Presentación elaborada por Malin González, estudiante de la UPEL-IPB en la especialidad de Biología para el curso de Fisiología Animal

1. TEJIDO MUSCULAR
Autora: Malin González

2. Se llama así porque la mayoría de estos músculos mueven huesos del esqueleto, es
estriado y trabaja principalmente de manera voluntaria. Solo el corazón tiene tejido
muscular cardiaco, también es estriado pero su diferencia es que el movimiento es
involuntario. Por otra parte el tejido muscular liso se encuentra en la pared de las
estructuras huecas internas, también puede hallarse en la piel, asociada a los folículos
pilosos y su acción suele ser involuntaria

3.  Funciones:
 Producir movimientos corporales
 Estabilizar las posiciones corporales
 Almacenar y movilizar sustancias en el organismo
 Generar calor
 Propiedades:
 Excitabilidad eléctrica
 Contractibilidad
 Extensibilidad
 elasticidad

5. Es la unidad anatómica y funcional del músculo estriado.
Se encuentra limitado por dos líneas Z con una zona A
(anisótropa) y dos semizonas I (isótropas).
En su composición destacan dos proteínas: actina y
miosina. La contracción del músculo consiste en el
deslizamiento de los miofilamentos finos de actina sobre los
miofilamentos de miosina (miofilamentos gruesos), todo
esto regulado por la intervención nerviosa y la participación
del calcio.
En la banda A del sarcómero se encuentran los
filamentos de miosina, responsables de la contracción
muscular.

6. Proteínas Musculares:
1. Proteínas contráctiles: generan la fuerza durante la contracción. Son: la miosina y la actina
2. Proteínas reguladoras: contribuyen a activar y desactivar el proceso contráctil. Son: la
troponina y la tropomiosina
3. Proteínas estructurales:: mantienen a los filamentos gruesos y finos en la alineación
dan a la miofibrilla elasticidad y extensibilidad y unen las miofibrillas al sarcolema y a la matriz
extracelular. Son: titina, miomesina, nebulina y distrofina.

8. ¿Sabias qué?
Regulación del Calcio Sarcoplasmático
Los eventos que estimulan la actividad
muscular al elevar el calcio
sarcoplasmático empiezan con una
excitación neuronal en la unión
neuromuscular.
La excitación induce despolarización
local del sarcolema lo cual se difunde a
través del sistema de túbulos T y hacia el
interior de la miofibra. La despolarización
del túbulo T se difunde al retículo
sarcoplasmático (SR), lo cual causa que se
abran los canales de calcio voltaje-
dependientes localizados en las
membranas del SR.
A este evento le sigue un movimiento
rápido y masivo de calcio desde las
cisternas hasta el sarcoplasma el cual se
encuentra cerca de las miofibrillas.
Las concentraciones de calcio elevadas
influyen en la subunidad Tn-C de la
troponina lo cual resulta en múltiples
power strokes las cuales se siguen dando
siempre y cuando las concentraciones de
calcio se mantengan sobre 1 a 5
micromolares.

9. Tetania y
Rigor Mortis
En la muerte, todas las reacciones
tienden hacia el equilibrio. Uno de los
primeros procesos que sucede es el
equilibrio iónico a través de todos los
compartimentos del cuerpo como resultado
de la falta de energía que requieren las
bombas de iones para establecer y
mantener una diferencia de
concentraciones iónicas. En el caso del
músculo, este proceso resulta en el
movimiento de calcio desde las cisternas y
del líquido extracelular hacia el sarcoplasma,
en donde eleva las concentraciones de
calcio.
El calcio induce cambios
conformacionales en el complejo troponina-
tropomiosina, lo cual expone los sitios de
unión de la miosina localizados en los
filamentos delgados. Esto resulta en una
actividad contráctil incontrolada lo cual sólo
agota todo el suministro de ATP y todas o
casi todas las moléculas de miosina acaban
formando parte de los complejos actina-
miosina. El estado rígido de los músculos
que se desarrolla poco después de la
muerte se debe a este estado en donde
existen muchos complejos actina-miosina el
cual también se conoce como rigor mortis.
La tetania es una condición de hipercontracción muscular que se da después de
un periodo prolongado de repetitiva estimulación muscular el cual es causado por una
depleción de ATP u otros fosfatos de alta energía que ayudan a mantener los niveles
de ATP apropiados. Estos fosfatos de alta energía incluyen otros nucleósidos
trifosfatos (NTPs), creatina fosfato (CP) y ADP, como están ilustradas en las 3
ecuaciones a continuación. Las tres reacciones son realizadas por una difosfocinasa
de nucleósido, creatina cinasa y adenilato cinasa, respectivamente.
NTP + ADP ——> NDP + ATP
CP + ADP ——> Creatine +ATP
ADP + ADP ——> AMP + ATP
Debido a que la estimulación tetánica incrementa el calcio sarcoplasmático y
elimina el ATP, el resultado es un músculo altamente contraído con calcio unido al Tn-
C y sin ATP que dirija el movimiento de calcio a la cisterna del RS o cause desunión
de los puentes de actina-miosina. Bajo estas condiciones, la mitocondria va a
preferentemente bombear el calcio a la matriz mitocondrial lo cual removerá el calcio
unido al Tn-C, escondiendo ahora los sitios de unión de la miosina en los filamentos
delgados y permitiendo que el músculo asuma un estado de flacidez. Sin embargo, la
ausencia de ATP resulta en la mantención de la miosina en su estado conformacional
de baja energía lo cual limitará la habilidad del músculo de generar actividad
contráctil. Al estar en este estado fisiológico, los músculos se dicen que están
fatigados.

11. CONTRACCIÓN Y
RELAJACIÓN
MUSCULAR

14. GRACIAS