alteraciones electroliticas

1. Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos
Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo
Alteraciones electrolíticas y metabólicas
con compromiso vital

2. Objetivos
• Revisar las causas y las
manifestaciones clínicas de las
alteraciones electrolíticas que
condicionan compromiso vital
• Puntos clave en la terapia de los
disturbios electrlíticos graves
• Clínica de la insuficiencia adrenal y
tratamiento
• Síndromes hiperglucémicos
• Tormenta tiroidea y coma mixedematoso

3. AGRESION
RESPUESTA LOCAL
Citoquinas
Macrófagos Células
endoteliales
RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA
ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS
SIRSIR
SS
ENDOCRINO HEMATOLOGICO
CEREBRO HIGADO
CORAZÓN PULMON
INTESTINO METABOLICO
Fase IFase I
Fase IIFase II
Fase IIIFase III
RIÑONRIÑON
SDMO/SFMOSDMO/SFMO

4. Principios Generales

5. • Las alteraciones electrolíticas y metabólicas
son comunes en los pacientes críticos
• Alteran las funciones fisiológicas y
cotribuyen a la morbimortalidad
• Los más habituales: K, Na, Ca, Mg, P
• Acompañan a enfermedades sistémicas o
son secundarios a alteración de la función
endocrina
• El diagnóstico y tratamiento precoz puede
evitar las complicaciones graves y mejorar
el pronóstico

6. Transtornos de los Electrolitos

7. Potasio
Hipokaliemia - Hiperkaliemia
Sodio
Hiponatremia - Hipernatremia
Calcio
Hipocalcemia - Hipercalcemia
Hipofosfatemia
Hipomagnesemia

8. Hipokaliemia (< 3,5 mg/dl)
 Necesario para el metabolismo
energético celular
 Causas: fuga transcelular, pérdidas
renales y/o GI, ingesta inadecuada

9. Causas
Pérdida renal
Diuresis
Alcalosis metabólica
Alt tubular renal
Cetoacidosis diabética
Medicación (diuréticos,
aminoglicósidos, anfo B)
Hipo Mg
Vómitos
Hiperaldosteronismo
Cushing
Pérdida extrarenales
Diarrea
Sudoración
Aspiración NG
Fuga Transcelular
Alcalosis
Hiperventilación
Insulina
Agonistas beta-adrenérgicos
Ingesta disminuída
Malnutrición
Alcoholismo
Anorexia nervosa

10. Clínica:
o Compromiso vital: sistemas cardiaco
y neuromuscular
o Arritmias (ventricular y
supraventricular), alt de conducción,
bradicardia sinusal, alt ECG (U, QT,
T), debilidad muscular, parálisis,
parestesias, ileo, dolor abdominal,
nausea, vómitos

11. Tratamiento:
1. Enfermedad de base + K
2. Retirada de drogas tóxicas
3. Corregir hipo Mg
4. Corregir alcalosis-acidosis
5. Ión “intracelular” . Reposición
cuidadosa, velocidad en función de
clínica. Monitorización ECG

12. Hiperkaliemia (> 5,5 mg/dl)
En el paciente crítico está,
habitualmente, relacionada con
disfunción renal
 Pseudohiperkaliemia: leucocitosis (>
100.000) o trombocitosis (> 600.000)
 Otras causas: hemólisis post-flebotomía

13. Causas Disfunción renal
Acidosis
Hipoaldosteronismo
Medicación:
ahorradores de K
diuréticos
inhibidores de los ECA
sucinilcolina
Muerte celular:
rabdomiolísis
lisis tumoral
quemados
hemolisis
Ingesta excesiva

14. Clínica:
o Compromiso vital: sistemas cardiaco
y neuromuscular
o Arritmias, bloqueos cardiacos,
bradicardia, reducción en la
conducción y contracción, alt ECG,
debilidad muscular, parálisis,
parestesias, reflejos hiporeactivos

15. Tratamiento:
1. Controlar la enfermedad de base
2. Retirar drogas tóxicas
3. Limitar el aporte de K
4. Correción de la acidosis y de las alt
electrolíticas
5. La urgencia depende de las
manifestaciones clinicas y/o del ECG:

16. 1. Si alt ECG importante: ClCa iv
(estabiliza la membrana celular
miocárdica y reduce el potencial
arritmico). Efecto = 30-60 min
2. Para la resdistribución del K: insulina +
glucosa y/o bicarbonato. Albuterol (B2
agon¡sta)
3. Para retirar el K: diuréticos de asa,
diarreicos (poliestirenos), diálisis

17. Hiponatremia (< 135 mg/dl)
 La principal causa, asociada con baja
osmolaridad sérica, es la excesiva
secreción de HAD. Hipovolemia e
hipervolemia
 Clínica: desorientación, irritabilidad,
convulsiones, letargia, coma,
naúsea/vómitos, debilidad y parada
respiratoria

18. Euvolemia
SIADH
Polidispsia sicógena
Hipotiroidismo
Administración
inadecuada de
agua
Hipovolemi
a
Diuréticos
Défict de
aldosterona
Disfunción tubular
renal
Vómitos
Diarrea
Tercer espacio
Hipervolemia
ICC
Cirrosis
Nefrosis
Causas

19. Tratamiento:
1. Controlar la enfermedad de base
2. Retirar medicación tóxica
3. Mejorar los niveles de Na
• Volumen
• Diuréticos
• Na
• combinaciones

20. Hipernatremia (>145 mg/dl)
 Indica deplección intracelular de
volumen con pérdidas de agua libre que
exceden a las pérdidas de Na
 Clínica: alteración mental, letargia,
convulsiones, coma y debilidad
muscular. Si poliuria pensar en diabetes
insípida o aportes excesivos de sal y
agua

21. Pérdida de
agua
Diarrea
Vómitos
Sudoración
Diuresis
Diabetes insípida
Reducción
de ingesta
hídrica
Sed alterada
No accesibilidad
al agua
Excesiva
ingesta Na
Tabletas de sal
Salino hipertónico
Bicarbonato de Na
Causas

22. Tratamiento:
1. Controlar la enfermedad de base
2. Replección hídrica
Déficit de H2O (l) =
0,6 (0,5 mujeres) x peso (kg) (Na medido/Na normal-1)
• Si hiperNa aguda = 1 mmol/l/h
• Si hiperNa crónica = 0,5 mmol/l/h

23. Hipocalcemia (< 8,5 mg/dl)
 Necesario para la contracción muscular,
trasnmisión del impulso nervioso,
coagulación, secreción hormonal,
división y motilidad celular,
cicatrización de las heridas
 Se debe determinar el calcio ionizado
(con calcio total, valorar la albúmina: 1
g/dl de albúmina = 0,8 mg/dl)

24. Causas Hipoparatiroidismo
Sepsis
Quemados
Rabdmiolisis
Pancreatitis
Malabsorción
Enfermedad hepática
Enfermedad renal
Quelantes del calcio
Hipo-Mg
Transfusión masiva

25. Clínica:
o Cardiovascular: hipoTA, bradicardia,
arritmias, IC, parada cardiaca,
insensibilidad a la digital,
prolongación de los intervalos QT y
ST
o Neuromuscular: debilidad, espasmo
muscular, laringoespasmo,
hyperreflexia, convulsiones, tetania,
parestesias

26. Tratamiento:
1. Controlar la enfermedad de base
2. Corregir otras alt electrolíticas
3. Aportar Ca:
• La hipocalcemia leve no debe corregirse en
situaciones de sepsis o isquemia (lesión tisular)
• No suprimir la función paratiroidea
• Si el aporte solo fracasa, asociar Mg + vit D

27. Hipercalcemia (> 11 mg/dl)
 Liberación ósea
 Clínica (sistemas cardiovasculares y
neuromusculares): hipertensión,
isquemia cardiaca, arritmias,
bradicardia, alt conducción, toxicidad
digitálica, deshidratción, hipotensión,
debilidad, coma, manifestaciones GI,
pancreatitis, úlcera, cálculos renales y
fracaso renal

28. Causas
Hiperparatiroidismo
Neoplasia
Inmobilización
Aporte excesivo de vit A o D
Tireoroxicosis
Enfermedad granulomatosa

29. Tratamiento:
1. Controlar la enfermedad de base
2. Rehidratación
3. Reducir niveles de Ca:
• Salino (hidratación + reducción
reabsorción tubular)
• Diuréticos de asa
• Diálisis
• Calcitonina, mitramicina, difosfonatos

30. Hipofosfatemia (< 2,5 mg/dl)
 Necesario para el metabolismo
energético celular
 Causas: fuga transcelular, pérdidas
renales y/o GI, ingesta inadecuada

31. Pérdida renal
Hiperparatiroidismo
Diuréticos
Hipo K
Hipo Mg
Esteroides
Pérdida GI
Malabsorción
Diarrea
Fistulas intestinales
Antiácidos
Fuga Transcelular
Alcalosis aguda
Aporte de HdC
Medicación (insulina,
epinefrina)
Ingesta disminuída
Malnutrición
NPT
Causas

32. La deplección de P afecta primariamente a
los sistemas neuromusculares y SNC
Clínica:
• debilidad muscular + insuficiencia respiratoria +
rabdomiolísis + parestesias + letargia +
desorientación + obnubilación + coma +
convulsiones
• alt de la función tubular + alt de las respuestas
presoras + disfunción hepática + disfunción inmune
+ alt síntesis proteica + hemólisis + alt plaquetar +
alt Hb-O2

33. Tratamiento:
1. Controlar la enfermedad de base
2. Retirar drogas tóxicas
3. Corregir alteraciones electrolíticas
4. Reemplazar P (cuidado a: )
• Hiper P
• Hipo Ca
• Precipitación tisular de Ca
• Lesión renal
• Diarrea

34. Hipomagnesemia (< 1,8 mg/dl)
 Necesario para el transporte de energía
y la estabilidad eléctrica
 Clínica: “sobreimpuesta a la de la hipo
K-Ca”
• cardiovascular: QT alargado, arritmias,
vasoespasmo, isquemia miocárdica
• neuromuscular: debilidad, temblor,
convulsiones, tetania, coma
• alt electrolíticas: hipo Ca, hipo K

35. Causas
Pérdida renal
Disfunción tubular
Diuresis
Hipo K
Medicación
Pérdida GI
Malabsorción
Diarrea
Aspiración NG
Fuga Transcelular
Realimentación
Recuperación de hipotermia
Ingesta disminuída
Malnutrición
Alcoholismo
NPT

36. Tratamiento:
1. De la enfermedad de base
2. Retirar medicación implicada (aminoglicósidos, anfo..)
3. Tratar alt electrolíticas concomitantes
4. 1-2 g iv de sulfato de Mg (5-10 min a 60 min)
+ ...
5. Precaución si FRA
6. Control de hiperMg con reducción de
reflejos tendinosos profundos

37. Síndromes Hiperglucémicos

38. Cetoacidosis Diabética
Sítuación Hiperosmolar
Hiperglucémica
Pérdida relativa o absoluta de insulina + producción
aumentada de hormonas contrareguladoras

39. Cetoacidosis Diabética
 Clínica: Depende de la hiperglucemia y
de la excesiva producción de cuerpos
cetónicos
• Hiperglucemia: hiperosmolaridad +
diuresis osmótica + pérdida de líquidos y
electrolitos + deshidratación + deplección
de volumen
• Cetoacidosis: acidosis + diuresis osmótica

40. Situación Hiperosmolar
Hiperglucémica
 Clínica: debilidad + deshidratación +
poliuria + polidipsia + alterado estado
mental + coma + taquicardia +
arritmias + hipotensión + anorexia +
nausea/vómitos + ileo + dolor
abdominal + hiperpnea + olor a “frutas”

41.  Laboratorio:
hiperglucemia, hiperosmolaridad (más
frecuente en SHH), glucosuria,
cetonemia/cetonuria (CAD), acidosis
metabólica-anion gap (CAD), hipo K,
hipo P, hipo Mg, leucocitosis, uremia,
hiperamilasemia e hiper CPK

42. Tratamiento “global”:
1. Restaurar balance hídrico y electrolítico,
aportar insulina, identificar factores
precipitantes
2. Na corregido: Na + (1,6 x glucosa/100)
3. Evitar hipercloremia (acidosis metabólica)
4. Mantener diuresis
5. Dar insulina iv en perfusión continua
6. K, P, Mg

43. Prioridades terapéuticas en la CAD:
1. Resucitación con cristaloides (salino)
2. Insulina: bolo + infusión
3. Bicarbonato si pH < 7,0
4. Causa precipitante
5. Aportar K (monitorizar) y P-Mg
6. Aportar glucosa cuando glucemia 250-300
7. Mantener aporte de insulina hasta
desaparición de cetosis

44. Insuficiencia Adrenal Aguda

45.  La ausencia de signos y síntomas
específicos hace dificultuoso el diagnóstico
de IAA.
 Causas:
• Fallo de glandulas adrenales: enf
autoinmune o granulomatosa, VIH, hemorragia
adrenal, meningococemia, ketokonazole
• Fallo del eje hipotalamo-hipofisario: retirada
de terapia esteroidea
 Primaria (pérdida de secreción gluco y
mineralocorticoides) vs. Secundaria (pérdida
secreción de glucocorticoides)

46.  Clínica: Debilidad, naúsea/vómitos,
dolor abdominal, hipotensión
ortostática, hipotensión refractaria a
volumen o vasopresores, fiebre
 Laboratorio: Hipo Na, Hiper K,
acidosis, hipoglucenia y, uremia
prerenal

47. Tratamiento:
1. Muestra basal para cortisol
2. Mantener TA con salino 0,9%-glucosa 5%
3. Dexametasona: 4mg/6h iv
4. Test ACTH para confirmar diagnóstico
5. Con diagnóstico confirmado: Hidrocortisona
100 g/8h (o perfusión continua)
6. Tratar causa desencadenante

48. Tormenta Tiroidea y Coma
Mixedematoso

49. Tormenta Tiroidea
 En pacientes con enf de Graves o nodular
tóxica
 Factores precipitantes: infeción, cirugía,
parto, enfermedad médica aguda, trauma y
estrés emocional
 Clínica: exageradas manifestaciones de
hipertiroidismo + fiebre + disfunción SNC
(apatía, agitación, coma ..) + ICC + arritmias
+ síntomas GI (vómitos, fiebre, ictericia)

50. Medidas de soporte:
1. Enfriamiento farmacológico (no
salicilatos) o físico
2. Hidratación: fluidos con glucosa
3. Tratar causa precipitante

51. Tratamiento específico:
1. Inhibir los efectos adrenérgicos: propanolol
2. Inhibir la liberación de T4: ioduro de potasio
3. Inhibir la síntesis de T4: propiltiouracilo o
metamizole
4. Inhibir la conversión de T4 a T3:
dexametasona, ipodato de sodio

52. Coma Mixedematoso
 Hipotiroidismo + ancianos + invierno
 Factores precipitantes: infecciones,
medicación (sedantes e hipnóticos), cirugía,
ACVA, enfermedad médica aguda, trauma,
exposición al frío
 Clínica: Hipotermia + obnubilación/coma +
bradicardia + IC + hipoventilación +
hiporeflexia + hipo Na + hipoglucemia +
anemia + reducción voltaje ECG

53. Tratamiento:
1. Vía aérea + VM (si precisa)
2. Tratar hipotensión con fluidos
3. Tratar causa precipitante
4. Recalentamiento “lento”
5. Glucosa
6. Tratar hipo Na con diuresis
7. Dar hidrocortisona + L-tirosina (T4)

54. Puntos Clave
• En presencia de arritmias o de parálisis
asociada a hipokaliemia, dar ClK (20-30
mmol/h) a través de catéter venoso central
• Si la hiperkaliemia se asocia a alteraciones
ECG, aportar Cl2Ca iv, 5-10 ml de una solución
al 10 % en 5-10 min
• En la hiperkaliemia con compromiso vital se
debe aportar glucosa 50 % + insulina y/o
bicarbonato. Diuréticos, diálisis …

55. Puntos Clave
• En la hiponatremia euvolémica sintomática se
debe elevar el Na a base de restringir el aporte
de agua libre, aumentar su aclaramiento con
diuréticos de asa y, reemplazar el volumen
intravascular con salino 0,9% o hipertónico.
Limitar el incremento de Na sérico a 8-12
mmol/l en las primeras 24 h. La excesivamente
rápida corrección puede causar daño del SNC

56. Puntos Clave
• A los pacientes con hiper-Na e inestabilidad
hemodinámica se les debe aportar salino 0,9 %
hasta que el volumen intravascular sea correcto.
Posteriormente, aportar glucosa 5 % o salinos
hipotónicos. La velocidad de correción no debe
superar los 0,5 mmol/l/h
• A los pacientes críticos con sospecha o
confirmación de insuficiencia adrenal se les
debe aportar dexametasona. Después,
hidrocortisona

57. Puntos Clave
• La finalidad del tratamiento en los síndromes
hiperglucémicos es restaurar el balance hídrico
y electrolítico, aportar insulina e identificar los
factores precipitantes
• En la cetoacidosis diabética, la infusión de
insulina debe mantenerse hasta la resolución de
la cetosis y de la acidosis. Se deben aportar
líquidos con glucosa para prevenir la
hipoglucemia durante la administración de
insulina

58. Puntos Clave
• En los síndromes hiperglucémicos se debe
añadir potasio a la terapia hídrica tan pronto
como el K sérico sea < de 5,5 mmol/l y se halla
recuperado el débito urinario
• La acidosis se tolera bien en los pacientes con
cetoacidosis diabética y raramente se precisa
del aporte de bicarbonato