Universidad Nacional Experimental 
Francisco de Miranda 
Área de ciencias de agro y Mar 
programa: ciencias veterinarias 
Departamento: sanidad animal 
Asignatura: Fisiología animal I 
CONTRACCION DEL 
MUSCULO 
ESQUELETICO
Contracción del Musculo 
Esquelético 
En mamíferos los músculos comprenden conjuntos 
de células. Altamente especializadas. 
 Transforman energía química en energía mecánica 
como respuesta a excitaciones que ocurren en la 
membrana celular. Esta característica determina que 
los músculos se contraigan generando tensión y 
produciendo movimiento. 
 Esto permite al animal realizar actividades tan 
opuestas como estar parado o correr, así como 
sustentar (soportar) los diferentes sistemas 
orgánicos. En animales domésticos existen: m . 
Estriado y m . Liso.
Organización del musculo esquelético
Tipos de Músculos 
ESTRIADO: Presenta bandas transversales visibles al 
microscopio 
*Insertado a través de tendones en las estructuras 
óseas= M . Esquelético. 
El m. esquelético esta inervado por moto neuronas 
que establecen conexiones con el, a través de 
uniones neuromusculares. Esto permite un control 
por el SNC . 
*Formando parte del corazón =M . Cardiaco 
LIS0: forma parte de la pared de muchos órganos y 
de los vasos sanguíneos.
Diferencias entre los Músculos
Contracción del Musculo 
Esquelético 
Axón de neurona 
motora Unión 
neuromuscular 
Fibra muscular 
capilar 
• La contracción del m. esquelético es un proceso 
complejo se inicia con un PA lo que determina la 
liberación de un neurotransmisor en la motoneurona 
(Acetilcolina) en la unión neuromuscular
Contracción del Musculo 
Esquelético
Mecanismo de la contracción muscular 
En los últimos años se ha mantenido que la 
contracción muscular es el resultado de la 
interacción molecular entre las proteínas ACTINA y 
MIOSINA de los filamentos contráctiles. 
Esto conlleva a un deslizamiento de los filamentos 
finos sobre los gruesos
Proteínas contráctiles
Proteínas contráctiles
Mecanismo de la contracción muscular 
Así se aproximan las líneas Z y se acorta la longitud 
del sarcómeros. 
Como cada miofibrilla esta formada por numerosos 
sarcómeros la contracción de estos trae como 
resultado final, el acortamiento de las miofibrillas de 
la fibra muscular y el musculo.
Estructura de los sarcómeros 
Filamentos 
gruesos 
(miosina) 
Filamentos 
delgados 
(actina) 
Línea M 
Banda A 
Disco 
Z 
Banda I 
Disco Z 
Disco 
Z 
Banda H
Diferencias entre un sarcómero 
relajado y contraído
Mecanismo de la contracción muscular 
Se deslizan unos filamentos sobre otros, no 
modifican su longitud. 
Al producirse la contracción, la banda A se mantiene 
constante, mientras que las bandas I y H se 
estrechan. 
Eso indica que solo aumenta el grado de 
superposición entre los filamentos, permaneciendo 
constante su longitud. 
El deslizamiento de los filamentos explica el 
acortamiento del sarcómero-.
Como se deslizan los filamentos 
• El deslizamiento de los filamentos finos hacia el 
centro del sarcómero se debe que entre las cabezas 
de los puentes de unión de la miosina y la actina se 
forman y se destruyen de manera repetida, unas 
uniones llamadas ENLANCES CRUZADOS. 
• La cabeza de un puente de unión se une a la actina , 
cambio de conformación (giro de 45º). 
• Empuja el filamento fino hacia el centro del 
sarcómero.
• Se rompe el enlace cruzado, la cabeza recupera su 
configuración. 
• Vuelven a unirse con la actina en otro punto. 
• Sufre nuevos cambios de conformación, empujando 
el filamento fino mas hacia el centro. 
¿De donde proviene la energía para el proceso? 
• Hidrólisis del ATP ----> se adhiere a la cabeza de 
miosina, la cual posee gran actividad ATPasa. 
• Lo hidroliza en ADP+ Pi -----> permanecen unidos a la 
cabeza.
• La hidrólisis suministra energía a la miosina----> 
miosina ACTIVADA. 
• Cabeza de la miosina (A) se une perpendicularmente 
a la actina. 
• Miosina sufre cambios de conformación ----> giro de 
la cabeza + 45ºc 
• Eso crea un impulso mecánico ---> tira del filamento 
de actina y lo lleva hacia el centro del sarcòmero , 
generando tensión o fuerza. 
• La unión A-M produce liberación del ADP y PI unidos 
a la cabeza de la miosina.
Mecanismo de contracción
Una nueva molécula de ATP se adhiere a la cabeza 
de la miosina . 
Al unirse el ATP rompe el enlace ---> se separa A de 
M y ella se transforma en miosina “desactivada” 
Esa separación permite que el ATP unido a la cabeza 
de M sea hidrolizado y así se vuelve a activar la 
miosina. 
La fuerza o tensión que desarrolla el musculo va a 
estar relacionada con el numero de enlaces que se 
forman entre A y M
Papel del ATP en la contracción
¿EL ATP ES VITAL PORQUE? 
a) con la disociación ---> proporciona energía para el 
movimiento del filamento fino. 
Cuando un nuevo ATP se incorpora a la cabeza de la 
miosina . 
 b) provoca la ruptura de la unión A-M. 
Por esto, cuando el nivel de ATP en la células. 
Disminuye por debajo del limite (ej.: muerte del 
animal) los enlaces cruzados se hacen permanente 
(hasta la autolisis) y aparece la rigidez cadavérica 
(rigor mortis)
Regulación del mecanismo contráctil 
Se debe a la concentración de la ca++ en el LIC. 
Un aumento en la concentración, hasta 10 μm o 
mas causa inicio y luego desarrollo del 
mecanismo de deslizamiento 
Disminución de la concentración, hasta 0.1 μm 
causa el cese de la interacción A-M ----> fibra 
muscular a estado de reposo. 
El ca++ tiene gran capacidad para activar un 
mecanismo molecular en cuya ausencia impide
Interacción A-M. 
El mecanismo que inhibe la interacción de los 
filamentos (A-M) esta representado por las proteínas 
reguladoras TROPOMIOSINA y TROPONINA. 
Cuando los niveles de ca++ intracelular son 
bajos(fibra relajada) la tropomiosina se coloca en el 
filamento fino, de forma que bloquea los sitios de 
unión de la actina. 
Por eso, las cabezas de los puentes de unión de la 
miosina no pueden interactuar con esos lugares. 
En esto “ayuda” la troponina, a través de su fracción 
inhibitoria (T-I)
Cuando el ca++ intracelular aumenta, los iones se 
unen a la T-C. 
Así cambia de conformación la molécula. TN, deja de 
actuar sobre la tropomiosina y se “desliza” dejando 
al descubierto los sitios de unión de la actina. 
Así se pueden unir los puentes de la miosina, 
provocando el movimiento de los filamentos. 
* En M. esquelético el ca++ proviene de un deposito 
intracelular (retículo sarcoplasmico), el cual 
almacena Ca++ 10.000 veces mas que en el 
citoplasma.
* La mayor parte del Ca++ esta débilmente unido a 
una proteína = calsecuestrina, que tiene capacidad 
de unir 40 iones/mol.
Importancia funcional del retículo 
sarcoplásmico 
Suministra el Ca++ para la contracción y 
cuando ella finaliza lo capta hacia su interior, 
gracias a la acción de la bomba de Ca++. 
Todo se inicia con la creación de un PA en la 
motoneurona, este llega a la unión 
neuromuscular donde hay liberación de 
acetilcolina esto origina un PA de acción en la 
fibra muscular e induce la liberación de Ca++ 
del RS, desencadenando la contracción.
Importancia funcional del retículo 
sarcoplásmico 
Para que llegue el potencial de acción 
generado en el sarcolema a la profundidad de 
la fibra muscular están presentes los túbulos T 
(invaginaciones del sarcolema), que esta en 
contacto cercano con el RS, a través de las 
cisternas terminales, las cuales se sitúan a 
cada lado = triada
Importancia funcional del retículo 
sarcoplásmico
Resumen
GRACIAS POR SU ATENCION

Contracción Muscular (UNEFM)

  • 1.
    Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda Área de ciencias de agro y Mar programa: ciencias veterinarias Departamento: sanidad animal Asignatura: Fisiología animal I CONTRACCION DEL MUSCULO ESQUELETICO
  • 2.
    Contracción del Musculo Esquelético En mamíferos los músculos comprenden conjuntos de células. Altamente especializadas.  Transforman energía química en energía mecánica como respuesta a excitaciones que ocurren en la membrana celular. Esta característica determina que los músculos se contraigan generando tensión y produciendo movimiento.  Esto permite al animal realizar actividades tan opuestas como estar parado o correr, así como sustentar (soportar) los diferentes sistemas orgánicos. En animales domésticos existen: m . Estriado y m . Liso.
  • 3.
  • 4.
    Tipos de Músculos ESTRIADO: Presenta bandas transversales visibles al microscopio *Insertado a través de tendones en las estructuras óseas= M . Esquelético. El m. esquelético esta inervado por moto neuronas que establecen conexiones con el, a través de uniones neuromusculares. Esto permite un control por el SNC . *Formando parte del corazón =M . Cardiaco LIS0: forma parte de la pared de muchos órganos y de los vasos sanguíneos.
  • 5.
  • 6.
    Contracción del Musculo Esquelético Axón de neurona motora Unión neuromuscular Fibra muscular capilar • La contracción del m. esquelético es un proceso complejo se inicia con un PA lo que determina la liberación de un neurotransmisor en la motoneurona (Acetilcolina) en la unión neuromuscular
  • 7.
  • 8.
    Mecanismo de lacontracción muscular En los últimos años se ha mantenido que la contracción muscular es el resultado de la interacción molecular entre las proteínas ACTINA y MIOSINA de los filamentos contráctiles. Esto conlleva a un deslizamiento de los filamentos finos sobre los gruesos
  • 9.
  • 10.
  • 11.
    Mecanismo de lacontracción muscular Así se aproximan las líneas Z y se acorta la longitud del sarcómeros. Como cada miofibrilla esta formada por numerosos sarcómeros la contracción de estos trae como resultado final, el acortamiento de las miofibrillas de la fibra muscular y el musculo.
  • 12.
    Estructura de lossarcómeros Filamentos gruesos (miosina) Filamentos delgados (actina) Línea M Banda A Disco Z Banda I Disco Z Disco Z Banda H
  • 13.
    Diferencias entre unsarcómero relajado y contraído
  • 14.
    Mecanismo de lacontracción muscular Se deslizan unos filamentos sobre otros, no modifican su longitud. Al producirse la contracción, la banda A se mantiene constante, mientras que las bandas I y H se estrechan. Eso indica que solo aumenta el grado de superposición entre los filamentos, permaneciendo constante su longitud. El deslizamiento de los filamentos explica el acortamiento del sarcómero-.
  • 15.
    Como se deslizanlos filamentos • El deslizamiento de los filamentos finos hacia el centro del sarcómero se debe que entre las cabezas de los puentes de unión de la miosina y la actina se forman y se destruyen de manera repetida, unas uniones llamadas ENLANCES CRUZADOS. • La cabeza de un puente de unión se une a la actina , cambio de conformación (giro de 45º). • Empuja el filamento fino hacia el centro del sarcómero.
  • 16.
    • Se rompeel enlace cruzado, la cabeza recupera su configuración. • Vuelven a unirse con la actina en otro punto. • Sufre nuevos cambios de conformación, empujando el filamento fino mas hacia el centro. ¿De donde proviene la energía para el proceso? • Hidrólisis del ATP ----> se adhiere a la cabeza de miosina, la cual posee gran actividad ATPasa. • Lo hidroliza en ADP+ Pi -----> permanecen unidos a la cabeza.
  • 17.
    • La hidrólisissuministra energía a la miosina----> miosina ACTIVADA. • Cabeza de la miosina (A) se une perpendicularmente a la actina. • Miosina sufre cambios de conformación ----> giro de la cabeza + 45ºc • Eso crea un impulso mecánico ---> tira del filamento de actina y lo lleva hacia el centro del sarcòmero , generando tensión o fuerza. • La unión A-M produce liberación del ADP y PI unidos a la cabeza de la miosina.
  • 18.
  • 19.
    Una nueva moléculade ATP se adhiere a la cabeza de la miosina . Al unirse el ATP rompe el enlace ---> se separa A de M y ella se transforma en miosina “desactivada” Esa separación permite que el ATP unido a la cabeza de M sea hidrolizado y así se vuelve a activar la miosina. La fuerza o tensión que desarrolla el musculo va a estar relacionada con el numero de enlaces que se forman entre A y M
  • 20.
    Papel del ATPen la contracción
  • 21.
    ¿EL ATP ESVITAL PORQUE? a) con la disociación ---> proporciona energía para el movimiento del filamento fino. Cuando un nuevo ATP se incorpora a la cabeza de la miosina .  b) provoca la ruptura de la unión A-M. Por esto, cuando el nivel de ATP en la células. Disminuye por debajo del limite (ej.: muerte del animal) los enlaces cruzados se hacen permanente (hasta la autolisis) y aparece la rigidez cadavérica (rigor mortis)
  • 22.
    Regulación del mecanismocontráctil Se debe a la concentración de la ca++ en el LIC. Un aumento en la concentración, hasta 10 μm o mas causa inicio y luego desarrollo del mecanismo de deslizamiento Disminución de la concentración, hasta 0.1 μm causa el cese de la interacción A-M ----> fibra muscular a estado de reposo. El ca++ tiene gran capacidad para activar un mecanismo molecular en cuya ausencia impide
  • 23.
    Interacción A-M. Elmecanismo que inhibe la interacción de los filamentos (A-M) esta representado por las proteínas reguladoras TROPOMIOSINA y TROPONINA. Cuando los niveles de ca++ intracelular son bajos(fibra relajada) la tropomiosina se coloca en el filamento fino, de forma que bloquea los sitios de unión de la actina. Por eso, las cabezas de los puentes de unión de la miosina no pueden interactuar con esos lugares. En esto “ayuda” la troponina, a través de su fracción inhibitoria (T-I)
  • 24.
    Cuando el ca++intracelular aumenta, los iones se unen a la T-C. Así cambia de conformación la molécula. TN, deja de actuar sobre la tropomiosina y se “desliza” dejando al descubierto los sitios de unión de la actina. Así se pueden unir los puentes de la miosina, provocando el movimiento de los filamentos. * En M. esquelético el ca++ proviene de un deposito intracelular (retículo sarcoplasmico), el cual almacena Ca++ 10.000 veces mas que en el citoplasma.
  • 25.
    * La mayorparte del Ca++ esta débilmente unido a una proteína = calsecuestrina, que tiene capacidad de unir 40 iones/mol.
  • 26.
    Importancia funcional delretículo sarcoplásmico Suministra el Ca++ para la contracción y cuando ella finaliza lo capta hacia su interior, gracias a la acción de la bomba de Ca++. Todo se inicia con la creación de un PA en la motoneurona, este llega a la unión neuromuscular donde hay liberación de acetilcolina esto origina un PA de acción en la fibra muscular e induce la liberación de Ca++ del RS, desencadenando la contracción.
  • 27.
    Importancia funcional delretículo sarcoplásmico Para que llegue el potencial de acción generado en el sarcolema a la profundidad de la fibra muscular están presentes los túbulos T (invaginaciones del sarcolema), que esta en contacto cercano con el RS, a través de las cisternas terminales, las cuales se sitúan a cada lado = triada
  • 28.
    Importancia funcional delretículo sarcoplásmico
  • 29.
  • 31.