterizan por un desequilibrio
hidroelectrolítico (hipofosfatemia,
hipomagnesemia, hipopotasemia),
alteraciones en el metabolismo de la
glucosa y deficiencias nutricionales
múltiples, que se producen tras el
inicio de soporte nutricional con
aporte calórico elevado.
● IMC < a 18.5 kg/m2.
● Perdida de peso involuntaria > al
10% en 3-6 meses previos.
● Ingesta alimentaria insignificante o
ausencia > a 5 días.
● Historia de alcoholismo o abuso de
drogas.
● IMC < a 16 kg/m2.
● Pérdida de peso involuntaria > al
15% en 3-6 meses previos.
● Ingesta alimentaria insignificante
o ausencia > a 10 días.
● Hipocalemia, hipofosfatemia e
hipomagnesemia al inicio del
soporte nutricional.
Factores de riesgo para desarrollar SRA
1 o
más
2 o
más
Disminución del
aporte de nutrientes
• Dietas hipocalóricas.
• Alteraciones crónicas en la
deglución.
• Alcoholismo crónico.
• Cáncer.
• Enfermedades infecciosas.
• Factores sociales.
Incremento en perdidas
o disminución en la
absorción de nutrientes
• Diarrea o vomito crónico.
• Disfunción gastrointestinal.
• Antiácidos o diuréticos.
• Postoperatorio de cirugía
metabólica.
Otros factores de riesgo
La glucosa es el sustrato
energético del
organismo, los tejidos
mantienen un estado
anabólico.
Ausencia
de ayuno
El metabolismo activa
mecanismos
compensatorios y en
respuesta se genera un
estado catabólico.
En ayuno
La glucogenólisis
mantiene la
glucemia normal.
Primeras 72 hrs
de ayuno
Fisiopatología
Para satisfacer la
demanda de glucosa de
órganos como el
cerebro, eritrocitos y la
médula renal.
Gluconeogénesis
El cuerpo pasa de ser
consumidor de
carbohidratos a
consumir lípidos y
aminoácidos.
Ciclo de Cori
Disminución de P, K y Mg,
manteniendo los niveles
séricos normales a expensas
de una disminución a nivel
celular.
Medidas
compensatorias
Fisiopatología
Se redireccionan las reacciones
bioquímicas al anabolismo, que
genera una disminución de P, K
y Mg séricos.
Posterior al soporte
nutricional
P 2.5 a 4.5 mg/dl
K 3.5 a 5.5
mEq/l
Mg 1.7 a 2.43
mg/dL
Hipofosfatemia (disminución
de fosforo sérico a niveles
menores de 0.99 a 1.5 mg/dl):
• Disminuye la producción de
ATP y 2,3-difosfoglicerato.
• Hipoxia tisular.
Manifestaciones clínicas
Pirofosfato de tiamina, su
deficiencia provoca:
Disminución de la producción de
ATP.
Hiperlactatemia o acidosis láctica.
Encefalopatía de Wernicke.
Magnesio, su deficiencia:
Disficulta la fosforilación oxidativa.
El metabolismos proteico.
El flujo de electrolitos.
Hipocalemia (valores < a 11.7
mg/dL), provoca:
Modificación del potencial de
acción de la membrana
(hiperpolarización).
Altera la contractilidad muscular,
Complicaciones
cardiovasculares:
• Insuficiencia cardiaca
• Arritmias
Manifestaciones clínicas
Complicaciones hematológicas:
• Anemia hemolítica
• Trombocitopenia
Complicaciones
neuromusculares:
• Rabdomiólisis
• Debilidad muscular
• Necrosis muscular
Complicaciones pulmonares:
• Edema
• Insuficiencia respiratoria
Complicaciones nerviosas:
• Parestesias
• Desorientacion
• Vertigo
• Encefalopatia de Wernicke
• Sindrome de Korsakoff
• Neuritis periferica
Arritmias, arreflexia,
hipotensión arterial, íleo
paralitico, parestesias,
calambres, parálisis muscular,
depresión respiratoria,
mioglobinuria, poliuria,
alcalosis metabólica
Hipocalcemia, arritmias,
taquicardia, temblor,
ataxia, confusión,
irritabilidad, parestesias,
dolor abdominal,
convulsiones, tetania.
Nauseas, vómitos, IC, arritmias, anemia hemolítica,
pancitopenia, rabdomiólisis, necrosis tubular aguda, parálisis
de pares craneales, parálisis muscular, confusión, coma
Hipofosforemia
Hipomagnesemia
Hipopotasemia
Déficit de
Tiamina
Intolerancia a
carbohidratos e
hídrica
Encefalopatía de
Wernicke, síndrome
de Korsakov.
Estado hiperosmolar,
hígado graso,
deshidratación,
sobrecarga hídrica,
edemas periféricos, fallo
cardiaco, hipotensión
arterial, fallo renal,
muerte súbita.
Administración de
Tiamina
01
Corrección de
electrolitos
02
Start low, go slow
03
Control de
electrolitos
04
Reconocer pacientes
con alto riesgo
05
Prevención y manejo del SRA
Estudios de respaldo
Doig y su grupo Olthof y colegas
Los pacientes recibieron tiamina
y reposición de electrolitos:
• Mostraron menor
mortalidad a los 60 y 90 días.
• Menor proporción de
infecciones severas.
Analizaron el porcentaje de
calorías administradas
durante las primeras 72 hrs
de soporte nutricional:
• <50 % de las metas: mayor
supervivencia a 180 días.
15
Dietas hipocalóricas
(33-66% de calorías)
Menor riesgo de mortalidad.
Menor tasa de complicaciones
gastrointestinales.
Aporte proteico
(≤0.85 g/kg)
Mayor tasa de infecciones.

SRA.pptx

  • 1.
  • 2.
    Caso clínico Femenino de70 años hipertensa; antecedente de adenocarcinoma de endometrio diagnosticado en 2010, tratado con histerectomía, quimioterapia y radioterapia pélvica, un mes después de completar el tratamiento ingresa por neutropenia febril, enteritis ileal y bacteriemia por E. coli. Laboratorios: Leucopenia severa (0,22 x 10^9/1, 0 neutrófilos) Creatinina de 70,2 mmol/l Na: 139 mmol/l, K: 3,74 mmol/l, Ca: 2,45 mmol/l, P; 1,2 mmol/l. Acidosis metabólica (pH: 7,27, pCo2:45 mmHg, bicarbonato: 20,7 mmol/l). Hipoalbuminemia de 32 mg/l
  • 3.
    Se inicia reposointestinal, sueroterapia endovenosa, antibioticoterapia empírica y factor estimulador de colonias de granulocitos. Se inicia nutrición parenteral con aporte de 1500 kcal/día Hipocalcemia (1,6 mmol/l- 1,76 corregido por albúmina). Hipomagnesemia (0,45 mmol/l). Hipofosforemia (0,68 mmol/l).. Hipopotasemia (2,59 mmol/l). Equilibrio acido-base con pH: 7,41, pCO2: 31 mmHg, pO2:48 mmHg, bicarbonato: 19,6 mmol/l. Evolución del paciente Cuadro neurológico con temblores generalizados, hiperreflexia, signos de Chvostek y Trousseau, edemas periféricos y prolongación del QTc en el EKG.
  • 4.
  • 5.
    El SRA Es elconjunto de signos y síntomas potencialmente mortales, que se caracterizan por un desequilibrio hidroelectrolítico (hipofosfatemia, hipomagnesemia, hipopotasemia), alteraciones en el metabolismo de la glucosa y deficiencias nutricionales múltiples, que se producen tras el inicio de soporte nutricional con aporte calórico elevado.
  • 6.
    ● IMC <a 18.5 kg/m2. ● Perdida de peso involuntaria > al 10% en 3-6 meses previos. ● Ingesta alimentaria insignificante o ausencia > a 5 días. ● Historia de alcoholismo o abuso de drogas. ● IMC < a 16 kg/m2. ● Pérdida de peso involuntaria > al 15% en 3-6 meses previos. ● Ingesta alimentaria insignificante o ausencia > a 10 días. ● Hipocalemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia al inicio del soporte nutricional. Factores de riesgo para desarrollar SRA 1 o más 2 o más
  • 7.
    Disminución del aporte denutrientes • Dietas hipocalóricas. • Alteraciones crónicas en la deglución. • Alcoholismo crónico. • Cáncer. • Enfermedades infecciosas. • Factores sociales. Incremento en perdidas o disminución en la absorción de nutrientes • Diarrea o vomito crónico. • Disfunción gastrointestinal. • Antiácidos o diuréticos. • Postoperatorio de cirugía metabólica. Otros factores de riesgo
  • 8.
    La glucosa esel sustrato energético del organismo, los tejidos mantienen un estado anabólico. Ausencia de ayuno El metabolismo activa mecanismos compensatorios y en respuesta se genera un estado catabólico. En ayuno La glucogenólisis mantiene la glucemia normal. Primeras 72 hrs de ayuno Fisiopatología
  • 9.
    Para satisfacer la demandade glucosa de órganos como el cerebro, eritrocitos y la médula renal. Gluconeogénesis El cuerpo pasa de ser consumidor de carbohidratos a consumir lípidos y aminoácidos. Ciclo de Cori Disminución de P, K y Mg, manteniendo los niveles séricos normales a expensas de una disminución a nivel celular. Medidas compensatorias Fisiopatología
  • 10.
    Se redireccionan lasreacciones bioquímicas al anabolismo, que genera una disminución de P, K y Mg séricos. Posterior al soporte nutricional P 2.5 a 4.5 mg/dl K 3.5 a 5.5 mEq/l Mg 1.7 a 2.43 mg/dL
  • 11.
    Hipofosfatemia (disminución de fosforosérico a niveles menores de 0.99 a 1.5 mg/dl): • Disminuye la producción de ATP y 2,3-difosfoglicerato. • Hipoxia tisular. Manifestaciones clínicas Pirofosfato de tiamina, su deficiencia provoca: Disminución de la producción de ATP. Hiperlactatemia o acidosis láctica. Encefalopatía de Wernicke. Magnesio, su deficiencia: Disficulta la fosforilación oxidativa. El metabolismos proteico. El flujo de electrolitos. Hipocalemia (valores < a 11.7 mg/dL), provoca: Modificación del potencial de acción de la membrana (hiperpolarización). Altera la contractilidad muscular,
  • 12.
    Complicaciones cardiovasculares: • Insuficiencia cardiaca •Arritmias Manifestaciones clínicas Complicaciones hematológicas: • Anemia hemolítica • Trombocitopenia Complicaciones neuromusculares: • Rabdomiólisis • Debilidad muscular • Necrosis muscular Complicaciones pulmonares: • Edema • Insuficiencia respiratoria Complicaciones nerviosas: • Parestesias • Desorientacion • Vertigo • Encefalopatia de Wernicke • Sindrome de Korsakoff • Neuritis periferica
  • 13.
    Arritmias, arreflexia, hipotensión arterial,íleo paralitico, parestesias, calambres, parálisis muscular, depresión respiratoria, mioglobinuria, poliuria, alcalosis metabólica Hipocalcemia, arritmias, taquicardia, temblor, ataxia, confusión, irritabilidad, parestesias, dolor abdominal, convulsiones, tetania. Nauseas, vómitos, IC, arritmias, anemia hemolítica, pancitopenia, rabdomiólisis, necrosis tubular aguda, parálisis de pares craneales, parálisis muscular, confusión, coma Hipofosforemia Hipomagnesemia Hipopotasemia Déficit de Tiamina Intolerancia a carbohidratos e hídrica Encefalopatía de Wernicke, síndrome de Korsakov. Estado hiperosmolar, hígado graso, deshidratación, sobrecarga hídrica, edemas periféricos, fallo cardiaco, hipotensión arterial, fallo renal, muerte súbita.
  • 14.
    Administración de Tiamina 01 Corrección de electrolitos 02 Startlow, go slow 03 Control de electrolitos 04 Reconocer pacientes con alto riesgo 05 Prevención y manejo del SRA
  • 15.
    Estudios de respaldo Doigy su grupo Olthof y colegas Los pacientes recibieron tiamina y reposición de electrolitos: • Mostraron menor mortalidad a los 60 y 90 días. • Menor proporción de infecciones severas. Analizaron el porcentaje de calorías administradas durante las primeras 72 hrs de soporte nutricional: • <50 % de las metas: mayor supervivencia a 180 días. 15
  • 16.
    Dietas hipocalóricas (33-66% decalorías) Menor riesgo de mortalidad. Menor tasa de complicaciones gastrointestinales. Aporte proteico (≤0.85 g/kg) Mayor tasa de infecciones.