TEMARIO. PREVENCIO╠üN A LA CEGUERA 21-22 (2).pdf

2021-2022
Isabel López Peñalver
ÓPTICA Y OPTOMETRÍA
2021-2022
PREVENCIÓN DE LA CEGUERA

ISABEL LÓPEZ PEÑALVER. 4º ÓPTICA Y OPTOMETRÍA.
TEMA 1: PREVENCIÓN DE LA CEGUERA
A nivel mundial 1285 de personas tienen discapacidad visual y 39 de ellas son ciegas. La
mayoría de personas con discapacidad visual tienen edad avanzada, con mucho mayor riesgo
para las mujeres.
Principales causas de ceguera:
1- Errores de refracción no corregidos (miopía, hipermetropía o astigmatismo) (43%)
2- Cataratas NO operadas (33%) excepto en países desarrollados.
3- Glaucoma (3%)
La corrección de la refracción podría devolver la visión en más de 12 millones de personas.
 Agudeza visual: es el examen más importante para determinar la función visual. Se
evalúa el campo visual central y medimos la AV lejana y cercana para determinar la
discapacidad visual del paciente.
La OMS clasifica la AV en 3 grados para ver el déficit:
 Visión normal: 0,4-1
 Visión subnormal o infranormal: de 0,1 a 0,3 y constituye un importante criterio de
referencia para el especialista.
 Ceguera: AV inferior a 0,05 o inferior.
Cuando la AV es inferior a 0,05 se clasifica en:
 Visión cuenta dedos (expresada en metros)
 Movimiento de manos
 Visión y proyección de luz: percibe y proyecta
 Solo visión de luz (no percibe)
 NO percepción de luz
Definiciones:
AV: capacidad que tiene el paciente para percibir la figura y la forma de los objetos, así como
discriminar sus detalles.
Campo visual: capacidad para percibir los objetos fuera de la visión central.
Para tomar la AV y que sea normal, el paciente tiene que estar refraccionado, no tener
ninguna patología (transparencia de medios) y la retina dentro de la normalidad.
El campo visual es más extenso a nivel temporal (90º), a nivel inferior es de 70º, a nivel nasal
es de 60º y a nivel superior de 50º.
CEGUERA LEGAL: Según la OMS un paciente presenta ceguera legal cuando estando
perfectamente refraccionado, su AV no supera 1/10 de la escala Weker o su campo visual está
por debajo de 35º.
En España según la ONCE el paciente que presenta AV inferior a 1/10 en escala de Weker o un
CV inferior de 10º

MODELOS DE CEGUERA:
 Por edad: mayores de 50 años presentan ceguera o discapacidad visual (aumenta con la
edad).
 Menos de 15 años (ceguera infantil) más susceptibles de padecer ceguera infantil.
 Por sexo: las mujeres presentan mayor riesgo de padecer algún grado de discapacidad
visual:
-Por longevidad femenina, DMAE y catarata
-Valores intrínsecos en las mujeres (sequedad, enfermedades autoinmunes)
-Acceso a la asistencia sanitaria
-Conductuales o ambientales.
 Localización geográfica: 85% de ceguera en países en vías de desarrollo.
CAUSAS PRINCIPALES DE CEGUERA
En países en vías de desarrollo: cataratas, tracoma y glaucoma
En países desarrollados: DR y DMAE
Medidas de prevención desde 1990:
1- Desarrollo de los servicios de atención oftalmológica y optométrica
2- Compromiso nacional de ayudas
3- Concienciación
EPIDEMIOLOGÍA
Utiliza recursos de ciencias de la salud (medicina) y sociales para estudiar el bienestar de las
personas. Esto forma parte de la medicina preventiva para ayudar al diseño y desarrollo de la
salud pública.
 Epidemia: aquella enfermedad que incide en una cantidad de personas a la vez y que
se expande en un área geográfica determinada durante un período de tiempo.
Objetivos:
1. Estudiar la aparición, distribución y desarrollo de las enfermedades y describir el estado de
salud de las poblaciones.
2. Proporcionar los datos para la compresión de etiología de la salud y enfermedad.
3. Promover la utilización de los conceptos epidemiológicos para optimizar todos los servicios.
Intenta ver cuáles son las enfermedades más importantes para tratar y poder prevenir con
mayor eficacia.
Incidencia: el número de casos nuevos de una enfermedad que aparecen en un momento
determinado.
Prevalencia: proporción del porcentaje de enfermedades que padece una población en un
momento determinado.

TEMA 2: TRANSMISIÓN DE ENFERMEDADES
Las enfermedades infecciosas están surgiendo más rápido en todo el planeta, propagándose
con mayor velocidad y volviéndose más difícil de tratar (OMS).
 Enfermedad: causada por un agente específico, que se produce por su transmisión desde
una fuente o un huésped específico.
 Infección: invasión de microorganismos (agente infeccioso, ej: bacterias, virus u hongos)
en un huésped específico.
 Enfermedad infecciosa: manifestación clínica consecuente a una infección provocada por
un microorganismo o agente infeccioso.
 Infestación: enfermedades producidas por agentes infecciosos sin penetrar en el huésped.
Sino que se quedan en la superficie y que pueden transmitirse a otros huéspedes. Ej:
piojos.
 Enfermedad infecto-contagiosa: aquellas infecciones que se transmiten por contacto
directo, de persona a persona.
 Colonización: presencia de un agente en una superficie del huésped, pero no produce
respuesta tisular o inmunitaria. Ej: flora normal.
 Contaminación: presencia de agentes vivos en: prendas de vestir, utensilios, pisos,
camillas, instrumentos, aparatos, equipos, agua leche, alimentos, etc.
Importancia (1): mayor mortalidad en países subdesarrollados y en niños y ancianos.
Frecuente motivo de consulta, motivo de absentismo laboral y escolar y posibilidad de
epidemia.
Si existe un control hay menor incidencia de la enfermedad a unos niveles que deja de ser un
problema de salud pública.
 Eliminación: cuando no existe ningún caso de enfermedad, aunque persistan las
causas, como el agente o el vector.
 Erradicación: cuando se erradica la enfermedad y el agente infeccioso.
Importancia (2): enfermedad emergente (nueva infección, de aparición reciente o una
enfermedad que se extiende en una localización geográfica que antes no había estado) y
reemergente (reaparición de una enfermedad conocida, ya que se había controlado y
disminuido su incidencia). Las cepas multirresistentes a los ATB (antibióticos) son infecciones
hospitalarias y comunitarias que provocan gastos en Salud.
Cadena epidemiológica: secuencia de elementos que participan en la transmisión de un agente
infeccioso desde una fuente de infección a un huésped susceptible. Las enfermedades
infecciosas son el producto de una cadena interrelacionada con el agente infeccioso, llamado
factor epidemiológico.
Importancia (3): si identificamos los eslabones, podemos identificar la cadena de transmisión e
interrumpir la enfermedad.
COMPONENTES DE LA CADENA EPIDEMIAL
1.Agente infeccioso: cualquier microorganismo capaz de producir una enfermedad infecciosa.
Características: intrínsecas (tamaño, forma, composición química, etc), comportamiento en el

huésped (contagiosidad, patogenicidad, virulencia, poder invasor, antigenicidad) y
comportamiento frente al medio (resistencia, aptitud que presenta para su vehiculización).
Definiciones:
Contagiosidad: Capacidad de propagación.
Infectividad: Capacidad de instalarse en los tejidos y multiplicarse en ellos.
Patogenicidad: Capacidad de producir enfermedad.
Virulencia: Grado de patogenicidad, determina el nivel de gravedad.
2.Fuente de infección: cualquier persona, animal, objeto o sustancia donde se encuentre el
agente infeccioso desde donde pueda potencialmente pasar al huésped. PRIMER ESLABÓN.
Tipos de fuentes:
 Reservorio → donde el agente infeccioso vive y se reproduce y del cual depende para
su supervivencia.
 Ambiente → constituye una fuente, pero no un reservorio en él no puede multiplicarse
el agente infeccioso.
 Hombre (fuente homóloga) → es la más importante. El hombre puede actuar como
fuente de infección como enfermo o sin presentar los síntomas (portador).
- Hombre enfermo: con síntomas de la enfermedad. Puede eliminar los gérmenes
durante la enfermedad.
- Hombre portador: infectado, pero sin clínica (asintomática, en incubación,
convaleciente). Según la duración puede ser temporal o crónico.
PORTADOR: persona que sin padecer los síntomas ni signos de enfermedad elimina
microorganismos. Existen varios tipos de portadores:
-Portador precoz o incubacionario: es aquel portador que elimina microorganismos durante el
periodo de incubación.
-Portador convaleciente: aquel que elimina microorganismos durante el periodo de
convalecencia (hasta 3 meses después de la enfermedad).
-Portador sano: aquel que se encuentra colonizado, pero no infectado.
- RESERVORIO ANIMAL: animales enfermos o portadores.
- RESERVORIO TELÚRICOS: suelo, agua y fómites
3.Mecanismo de transmisión: SEGUNDO ESLABÓN. Mecanismo por el cual el agente se
transmite desde la fuente o reservorio al huésped susceptible. Los principales mecanismos
son:
•Directo: fuente → huésped. Por contacto directo: contacto físico, tacto, beso, transfusiones…
Otro tipo de directo es el rociado de gotitas de flujo: en conjuntivitis o en mucosa bucal o
nasal. Los agentes pueden diseminarse por gotas de saliva o mucosidad que hay en el aire al
toser, estornudar, hablar. Como la gripe, y por último, exposición directa a tejidos susceptibles.
•Indirecta: mecanismos de inhalación, inyección o picaduras.
-Vehículos inanimados: objeto o material inanimado (fómites) o superficies contaminadas. Ej:
toallas, pañuelos, cubiertos, termómetros y se da en hepatitis B, cólera, etc.
-Vectores: mecánico o biológico.

-Agua, leche, alimentos contaminados.
-Aire
-Vehículo de transmisión indirecta del reservorio o huésped por medio de un material que
contiene la vida del agente. Estos vehículos incluyen alimentos (Salmonella).
-Suspensión en el aire: en corrientes de aire= sarampión y tuberculosis.
-Vector: agentes infecciosos que se transmiten por insectos y otros animales invertebrados.
4.Huésped susceptible: ser vivo sin inmunidad específica a un agente infeccioso determinado y
al estar en contacto con él puede desarrollar la enfermedad producida por el agente. TERCER
ESLABÓN. La susceptibilidad depende de la receptibilidad y está condicionada por:
 Factores extrínsecos: estudio de vida, higiene, social.
 Factores intrínsecos: enfermedades previas, crónicas, infecciones asociadas…
PATOGENICIDAD DE LOS MICROORGANISMOS
IPI: (Indice Patógeno Intrínseco) se define por el cociente entre el número de pacientes
infectados por un determinado Microorganismo y el número de pacientes colonizados por ese
MO a nivel de oro faringe o gastrointestinal. Este índice marca la diferencia entre baja y alta
patogenicidad del MO. Si el índice está entre 0,1 y 0,3 (como ejemplo Streptococcus viridans y
anaerobios) en el primer caso o cerca de uno, (como ejemplo la Salmonella).
PPMC → La Potencialidad de Patogenicidad del Microorgasnismo Comunitaria (PPMC) ocurre
en pacientes previamente sanos que han ingresado en la UCI por una agresión en forma de
trauma, cirugía o emergencia cardiovascular y son portadores de gérmenes que estaban
presentes antes de la agresión: Streptococcus Pneumoniae, Haemophilus Influenzae, Moraxella
Catarrhalis, Escherichia Coli, Staphilococcus Aureus y Cándida sp.
PPMH → La Potencialidad de Patogenicidad del Microorgasnismo Hospitalaria (PPMH) está
representada por MO presentes en pacientes con enfermedad crónica y descompensación
aguda: Klebsiella, Pseudomonas Aeruginosas, Proteus, Morganella, Citrobacter, Enterobacter,
Serratia y Acinetobacter.
Medidas de control y prevención:
 Medidas de control: se realizan durante el curso de la enfermedad
 Medidas de prevención: se aplica antes del inicio o muy al comienzo de la enfermedad
(Ej, lavado de manos)
 Medidas contra el reservorio o fuente de infección: aislamiento, tratamiento adecuado
del enfermo y contactos, eliminación del reservorio.
 Medias para interrumpir vías de transmisión: aporte de agua potable, adecuada
disposición de excretas. Adecuada ventilación, utilización de insecticidas y utilización de
preservativos.
 Medidas destinadas a incrementar la resistencia:
-Inespecíficas: correcta alimentación, hábitos saludables, tratamiento de enfermedades
predisponentes)
-Específicas: inmunización (vacunas) y quimioprofilaxis.

Saneamiento: es el empleo que utiliza la medicina preventiva para hacer inocuos desde el
punto de vista sanitario, los objetos, consultas, etc. Se utiliza en la lucha contra las
enfermedades de transmisión.
Desinfección (I): es una técnica de saneamiento que tiene por objeto destruir los
microorganismos patógenos, productores de enfermedades transmisibles, actuando sobre
personas, animales, ambientes, superficies de trabajo e instrumental que son portadores de
estos microorganismos. Esta acción puede ser bactericida, virucida, fungicida o esporicida.
Desinfección (II): se dice que un objeto es infectante cuando en su superficie o en su masa
puede llevar gérmenes. Un ejemplo de desinfección es cuando hervimos unas LC.
Esterilización (I): Cuando no solo destruimos gérmenes patógenos, sino cualquier forma de
vida patógena o saprofita, e incluso las formas de vida de resistencia (esporas de bacterias
como las del carbunco y el tétanos, esporas de hongos...) Un ejemplo de esterilización es
cuando hacemos autoclave. Un objeto puede estar desinfectado, pero no esterilizado,
mientras que todo objeto esterilizado está desinfectado.
•Concepto de esterilización: Es aquella técnica de saneamiento preventivo para conseguir la
asepsia, o sea, la destrucción de todos los microorganismos y sus formas de resistencia que
puedan existir en la superficie o en el espesor de un objeto cualquiera. Se obtiene como
resultado la ausencia de todo germen vivo, consiguiendo material estéril.
 Procedimientos físicos para la esterilización: flameado, incineración, hornos Pasteur,
autoclave o estufa de vapor, radiaciones ionizantes (muy empleado actualmente, son
radiaciones gamma, se consigue esterilización en frío o radioesterilización. Se utiliza en
materiales que se estropean con calor como jeringuillas de uso único, de plástico o de
LC).
 Procedimientos químicos para la esterilización: óxido de etileno (no utilidad para
nosotros), formol (distintas formas de presentación, tabletas sólidas, forma de
soluciones o gases. Recomendado para esterilizar material en optometría.
TÉCNICAS DE DESINFECCIÓN
Estos dos son métodos físicos utilizados en optometría:
 El hervido o ebullición: se sumergen los objetos que se quieran desinfectar en agua
hirviendo, durante 20 min al menos, en recipientes adecuados o en hervidores
eléctricos, con bandejas para material, como los hervidores para estuches de LC.
 Limpieza de material con ultrasonidos (sonido silencioso): se usan para desprender la
suciedad de los objetos, sumergidos en un líquido que puede ser detergente o
desinfectante. Recomendado para material quirúrgico y para LC.
Los procedimientos químicos para la desinfección son:
 Agentes coagulantes: agentes tipo alcohol
 Agentes oxidantes: las lejías (compuestos clorógenos)
 Agentes alquilantes: tipo el óxido de Etileno.
 Agentes tensioactivos o agentes de superficie activos: detergentes o surfactantes. Los
jabones.
 Agentes oxidantes del tipo peróxido: agua oxigenada. En concentraciones de 6-10%
elimina gérmenes bacterianos, y los virus (Hepatitis C y VIH)

Aplicación de los agentes desinfectantes en diferentes sitios del despacho de optometría:
a) Desinfección de superficie de trabajo (mesas, suelo…)
b) Desinfección de locales a través de la atmósfera (desinfección del aire): En las
enfermedades transmisibles por vía respiratoria, podemos emplear microaerosoles,
micronieblas y microbrumas desinfectantes. Se realiza en todos los locales públicos donde
hay muchas personas en un ambiente reducido de espacio.
c) Desinfectantes antisépticos sobre piel y mucosas: en forma de lociones y jabones. Poder
antiséptico persiste cierto tiempo por lo que se llaman guantes invisibles. El Sterilium Gel
es un antiséptico con baso alcohólica que produce una desinfección higiénica y quirúrgica
de manos. Se utiliza en piel intacta, no adecuado para membrana mucosa y no usar
alrededor de los ojos. Espectro de acción: bactericida, fungicida, tuberculicida, virucida.
Indicaciones de uso:
Desinfección higiénica y quirúrgica de manos en las diferentes áreas médicas.

TEMA 3: ENFERMEDADES INFECCIOSAS
La oncocercosis, o "ceguera de los ríos", es una enfermedad parasitaria provocada por el
nematodo filárico Onchocerca volvulus. Se transmite por la picadura de moscas negras
infectadas (Simulium spp.) que se crían en ríos rápidos y arroyos, sobre todo en aldeas
remotas situadas cerca de tierras fértiles donde la población depende de la agricultura.
En el cuerpo humano, los gusanos adultos producen larvas embrionarias (microfilarias) que
migran a la piel, los ojos y otros órganos. Cuando una mosca negra hembra pica a una
persona infectada, junto con la sangre ingiere las microfilarias, que continúan
desarrollándose en la mosca negra para luego transmitirse al siguiente huésped humano
durante picaduras posteriores.
La transmisión (vector) es la picadura de una mosca (subcutánea). La persona se transforma en
reservorio y así sucesivamente. Este parásito tiene preferencia por la piel y los ojos y en
nuestro país las manifestaciones clínicas con las más importantes.
En las áreas endémicas según la OMS, la oncodesquiasis constituye una de las principales
causas de ceguera (segunda causa en el mundo), junto con la catarata y el tracoma.
Manifestaciones:
 Segmento anterior: presencia de microfilarias en cámara anterior visibles con LH
(13%), queratitis punctata, difusa y superficial, que si no se trata se infecta y conlleva a
queratomulosis (19%), queratitis esclerosante que puede llevar a ceguera (5%) y
uveítis anterior.
 Segmento posterior: corerretinitis y neurorretinitis que provocan ceguera.
En nuestro país es una enfermedad excepcional a no ser que una persona viaje o esté en
contacto con personas que provengan de la zona endémica.
La prevalencia de la infección es mayor en hombres, pero las mujeres tienen mayor
predisposición a presentar ceguera.
El tratamiento más utilizado es: La OMS recomienda el tratamiento de la oncocercosis con
ivermectina al menos una vez al año durante un periodo entre 10 y 15 años.es difícil de
eliminar como cualquier parásito y solo se encuentra en farmacias de hospital.
El sida o VIH (Virus de Inmunodeficiencia Humana) es capaz de producir pandemia (múltiples
epidemias) a nivel mundial, dependiendo de la situación geográfica. Todavía se infectan 6.000
personas, mitad mujeres, el en 90% se encuentra en países subdesarrollados.
La epidemia de SIDA continúa creciendo mundialmente, los pacientes tienen también
creciente expectativa de vida. Se hace más frecuente para el oftalmólogo y optometrista la
aparición de casos VIH positivos, por lo cual se debe estar familiarizado con las
manifestaciones oculares de esta enfermedad. El conocimiento de éstas permitirá mayor
posibilidad de preservar la función visual y mayor calidad en la atención a los pacientes con
SIDA.
Las manifestaciones más frecuentes son las alteraciones microvasculares retinianas no
infecciosas:
 Incluyen exudados algodonosos, presentes en más del 50% de los pacientes con sida
en el polo posterior a lo largo de las grandes arcadas vasculares o cerca de la papila.

 Las hemorragias intrarretinianas se presentan en aproximadamente 15% de los casos.
Ambos trastornos suelen desaparecer en un período de 6 a 8 semanas lo que permite
diferenciarlas de aquellas que acompañan a las retinitis infecciosas.
Los pacientes VIH+ principalmente si presentan recuento CD4+ disminuido (inmunodeficiencia)
pueden presentar diferente patología ocular.
- Herpes simple y herpes zoster oftálmico (HZO < 40 años)
- Moluscum contagioso (conjuntivitis folicular crónica)
- Sarcoma de Kaposi conjuntival
- Queratitits micótica
- Retinitis por CMV (CD4+ < 50cel/mm2 ganciclovir IV)
- Sífilis (CD4 altos, septrim forte, esteroides tópicos)
- Pseudohipopion 2º linfoma
•SIDA: estadío final de la infección por VIH.
•VIH: retrovirus, incorpora RNA vírico al ADN celular.
•VIH tipo I: es el más habitual y ataca a las células que expresan el receptor CD4 en su
superficie (linfocitos T y B), macrófagos, astrocitos… Los linfocitos T son los encargados de la
inmunidad y los B de la defensa, si están afectados producen una profunda inmunodeficiencia
celular con desarrollo de infecciones y neoplasia que pueden conducir a la muerte. Diferentes
vías de contagio: vía parenteral y sexual.
La primera causa de ceguera por VIH es la retinitis por citomegalovirus (CMV), en segundo
lugar, por necrosis herpética, candidiasis, papilitis criptocócica y ceguera cortical por
leucoencefalopatía.
Manifestaciones: Clasificación de Gottebs:
1- Enfermedad vascular retiniana: exudados algodonosos y hemorragias retinianas. Las
manifestaciones más frecuentes son las alteraciones microvasculares retinianas NO
infecciosas (es decir, no oportunistas, sino de VIH). El resto: herpes simple y zoster,
moluscum contagiosum, sarcoma de Kaposi conjuntival, queratitis micotica, retinitis
por CMV, sífilis, retinitis por toxoplasmosis y pseudohipopion (secundario a linfoma).
2- Enfermedades oculares oportunistas. Retinitis por citomegalovirus es la infección
intraocular más frecuente en la población con VIH. Se reporta una prevalencia de
retinitis por CMV entre 5 y 45% de los pacientes con SIDA. Entre el 2 y 12% de los casos
esta es la primera manifestación de la enfermedad.
Virus, bacterias, parásitos y hongos producen retinitis y coriorretinitis en asociación
generalmente a toma del sistema nervioso central o sistémica.
Entre los más citados se encuentra el toxoplasma gondii, Pneumoscystis carinni,
Treponema pallidum (sífilis) Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosis,
Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum y Aspergillus
fumigatus.
Otras retinitis infecciosas frecuentes son producidas por el virus herpes simplex (VHS)
en forma de necrosis retiniana aguda: caracterizada por retinitis periférica
acompañada de intensa reacción vítrea y del segmento anterior.

El virus Varicella zoster (VVZ) puede causar el mismo cuadro clínico, así como necrosis
retiniana externa progresiva: retinitis rápidamente progresiva asociada con reacción mínima o
ausente del vítreo y segmento anterior.
 La retinitis herpética también es frecuente en forma de necrosis retiniana aguda. La
Varicela Zóster es una necrosis retiniana externa progresiva.
 Neoplasias
 Enfermedades neurooftalmológicas: parálisis
Si no tratamos una retinitis por CMV se necrosa toda la retina. El tratamiento es con
Ganciclovir y con inyecciones intravítreas. El mejor tratamiento es la prevención
fundamentalmente el patrón de la retinitis es en patrón en llama. Cuando está muy extendida
se llama pizza de queso y tomate. A parte de la necrosis tiene que haber muchas hemorragias.
CITOMEGALOVIRUS (SIDA)
El citomegalovirus es un virus que pertenece a la familia Herpesviridae. En el 55% de los
pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) se manifiesta en forma de
retinitis.
Puede afectar a más del 25% de los pacientes con SIDA, sobre todo cuando el recuento de
linfocitos T CD4 está por debajo de 50-100 por microlitro.
La retinitis por CMV es la infección intracelular más frecuente en los pacientes con SIDA, en
frecuencia es la segunda manifestación ocular de la enfermedad. La retinitis por CMV es la
mayor causa de ceguera y tiene una alta morbilidad en pacientes infectados por el VIH-1.
La infección retiniana causada por el CMV se presenta como una retinitis necrotizante,
lentamente progresiva y con mínima vitritis:
- Patrón típico en llamarada
- Patrón atípico granular blanquecino sin hemorragias en las formas periféricas, y en las
que aparecen después de iniciado el tratamiento antivírico
- Patrón atípico cicatricial (creeping scars) frecuentemente confundido con formas
inactivas.
CRIPTOCOCOSIS (SIDA)
La criptococosis está producida por el hongo Cryptodoccus neoformans presente en los
excrementos de palomas y otros animales, el suelo y algunas frutas y vegetales.
Afecta al hombre a través de su inhalación, provocando inicialmente una neumonía
generalmente paucisintomática, y posteriormente se disemina vía hematógena a la piel,
vísceras y sobre todo, meninges.
En los pacientes con SIDA dado el tropismo del hongo Cryptococcus neoformans por el sistema
nervioso central, la afectación ocular aislada es muy rara.
La incidencia de afectación criptocócica del SNC en los enfermos con SIDA es superior al 10%,
de ellos, más del 50% presentan manifestaciones neuroftalmológicas, siendo la más frecuente
el papiledema, habiéndose descrito también neuritis ópticas uni o bilaterales.
La coroiditis criptocócica no es frecuente, a pesar de que la infección oportunista sistémica por
este germen es la cuarta en frecuencia en los pacientes con SIDA.

Junto a la coroiditis por Pneumocstis carinii es en Estados Unidos la primera causa de
coroiditis, a diferencia de nuestro medio donde lo es la coroiditis tuberculosa.
El tratamiento de la coroiditis se encuadra en el contexto del cuadro sistémico: anfotericina B
intravenosa, asociándose hidrocortisona intravenosa.
RETINITIS HERPÉTICA (SIDA)
Panuveítis de inicio agudo con áreas extensas de retinitis necrotizante confluentes, localizadas
en la periferia retiniana asociando arteritis retinianas oclusivas y vitritis, con una constante
evolución en pocas semanas al desprendimiento de retina y atrofia óptica.
Producida por herpes zóster al igual que por el herpes simple, pero en individuos con menores
niveles de inmunodepresión.
Aunque puede aparecer en pacientes inmunológicamente sanos, en el SIDA es más frecuente
el antecedente o coexistencia de queratitis herpética, herpes zóster cutáneo oftálmico y/o
manifestaciones neurológicas.
La respuesta al tratamiento es mala. El tratamiento antivírico disminuye, pero no elimina el
riesgo de bilaterización. Se recomienda asociar dos antivíricos (aciclovir + foscamet) vía
endovenosa e inyecciones intravítreas.
La vitrectomía e inyección de silicona, consigue buenos resultados anatómicos, pero el
pronóstico sigue siendo malo.
Vitrectomía precoz con infusión intraocular de aciclovir, antes de que se desarrolle el
desprendimiento de retina, es una opción terapéutica con buenas perspectivas de futuro.
INFECCIÓN POR HERPES SIMPLE
La manifestación inicial de la infección corneal por herpes simple es la queratoconjuntivitis.
Puede aparecer una infección bacteriana leve porque los dos ojos están ligeramente doloridos,
llorosos, rojos y sensibles a la luz.
La inflamación de la córnea nubla la visión. Sin embargo, la infección por herpes no responde a
los antibióticos, como haría una infección bacteriana, y suele empeorar cada vez más. Con
mayor frecuencia, la infección produce sólo ligeros cambios en la córnea y desaparece sin
tratamiento. En muy raras ocasiones, el virus penetra profundamente en la córnea,
destruyendo su superficie.
La infección puede ser recurrente, dañando aún más la superficie de la córnea. Las
recurrencias pueden acabar en ulceración, cicatrización permanente y pérdida de la
sensibilidad cuando se toca el ojo.
El virus del herpes simple también puede provocar un incremento en el crecimiento de los
vasos sanguíneos, empeoramiento de la visión o pérdida total de la misma. Puede dejar como
consecuencia la disminución progresiva de la agudeza visual.
El tratamiento es un fármaco antivírico como ACICLOVIR. Estos medicamentos se administran
en pomada que se aplica sobre el ojo varias veces al día. Sin embargo, no siempre son
efectivos; en ciertos casos, se necesita fármacos antivíricos por vía oral. El tratamiento
disminuye la progresión de la enfermedad, acelera la cicatrización de las lesiones, evita el
riesgo de complicaciones oculares y previene y reduce las recurrencias. A veces para contribuir

a la curación, el oftalmólogo tiene que raspar suavemente la córnea con un bastoncito con
punta de algodón para eliminar las células muertas y las dañadas.
El tratamiento en muchos casos es la queratoplastia penetrante o transplante de córnea total.
El término queratoplastia se refiere al transplante o injerto corneal, es decir, el tejido corneal
enfermo es sustituido por un tejido donante. El injerto puede ser de grosor parcial y se
denomina transplante de córnea lamelar o parcial, y será un transplante de córnea íntegro,
total o queratoplastia penetrante.
Paciente que refiere enrojecimiento ocular unilateral, dolor, fotofobia, lagrimeo y disminución
de la visión. Presenta vesículas transparentes que progresan a costras en el párpado del mismo
ojo. Presenta nódulo preauricular palpable. Tratamiento previo con corticoides tópicos.
Exploración
- Queratitis punteada superficial
- Úlcera dendrítica
- Úlcera geográfica
- Enfermedad estromal: queratitis disciforme o queratitis intersticial necrosante
- Uveítis herpética
- Retinitis (rara)
NUNCA CORTICOIDES TÓPICOS en formas epiteliales.
•Formas epiteliales:
1. Colirio cicloplégico cada 8 horas
2. Zovirax pomada 5 veces al día
•Formas estromales:
3. Corticoides tópicos cada 6 horas
4. Valtrex 500mg cada 12 horas
•Uveítis herpética:
3. Corticoides tópicos cada 6 horas
4. Valtrex 500mg cada 12 horas

TEMA 4: CEGUERA POR TRACOMA
El tracoma es una infección causada por los serotipos A, B y C de la Chalmydia trachomatis
(parásito intracelular obligado). Los serotipos D-K producen conjuntivitis de inclusión.
Es la causa de ceguera prevenible más importante y la principal causa de ceguera infecciosa
del mundo. Endémica en países en vías de desarrollo. Es muy contagioso en sus etapas iniciales
y se transmite por contacto directo con personas y/o objetos infectados (pañuelos o toallas) y
la mosca común es el vector principal en el ciclo de infección-reinfección.
Ocurre en comunidades con: acceso limitado al agua, hacinamiento, falta de higiene facial,
moscas con afinidad por los ojos y letrinas abiertas. La OMS ha estimado que 6 millones de
personas en el mundo están ciegas por tracoma y que más de 150 millones necesitan
tratamiento de la enfermedad.
Etiologia: Chlamidydia trachomatis
● Serotipos A, B y C producen Tracoma
● Serotipos D-K producen conjuntivitis de inclusión
Transmisión: Conjuntivitis de inclusión → transmisión sexual
CONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN:
•Clínica: secreción mucopurulenta, grandes folículos tarsales, infiltrados corneales mayores a
la segunda semana y linfadenopatía dolorosa.
•Fase aguda: secreción mucosa abundante, inflamación conjuntival uniforme, ardor y prurito.
Cede espontáneamente.
•Fase crónica: secreción escasa, viscosa y adherente. Inflamación de patrón folicular,
vasculitis, panus, ardor y prurito. Asociación con faringitis y sinusitis.
•Tratamiento:
-Tópico: Tetraciclina/eritromicina en pomada cada 2-3 días /2-3 semanas.
-Sistémico: Azitromicina 1 gr dosis única. Doxiciclina 100 mg/12h. 1 o 2 semanas. Eritromicina
500 mg/ 6 horas 1 semana.
•Prevención:
-PRIMERO: tratamiento sistémico con tetraciclinas de las parejas sexuales para eliminar
reservorios.
-SEGUNDO: utilización de preservativos en las relaciones sexuales y adecuada higiene.
CEGUERA POR TRACOMA:
Clínica: enfermedad infecciosa prevenible que causa ceguera más frecuentemente en el
mundo. Se da en poblaciones desfavorecidas y con mala higiene. Vector: mosca común.
● Inicio en la infancia como conjuntivitis folicular/capilar crónica
● Cicatrización conjuntiva tracomatosa (líneas de ARLT)
● Folículos límbicos (depresiones de HERBERT)

● Queratitis-pannus
● Cicatrización conjuntiva progresiva (triquiasis y entropion)
● Ulceración corneal grave y opacificacion
Estadios del tracoma propuestos por la OMS
1) Tracoma folicular (TF): Conjuntivitis folicular crónica más intensa en tarso superior.
2) Tracoma inflamatorio (TI): Inflamación de la conjuntiva tarsal superior es mayor.
3) Tracoma cicatricial (TS): folículos cicatrizan (líneas de Arlt). Cicatrices transversales en
conjuntiva tarsal superior. También folículos limbares (Fosetas de Herbert)
4) Tracoma triquiasis (TT): triquiasis, entropión, ulceración corneal.
5) Opacidad corneal (CO): ceguera
Tratamiento: estrategia SAFE (OMS)
Surgery (cirugía), para la triquiasis
Antibióticos para la enfermedad activa.
Facial (higiene facial)
Enviromental (mejora del medio ambiente para reducir la transmisión de la enfermedad)
La OMS recomienda 2 regímenes para el tratamiento del tracoma en las áreas endémicas:
-Pomada de tetraciclina al 1% (2 veces al día durante 6 semanas)
-O una dosis oral de Azitromicina 1 g en adultos y 20 mg/kg en niños.
Prevención: PRIMERO: mejorar las condiciones higiénicas y de salubridad de la población más
desfavorecida. SEGUNDO: suministrar pomadas de tetraciclina en los países subdesarrollados.
Según la ONCE las enfermedades que afectan a la córnea son una causa importante de ceguera
mundial, solo superada por la catarata en número.
Epidemiológicamente es complicado al abarcar una amplia variedad de enfermedades
infecciosas e inflamatorias. Otros estudios realizados en África mostraron que la enfermedad
corneal es normalmente la segunda causa de ceguera tras las cataratas.
1. Xeroftalmia
Es causada por la deficiencia de vitamina A y está todavía a la cabeza de causa de ceguera
infantil. Las causas más frecuentes de hipovitaminosis A son:
-La desnutrición en los pueblos subdesarrollados – en los que es la principal causa de ceguera
infantil- y,
-El alcoholismo en los desarrollados.
La mayoría de los niños que sufren déficit de vitamina A severa sufren reblandecimiento
corneal (queratomalacia), perforaciones, y ceguera asociada a xeroftalmia, mueren en el
primer año de vida.
*Clínica: comienza con síntomas de sequedad ocular progresivos hasta que se genera un
proceso inflamatorio crónico que conlleva a la cicatrización corneal final. Un aspecto trágico
más es su asociación con el sarampión. A menudo los niños padecen xeroftalmia después de
haber contraído sarampión.

*Prevención: la administración de vitamina A durante 2 meses, podría lograr la resolución
completa de dicho problema. Actualmente cubre a 30 millones de niños por debajo de los 5
años y busca dar megadosis de vitamina A para evitar la ceguera infantil.
En décadas recientes la xeroftalmia se ha vuelto especialmente predominante en niños de
familias pobres que se alimentan con arroz en el sur y sudeste asiático. Existe alta incidencia
en algunos países africanos. Mientras en otros paises como África occidental parece tener
menos prevalencia debido en parte al consumo de aceite de Palma rojo que tiene alto
contenido en caroteno.
Las tasas de prevalencia de cinco signos diferentes se han utilizado como criterio. La OMS las
secuencia así:
•Signos primarios:
o X1A Xerosis conjuntival
o X1B manchas de Bitot y xerosis conjuntival
o X2 Xerosis corneal
o X3A ulceración corneal con xerosis
o X3B queratomalacia
•Signos secundarios
o XN ceguera nocturna
o XF Fundus oculi xeroftálmico
o XS Cicatriz corneal
En el hemisferio occidental, Haití y el noroeste de Brasil son áreas donde la xeroftalmia es muy
abundante. Existe también áreas pobres de América Central y América Latina. En los países
pobres en desarrollo, donde la carencia de vitamina A es endémica, predomina además en las
madres que amamantan.
En Europa y EEUU y en las clases pudientes de otras regiones, la carencia de vitamina A puede
presentarse en alcohólicos, en los que tienen mala absorción o anorexia nerviosa y en
personas que por cualquier motivo consumen dietas bajas en caroteno o vitamina A.
•Criterios para definir la carencia de vitamina A como problema de salud pública:
 Ceguera nocturna: prevalencia por encima del 1%
 Manchas de Bitot: prevalencia por encima del 0,5%
 Xerosis de cornea/úlcera de la córnea/queratomalacia: prevalencia por encima del
0,01%
 Cicatriz de la córnea: prevalencia por encima del 0,05
 Vitamina A en plasma <10microgramos/decilitro: prevalencia por encima del 5,0%
 La carencia se manifiesta por bajas reservas de retinol en el hígado y bajos niveles
séricos de vitamina A.
•Tratamiento: para que sea efectivo depende de un diagnóstico precoz, la prescripción
inmediata de vitamina A y el tratamiento adecuado de otras enfermedades.
El tratamiento en niños de un año o más consiste en 110 mg de palmitato de retinil o 66 mg de
acetato de retinil por vía oral o 33 mg de vitamina A soluble en agua en inyección
intramuscular.
Cuando existe compromiso de la córnea es conveniente aplicar un antibiótico en ungüento,
como bacitracina tópica, en ambos ojos 6 veces al día. También se deben administrar

antibióticos apropiados por vía sistémica. La ceguera nocturna y la xerosis conjuntival son
completamente reversibles y responden con rapidez al tratamiento, mediante dosis orales de
vitamina A. La ulceración corneal se detiene con el tratamiento y se cura en un periodo de una
o dos semanas, pero dejará cicatrices. La tasa de casos fatales es bastante alta debido a las
infecciones.

TEMA 5: CEGUERA POR GLAUCOMA
La prevalencia de ceguera en el mundo varía dependiendo de los países. En los países más
industrializados la prevalencia de ceguera es menor del 0,3%. Los países con mayor prevalencia
de ceguera son los países pobres.
El glaucoma es la segunda causa de ceguera en el mundo, después de la catarata y antes que la
DMAE. En países desarrollados, la DMAE es la primera causa de ceguera debido a un mayor
número de personas mayores de 70 años. El glaucoma es pues, la primera causa de ceguera
prevenible (la catarata y la DMAE no se pueden prevenir en la actualidad).
Previsiones futuras: 60,5 millones de personas ciegas por glaucoma en el 2010 y 11 millones en
el 2020. El 74% de estos por glaucoma de ángulo abierto.
El glaucoma es un grupo de enfermedades que producen una neuropatía óptica progresiva,
afecta al nervio óptico, lo que provoca un déficit de su función que hace que disminuye la
visión provocando así la ceguera.
El principal factor de riego es PIO elevada, que puede ser producida por el aumento del humor
acuoso o porque exista una disminución de su eliminación (aumento de resistencia a la salida).
TIPOS PRINCIPALES DE GLAUCOMA:
 Glaucoma congénito y del desarrollo, puede ser:
 Primario.
 Asociado a malformaciones congénitas oculares.
 Asociado a otras enfermedades oculares.
 Glaucoma juvenil
 Glaucoma adquirido, se puede clasificar en:
 Glaucoma ángulo abierto.
 Glaucoma por cierre angular.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE GLAUCOMA EN NIÑOS:
 Ojos grandes: buftalmos, megalocórnea.
 Fotofobia, lagrimeo y blefaroespamo (edema corneal).
 Turbidez corneal (edema corneal, estrías de Habb).
 Visión disminuida: nistagmos, estrabismo.
 Prevalencia: 1/10000
 Prevención de sus secuelas:
o Formación personal sanitaria.

o Campañas de prevención y educación (madres).
 Consejo genético/ terapia genética porque algunos glaucomas congénitos son debidos
a alteraciones genéticas. El consejo genético es posible en anomalías de Axenfeld-
Rieger, base genética autosómica dominante. En caso de aniridia también, ya que es
98% de base genética, la hereda el 50% de la descendencia. De momento, la terapia
genética no es posible. (foto)
GLAUCOMA ADQUIRIDO O DEL ADULTO:
•Por cierre angular (GAC): varias etiologías
o Bloqueo pupilar: aparece en personas mayores de 50 años, mujeres, ojo pequeño y
midriasis. (EXAMEN)
o También aparece por neovascularización, iridociclitis, desplazamiento anterior del
cristalino. (EXAMEN)
o Clínica: dolor, hiperemia ciliar, visión de halos, fotofobia, lagrimeo, blefaroespamo,
signos vegetativos reflejos (bradicardia, vómitos…).
o Prevención:
 Iridotomía láser YAG (más común).
 Mujeres mayores de 50 e hipermétropes.
 Realizar revisiones e identificar ángulos, si son estrechos no dilatar y enviarlos
al hospital para tratamiento.
•Glaucoma ángulo abierto (GPAA): es el más frecuente (65% de todos los glaucomas).
Tipos: GPAA, glaucoma pseudoexfoliativo, pigmentario y otros...
 Clínica:
o Ángulo abierto (4 grados).
o PIO elevada, tiene que presentar más síntomas si solo es PIO elevada
entonces es hipertensión.
o Mayor excavación pupilar.
o Defectos del campo visual.
o No hay síntomas, se pierde la AV de forma progresiva.
o El diagnóstico precoz puede evitar hasta el 95% de los casos de
pérdida de visión.
 Prevención de las secuelas: identificar y tratar antes de que se produzca la
neuropatía.
o Consejo y terapia génica. (foto)
o Realizar revisiones, identificar:

 PIO elevada.
 Excavaciones pupilares sospechosas.
 Defectos de la capa de fibras nerviosas de la retina y/o CV.
 Para comenzar su tratamiento de hipotensor ocular (médico o
quirúrgico), 10% aún con el tratamiento siguen empeorando.
o Realizar campañas de prevención y educación.
o Mejorar los recursos socio-sanitarios de la población, en especial la
asistencia sanitaria oftalmológica, ya que resulta en diagnóstico y
tratamiento más temprano.
 Factores de riesgo:
o Antecedentes familiares.
o Raza negra.
o Edad > 40 años.
o Diabetes Millilus.
o Miopía.
 AGAF: ASOCIACIÓN DE GLAUCOMA PARA AFECTADOS Y FARMILIARES. (foto)
 OMS: 2º CAUSA DE CEGUERA A NIVEL MUNDIAL, PREVENCIÓN → DIAGNÓSTICO
PRECOZ. (EXAMEN)

TEMA 6: CEGUERA POR DMAE
La OMS prevé que en las próximas décadas la DMAE triplicará su prevalencia como
consecuencia del incremento de la longevidad de las sociedades industrializadas. Apunta a que
será uno de los problemas socio-sanitarios más importantes del siglo.
La DMAE es una enfermedad degenerativa que afecta a la retina neural externa, al EPR, a la
membrana de Bruch y a la coroides. Los datos que caracterizan la enfermedad son:
engrosamiento difuso y focal de la membrana de Bruch y aparición de áreas hipopigmentadas
e hiperpigmentadas del EPR, siendo las primeras áreas de pérdida de células del EPR.
•Clasificación:
La DMAE abarca un amplio espectro de cambios degenerativos en la mácula del ojo, que
pueden variar en su gravedad desde mínimos a severos.
o Temprana: sin pérdida visual evidente
o Tardía: con perdida visual evidente
o DMAE seca (no exudativa o atrófica): 80-85% de los casos. La mácula se atrofia lenta y
progresivamente. Se caracteriza por la aparición de drusas (depósitos de aspecto
amarillento formados por proteínas) en la mácula semejando pequeñas manchas
redondeadas de color amarillo claro. Puede convertirse en húmeda.
o DMAE neovascular (húmeda o exudativa): 15-20% de los caos. El 43% de los pacientes
con DMAE avanzada en un ojo progresa a DMAE avanzada en ambos ojos a los 5 años.
Es la responsable del 90% de los casos de pérdida severa de visión por DMAE. Se
produce un proceso de formación anormal de vasos, frágiles y permeables llamado
neovascularización coroidea subretiniana, que ocasionan hemorragias en la retina y
acaban provocando la destrucción de la mácula. Es muy agresiva.
•Clasificación actual de la DMAE:
o Sin signos aparentes de envejecimiento: ausencia de drusas y sin alteraciones del EP.
o Cambios normales del envejecimiento retiniano: drusas de pequeño tamaño (< o = 63
micrómetros) y sin alteraciones pigmentarias relacionadas con la DMAE.
Encontramos 3 tipos de DMAE:
 DMAE precoz: presenta drusas de tamaño mediano (63 - 125 micrómetros) y no
presenta alteraciones pigmentarias relacionadas con la DMAE.
 DMAE intermedia: presenta drusas de tamaño grande ( >125 micrómetros) y/o de
tamaño mediano pero con alteraciones pigmentarias relacionadas con la DMAE.
 DMAE avanzada: es una degeneración macular neovascular o cualquier atrofia
geográfica.
1. Epidemiología

En los países desarrollados, la DMAE es la principal causa de ceguera legal. La prevalencia de la
DMAE en nuestro país se encuentra entre el 0,76-3,3% entre los mayores de 55 años. En la
actualidad, existen unas 300.000 personas diagnosticadas de DMAE.
Más de 800.000 personas en España pueden considerarse población de riesgo de DMAE.
2. Factores de riesgo
Dentro de los factores constitucionales genéticos estarían los antecedentes familiares. Parece
existir predisposición genética que puede favorecer la aparición de este cuadro en
determinadas personas con antecedentes familiares de DMAE.
La raza blanca mayor predisposición a padecer DMAE.
Edad: único factor de riesgo bien establecido en la actualidad en la DMAE. Mayor incidencia en
mayores de 50 años.
Sexo: mujeres tiene el doble de posibilidad de desarrollar la forma neovascular de la DMAE con
respecto a los hombres.
La hipertensión arterial.
La exposición a las radiaciones ultravioletas B o luz azul, la exposición a determinados
productos químicos o tóxicos, el régimen alimentario o dieta y el tabaquismo. En relación a las
radiaciones UV B, se conoce que es un factor de riesgo para la catarata senil, sin embargo, esto
no está tan claro en el caso de la DMAE. El consumo moderado de vino está relacionado con
un escaso riesgo de padecer DMAE. Al revés pasaría con la cerveza.
Algunos estudios demuestran que un mayor aporte alimentario de sustancias carotenoides,
sobre todo de luteína y zeaxantina que son los pigmentos que se encuentran en mayor
proporción a nivel macular de forma fisiológica, reduce el riesgo de padecer esta enfermedad.
Después de la edad es el único factor de riesgo universalmente aceptado en la DMAE, el
tabaco es el factor de riesgo que más se ha relacionado con esta patología. Sus efectos serían
la reducción del pigmento macular y la disminución del estado antioxidativo a nivel plasmático.
.
Factores locales u oculares como la hipermetropía, la pseudofaquia o afaquia, la escasa
pigmentación ocular, padecer DMAE patología en uno de los ojos y presentar atrofia
peripapilar son factores de riesgo para desarrollar DMAE.
3. Prevención
La mejor es la detección precoz. En el caso de la DMAE una correcta alimentación y una visa
sana son factores preventivos a tener en cuenta. Así, los tratamientos con antioxidantes
(vitaminas y minerales) pueden retrasar los efectos del envejecimiento y reducir el proceso
degenerativo, sin embargo no todos los oftalmólogos aceptan esta medida de prevención.
Por su rápida progresión las pérdidas de visión se producen a los 28 días tras el diagnóstico sin
tratamiento.

4. Perfil del paciente
Se asocia a importantes co-morbilidades:
•Asociadas a la DMAE:
 Depresión:32%
 Otras: enfermedades cardiovasculares, cataratas, pérdida de oído, HTA.
•Derivadas de la DMAE:
 Caídas y fracturas: la AV disminuida dobla el riesgo de caídas y es responsable del 25-
50% de todas las caídas.
Los enfermos dependen totalmente de sus allegados más próximos. Puede hacer imposible
tareas como: pasear, tomas café o la vida social.
5. Clínica
En la DMAE seca o atrófica se parte de una paulatina situación de perdida de la AV que es
percibida por el paciente como “fluctuaciones” en su visión. El primer síntoma de la
enfermedad suele ser la persistencia de la visión borrosa que no se corrige con el uso de gafas
o lentillas. Al ser un proceso lento a menudo el paciente no es consciente de su problema o lo
confunde con la aparición de una catarata, hasta que la enfermedad ha evolucionado a un
estadío de deterioro de la mácula.
La DMAE hñumeda o exudativa, por el contrario, suele actuar de forma muy agresiva,
ocasionando una distorsión de la visión llamada metamorfopsia de tal forma que las líneas
rectas parecen curvas. Al poco tiempo suele producirse la pérdida súbita de visión debida a la
aparición de un escotoma o área ciega en el campo visual central. Otros síntomas son:
discromatopsias, menor S.C., menor adaptación a la oscuridad y alucinaciones visuales.
6. Diagnóstico
Se utilizan diversas técnicas:
•Comprobación de la AV y del estado de la visión mediante la utilización de optotipos y la
rejilla de Amsler.
•Exploración del F.O., se considera crucial y se realiza al 100% de los casos. Las técnicas que se
suelen emplear son las siguientes:
o Oftalmoscopía
o Retinografía
•Exploraciones complementarias, dirigidas a la exploración específica de la red vascular de la
retina y/o coroides mediante:
o AFG
o Angiografía con verde de indocianina, para algunas formas especiales de DMAE.
o OCT: es una novedosa técnica diagnóstica que se caracteriza por la realización de
cortes tomográficos micrométricos mediante luz sobre el tejido a estudiar. Importante
para seguimiento y diagnóstico de NVC. Puede servir para detectar NVC clasificadas

angiográficamente como ocular, ya que puede cuantificar e identificar la presencia de
fluido intra o subretiniano.
7. Tratamiento
*Físicos: tratamientos que destruyen la NVC:
 Fotocoagulación con láser (destructiva, poco selectiva)
 Terapia fotodinámica (destructiva, algo más selectiva). Consigue cerrar la NVC, pero
persisten las condiciones que la han hecho crecer. Después del tratamiento el paciente
tiene que protegerse del sol los ojos durante 48h.
*Farmacológicos: tratamientos que impiden la NVC patológica por bloque del VEGF (no
destructivo, inhibitorio, selectivo). El VEGF es una proteína secretada que actúa sobre las
células endoteliales. Sus propiedades son: angiogénesis, permeabilidad vascular, pro-
inflamatorio, neuroprotector. Está implicado en: la DMAE neovascular, la RD, oclusión de la
vena retiniana, ROP, neovascularización cornal y del iris. El beneficio anatómico de la
administración de VEGF continúa a los 2 años.
8. Conclusiones
La DMAE es la principal causa de ceguera legal en los países desarrollados
Presenta un enorme impacto familiar, social y económico. Es un problema sanitario no
resuelto. La DMAE puede producir ceguera en 5 años. Precisa de atención domiciliaria o
residencia. Genera comorbilidad.

TEMA 7: CEGUERA POR CATARATAS
1. Epidemiología
La causa de que más de la mitad de los casos de ceguera sea una condición tratable, es la
catarata. Es una de las causas principales de ceguera a nivel mundial. El 50% de ceguera en la
mayoría de países en desarrollo de África, América y Asia es causada por la catarata. Es la
primera causa de ceguera evitable en el mundo.
La OMS estima que por cada millón de personas hay 6.000 ciegos y que la mitad lo es por
catarata bilateral. El número de ciegos ha ido aumentando en el mundo con los años. En la
actualidad el único tratamiento es la cirugía.
•Patología del cristalino
La función del cristalino es: recoger los rayos de luz y dirigirlos a la retina. Para que esto ocurra
el cristalino debe ser transparente. Cuando se opacifica se considera catarata. La causa más
frecuente de las cataratas es la senilidad. La cirugía de cataratas es la cirugía que más se
realiza.
•Anatomía y fisiología cristalinianas
El cristalino se mantiene suspendido sobre la zónula de zin (desde el cuerpo ciliar hasta la
periferia del cristalino). Los cuatro componentes del cristalino son: la cápsula, el epitelio
(detrás de la capsula anterior), la corteza o córtex y el núcleo. El cristalino tiene un poder
refractivo de más de 20 D. La acomodación se produce por un aumento en la curvatura del
cristalino, debido a la contracción del musculo ciliar que relaja la zónula y permite que el
cristalino se abombe. La AA va disminuyendo con la edad, apareciendo la presbicia.
•Cataratas: causas
Las cataratas siguen siendo la principal causa de ceguera en todo el mundo, excepto en los
países más desarrollados. Se considera catarata a cualquier opacidad del cristalino. La
incidencia de cataratas es igual en ambos sexos.
•Causas adquiridas:
-Senilidad: la más frecuente debido a la edad
-Traumatismos: contusos y perforantes, estos últimos con mayor frecuencia.
-Causas metabólicas: diabetes mellitus la más frecuente. Otras: galactosemia, manosidosis,
Sdme de Lowe…
-Tóxicas: corticoides frecuentemente. La catarata corticoidea se inicia en la región subcapsular
posterior y posteriormente se va extendiendo. Otros: clorpromacina, mióticos,
amiodarona, sales de oro, etc…
•Cataratas secundarias: asociadas a otra patología como por ejemplo uveítis anterior crónica o
asociadas a determinados síndromes como el de Down, Werner…).

•Cataratas congénitas: presentes desde el nacimiento o los primeros meses de vida. La
principal causa es la rubeola. Los niños que presenta este tipo de cataratas desarrollan una
ambliopía.
2. Clasificación:
Según la zona de opacidad
o Cataratas nucleares: originan un mayor poder de refracción del cristalino, por lo que el
ojo se miopiza. Así el apaciente necesitará lentes negativas como corrección óptica, y
notará un descenso de su corrección en cerca.
o Cataratas subcapsulares: más frecuente la posterior. La corticoidea se inicia en la
región subcapsular posterior. También lugar frecuente de catarata senil.
o Cataratas corticales
o Otras, más raras: lamelares, polares, de las suturas embrionarias. Ambas son
congénitas. Esta última no tiene transcendencia clínica.
Según el grado de madurez:
o Catarata inmadura: presenta opacidades dispersas y zonas transparentes.
o Catarata en evolución: formada, pero no hay pérdida total de transparencia.
o Catarata madura: presencia de corteza opaca
o Catarata hipermadura
3. Clínica y diagnóstico:
Principal síntoma: pérdida progresiva de AV. Menor sensibilidad al contraste y alteración de la
apreciación de colores. La pérdida de visión no depende solo de la densidad de la catarata,
sino también la zona de la opacidad. Cuanto más posterior sea la opacidad mayor será la
pérdida visual.
La catarata subcapsular posterior densa origina gran limitación visual, aunque el resto del
cristalino esté transparente.
Las cataratas nucleares originan una miopización del ojo, originando que pacientes présbitas
puedan leer sin corrección. El nivel de iluminación interfiere en la visión del paciente
cataratoso.
Catarata nuclear + alta iluminación = mala AV (miosis pupilar)
Catarata cortical + baja iluminación = mala AV (dilatación pupilar)
•Tratamiento quirúrgico de las cataratas:
Único tratamiento actual: cirugía que proporciona una mejoría de la visión (principal
indicación), junto con mejora en la sensibilidad al contraste y mejor percepción de los colores.
La cirugía consiste en la extracción del cristalino y sustituirla por una LIO, cuya potencia ha sido
calculada previamente. Las dos técnicas más utilizadas son: la extracción extracapsular y la
facoemulsificación.
-Extracción extracapsular: realizar apertura en la capsula anterior y mediante expresión
manual saldrá el núcleo del cristalino.

-Facoemulsificación: hacer apertura de la capsula anterior y por ella introducir un
facoemulsificador que mediante ultrasonidos destruye el núcleo. Se emplean generalmente
LIOs plegables para no tener que aumentar la incisión de la córnea. Es la técnica más avanzada.
Ventajas: al no tener que extraer todo el núcleo permite la realización de una incisión muy
pequeña en la córnea (alrededor de 3 mm frente a unos 10 mm en la extracapsular), lo cual
origina: trabajar con un ojo casi cerrado, una curación más rápida de la herida, con una
convalecencia más corta. El paciente puede reanudar su vida habitual mucho antes y con una
recuperación visual precoz.
CATARATA CONGÉNITA:
Es un desafío en la actualidad para los oftalmólogos, porque tiene dos dificultades
importantes: la restauración anatómica del globo ocular y evitar la ambliopía. La cirugía de
cataratas en niños genera controversias y problemas de difícil solución.
El crecimiento axial del ojo sobre todo en los dos primeros años de vida dificulta el cálculo de
la potencia de la LIO. Las características anatómicas del niño son diferentes a las del adulto, lo
que hace que la cirugía sea especial. Desde el punto de vista fisiológico, el riesgo de desarrollo
de una ambliopía va a presidir el pronóstico, siendo fundamental el tratamiento quirúrgico y la
rehabilitación posterior.
•Clínica:
-Cataratas congénitas: unilaterales/bilaterales (ambliopía). 1/3 son hereditarias, 1/3 Sdmes
sistémicos y 1/3 idiopáticas. Factores de riesgo: TORCHS, galactosemia, sd. De Lowe,
Hipoglucemia, hipoparatiroidismo, Sd de Down y de Marfan, anomalías oculares,
Traumatismos, corticoides y radiaciones.
-Pruebas diagnósticas: oftalmoscopía, pentacam, eco ocular y BMU. Descartar factores de
riesgo.
-Tratamiento médico-quirúrgico: facoemulsificación + LIO, extracción intra o extracapsular. La
catarata congénita es visualmente significativa por lo que el tratamiento debe hacerse antes
de los 6-8 meses para no generar una ambliopía. Lensectomía con capsulotomía post y
vitrectomía anterior. Lentes de contacto o gafas antes de los 18 meses. LIO aceptable después
de 18 meses. Tratamiento intensivo de la ambliopía.
La catarata congénita y de las primeras etapas del desarrollo representan una causa
importante de pérdida de la visión en la infancia, constituyendo entre el 10 y 38% de las
cegueras infantiles. La incidencia calculada es de 1/250 recién nacidos, proporción
relativamente alta.
Se estima que la prevalencia de cataratas bilaterales a la hora del nacimiento en países
desarrollados es de 1 a 3 por cada 10.000 nacimientos. Esta cifra sería mayor en países en
desarrollo (15/10.000), a causa de la rubeola y otros factores.
Las cataratas son la causa más importante de ceguera tratable en niños. Se estima que existen
200.000 niños ciegos por cataratas en el mundo.
La prevalencia de ceguera por catarata congénita en países desarrollados es de 0,1-0,4/10.000
y en países desarrollados de 1-4/10.000

-La etiología es idiopática en aproximadamente 1/3 casos. Entre el 8,3 y 23% son hereditarias
autosómica dominante. Otras causas son la embriofepatía (infecciones intraútero),
cromosomopatía y alteraciones en el metabolismo de la galactosa, entre otras.
En las cataratas adquiridas la causa más frecuente es la traumática, fundamentalmente
perforaciones, también puede ser secundaria a patología ocular, a agentes químicos o al uso
de fármacos.
La exploración oftalmológica debe comprender:
1. La inspección del niño, que nos permita ver si existe leucocoria, tamaño del globo,
presencia de estrabismo o nistagmus y anomalías del iris.
2. La AV se explorará a partir de los 3 años y medio con Snellen o Pigassou. Hasta esa
edad se utilizará el test de dominancia ocular o el test de mirada preferencial.
El pronóstico visual del niño con cataratas depende del diagnóstico precoz y tratamiento
adecuado.
En cuanto al tratamiento, se realiza cuando la catarata es bastante densa como para interferir
en el normal desarrollo de la función visual. El pronóstico postquirúrgico depende también de
la rehabilitación posterior. Esto es fundamental además en las cataratas unilaterales, pues el
tratamiento óptico posterior resulta complejo, precisándose una importante colaboración por
parte de los padres. Esto hace que el pronóstico sea claramente mejor en las cataratas
bilaterales. También es importante la precocidad del tratamiento con el fin de evitar el período
crítico de una ambliopía por deprivación. Los periodos que parecen óptimos son inferiores a 6-
8 semanas en las cataratas bilaterales e inferiores a 5-6 semanas en las unilaterales.
El pronóstico visual es significativamente mejor en cataratas bilaterales que en las unilaterales.
También suele ser mejor en las cataratas congénitas en conjunto que en las adquiridas.
Existe un acuerdo en común en cuanto a que la catarata congénita se debe operar en el
momento del diagnóstico, independientemente de la edad de diagnóstico, por el riesgo de
desarrollar una ambliopía. La posibilidad de corrección óptica a través de gafas o lentillas es
difícil y no impide el desarrollo de la ambliopía, sobre todo en casos de cataratas unilaterales.
Existe una tendencia actual a implantar LIOs en niños menores de dos años para corregir los
problemas de ambliopía, a pesar de las dificultades técnicas que implica.
Es indispensable el manejo integral de los niños operados de cataratas congénita,
conjuntamente con el departamento de baja visión, profesionales habilitados en la
estimulación sensorial y en la lucha contra la ambliopía. Se debe realizar un seguimiento
durante años para conseguir el mejor resultado funcional y prevenir y tratar la posible
aparición de glaucoma.

TEMA 8: CEGUERA POR RETINOPATÍA DIABÉTICA
La diabetes se caracteriza por hiperglucemia constante, secundaria a la ausencia o la menor
eficacia de la insulina endógena, puede ser de dos tipos:
•Diabetes insulinodependiente o tipo: I más frecuente entre los 10 y 20 años, producido por
lesión de las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas.
•Diabetes no insulinodependiente o tipo II: más frecuente entre los 50 a 70 años, que tiene
un componente genético y es de etiología desconocida.
La retinopatía diabética es la complicación vascular muy específica de las diabetes tipo I y II.
La RD es una microangiopatía que afecta a las arteriolas precapilares, capilares y vénulas de la
retina. Una de las mayores complicaciones de la diabetes. Está considerada como la causa más
frecuente de ceguera entre la población activa en los países industrializados.
1. Epidemiología
La DM, se estima que representa el 20 y el 30% del total de las cegueras, y se dice que la
probabilidad de que una persona diabética llegue a quedarse ciega es de 20 a 49 veces
superior a la de un no diabético. La evolución hacia la ceguera puede evitarse en una gran
mayoría de los pacientes si se actúa de la forma adecuada.
El 70% de los pacientes insulinodependientes desarrollarán RD proliferativa y el 40% mostrará
edema macular. La RD es, a menudo asintomática en la mayor parte de los casos tratables.
Desgraciadamente solo la mitad de los diabéticos reciben un tratamiento oftalmológico
adecuado. La detección temprana es crítica.
La prevalencia de la retinopatía está fuertemente relacionada con la duración de la diabetes.
La DM constituye una enfermedad crónica cuya prevalencia estimada en España es de un 6,1%
de la población general. En Murcia hablamos de un 8,3%. Según la OMS la prevalencia se
incrementará en los próximos años, especialmente en la diabetes tipo 2 que es la que padece
el adulto. La RD es la complicación ocular más grave de la DM y la primera causa de ceguera en
los países desarrollados.
2. Factores de riesgo
o La raza: según algunos estudios los pacientes con DM tipo II pertenecientes a raza
negra parecen presentar una RD más grave y mayor pérdida visual que en la raza
blanca. Sin embargo, otro estudio demuestra que a partir de los 40 años no hay
diferencia.
o Factores genéticos: la presencia de HLA-DR4 y la ausencia de DR3 se asociaron con un
riesgo mayor de desarrollar RD proliferante.
o Edad: en la DM tipo I y II la incidencia de ceguera aumenta en conforme va
aumentando la edad.
o Sexo: DM tipo I no importa el sexo. DM tipo II peor pronóstico en las mujeres.
o Duración de la diabetes: es el factor más importante. EXAMEN
o Control metabólico correcto no evita la RD pero puede retrasar su desarrollo algunos
años.

o Otros factores: gestación, HTA, nefropatías y anemia.
3. Patogénesis
Aunque es una microangiopatía que afecta a las arteriolas capilares y venulas de la retina, pero
también afecta a los vasos de mayor tamaño. Presenta características de oclusión
microvascular y de hemorragias o extravasación de la sangre.
•Oclusión Microvascular. Los factores responsables de la oclusión son:
-Engrosamiento de la membrana basal capilar.
-Lesión y proliferación de células endoteliales capilares.
-Alteraciones de los hematíes, con transporte anómalo de oxígeno.
-Aumento de la adhesividad y agresión plaquetaria.
Como consecuencia hay isquemia por falta de perfusión de los capilares retinianos
ocasionando hipoxia en la retina. Los efectos de la hipoxia son:
a) Formación de comunicaciones arteriovenosas: se les denomina anomalías
microvasculares intrarretinianas (AMIR). Son precursores de la Neovascularización.
b) Neovascularización.
•Extravasación Microvascular. Los elementos celulares de los capilares son: células
endoteliales y pericitos. Las estrechas uniones entre las células endoteliales constituyes una
Barrera Hematorretiniana interna. Los pericitos envuelven los capilares y son responsables de
la integridad de la pared.
Los microaneurismas son dilataciones saculares como consecuencia de una distensión capilar.
Consecuencia del aumento de la permeabilidad vascular con: hemorragia y edema de la retina
y ambas puede ser difusas y localizadas.
4. Lesiones básicas
 Microaneurismas: primeros signos oftalmoscópicos de la RD. Se localizan en la capa
nuclear interna. Pequeños puntos rojos, redondeados, con bordes lisos bien definidos.
EXAMEN
 Hemorragias intrarretinianas: por ruptura de microaneurismas, capilares o vénulas, su
forma depende de su localización en las capas de la retina:
o Profundas: capas medias de la retina. Rojas pequeñas y redondeadas, con bordes
irregulares.
o Superficiales: alargadas o en llama, en la capa de fibras nerviosas. EXAMEN
 Exudados duros.
 Exudados blandos (depósitos algodonosos): redondeados u ovales, blanco
amarillentos, de bordes imprecisos y localizados superficialmente en la capa de fibras
nerviosas.
 Isquemia, se asocia con alta probabilidad de progresión a RDP.
 El edema retiniano: es ocasionado por la hiperpermeabilidad de los capilares
retinianos. Inicialmente se localiza entre las capas plexiforme externa y nuclear
interna.
 El edema macular clínicamente significativo se defino por:
o Engrosamiento de la retina a menos de 500 micras del centro de la fóvea.

o Exudados duros a menos de 500 micras de la fóvea asociados a un engrosamiento
retiniano adyacente.
Engrosamiento retiniano cerca de la fóvea.
En estos pacientes la fotocoagulación con láser de Argón disminuye el riesgo de pérdida visual.
Previo estudio AFG se realiza el tratamiento con dos técnicas:
-Tratamiento directo focal
-Tratamiento con técnica de rejilla: Actualmente inyecciones de Anti-VEGF.
 Maculopatía: es la causa más frecuente de deterioro visual en pacientes con RD. Es
más común en la tipo II. Los tres principales son: Maculopatía focal (a partir de
microaneurismas y de segmentos capilares dilatados), maculopatía difusa
(extravasación de capilares dilatados y distribuidos de modo difuso por el polo
posterior, engrosamiento generalizado de la retina), maculopatía isquémica
(semejante a la difusa, para diferenciarlos se requiere AFG, ya que se detectarán zonas
de ausencia de perfusión).
 Neovascularización: son respuesta a la isquemia. Se desarrollan como proliferaciones
endoteliales a partir de las venas.
 Hemorragias: pueden darse en el vítreo o más a menudo en el espacio retrohialoideo
(prerretinianas).
 DR: debido a las tracciones ejercidas sobre la retina del vítreo o del tejido fibroso.
El paciente diabético refiere disminución brusca e indolora de la AV, percepción súbita de
manchas oscuras con destellos luminosos. Son pacientes con mal control glucémico. Perdida
del reflejo rojo del fondo de ojo, defecto pupilar aferente leve y con LH se pueden observar
coágulos hemorrágicos.
Un paciente sin antecedentes de interés que refiere visión borrosa y/o disminución de la AV
bilateral brusca e indolora. La exploración oftalmoscópica es normal, pueden aparecer
defectos de refracción de forma brusca, glucemia muy alta. Hay que insulinizar al paciente
para evitar coma diabético.
5. Clasificación de la RD
 No retinopatía clínica: diabetes sin lesiones oftalmoscópicas.
 Retinopatía diabética no proliferativa: niveles:
o Leve: microaneurismas y hemorragias
o Moderada: aparecen AMIR
o Severa: aparecen AMIR
o Muy severa o de alto riesgo a ser proliferante .
 Retinopatía diabética proliferativa: pacientes con DM tipo II mayor riesgo de padecer este
tipo de retinopatía.
La proliferante y la no proliferante se diferencian por la neovascularidad.

6. Tratamiento
•La fotocoagulación con láser es el tratamiento más usado. Deben tratarse todos los ojos que
presentan características de riesgo elevado, las cuales son: neovasos en el disco óptico,
neovascularización menos extensa asociada a hemorragias vítreas o prerretinianas o neovasos
en otras zonas.
Las indicaciones para un retratamiento son: incremento de la neovascularización, nuevas áreas
de neovascularización, hemorragia vítrea a repetición, falla en la regresión de
neovascularización.
•Otra opción es la vitrectomía pars plana (VPP), cuyas indicaciones son las siguientes: la
hemorragia vítrea persistente grave, DR por tracción que afecta la mácula, el DR combinado
(tracción y regmatógeno), proliferación fibrovascular inexorablemente progresiva, rubeosis
iridis asociada a hemorragia vítrea y la hemorragia subhialoidea premacular, persistente y
densa.
•El tratamiento de le hemorragi vítra consiste en reposo con cabecera levantada, suspender
aspirina y AINEs si es posible, eliminación quirúrgica si no desaparece tras 3-6 meses,
impresdindible control glucémico y panfotocoagulación.
Para la DR proliferativa el tratamiento será inyecciones intravitreas y láser.
7. Prevención y manejo de la RD
 Los pacientes de más de 10 años con diabetes tipo 1 deben ser sometidos a un amplio
examen oftalmológico inicial mediante un oftalmólogo u optometrista a los 3 a 5 años del
comienzo de la diabetes. Los pacientes con diabetes tipo II serán sometidos a un amplio
examen en cuanto sean diagnosticados.
 Tanto para la diabetes tipo I como para la II, se llevarán a cabo exámenes anuales.
 Cuando se planifica un embarazo, deben ser sometidas a un amplio examen y deben ser
advertidas de que puede aumentar el desarrollo o progresión de la RD.
 Los pacientes con algún grado de edema macular, RD no proliferativa severa o RD
proliferativa, necesitan a un oftalmólogo especializado en RD.
 Los pacientes que experimenten una pérdida de la visión debido a la DM deben ser
estimulados para que lleven un programa de rehabilitación para el tratamiento de la
pérdida visual.
La RD es asintomática aun en sus formas más graves, y debido a la necesidad de un
tratamiento precoz, se debe considerar realizar una detección y tratamiento oportuno, lo cual
debe incluir un tratamiento médico. Un control metabólico estricto con determinación de
hemoglobina glucosilada (HbA1c < 7%).
8. Resumen y recomendaciones
Existen modalidad de tratamiento que pueden prevenir o retrasar el inicio de la RD así como la
prevención de la pérdida de visión.

El tratamiento a tiempo con fotocoagulación con láser también puede prevenir la pérdida de
visión en una amplia proporción de pacientes con RD no proliferativa severa y RD proliferativa
con o sin edema macular.
•Panfotocoagulación se realiza en casos de:
-RD no proliferativa severa
-RD proliferativa sin signos de alto riesgo
-RD proliferativa con signos de alto riesgo de “inmediato”
•Fotocoagulación macular se realiza en casos de:
-Edema macular de tipo focal
-Edema macular difuso o mixto, como complemento de Anti-VEGF
-Siempre con AFG para descartar isquemia macular.
•Anti-VEGF se realiza para el tratamiento de edema macular difuso o mixto asociado a láser
focal + rejilla. Reducen la NVC en la retina. Requiere inyecciones repetidas.
9. Prevención y educación
Debe difundirse a la población en general:
 La diabetes conlleva un riesgo de ceguera real
 El control metabólico estricto es esencial para evitar la pérdida visual
 La RD es asintomática y se detecta por un fondo de ojo, siendo esencial un examen
anual.
 El tratamiento ayuda a preservar la visión útil.
 El oftalmólogo debe evaluar, clasificar y tratar una RD

TEMA 9: CEGUERA POR MIOPÍA PATOLÓGICA
El término miopía se debe a la antigua observación de que las personas afectadas por esta
ametropía entrecerraban los párpados cuando miraban a objetos lejanos con el fin de obtener
las ventajas de una apertura estenopéica.
Procede de las raíces griegas myein (yo cierro) y ops (ojo), o vista corta.
La miopía patológica también se denomina progresiva, degenerativa, magna o alta miopía. Es
una patología que se caracteriza por el aumento excesivo del diámetro anteroposterior del
globo. Se caracteriza por tener un equivalente esférico mayor de -6,00D y/o una longitud axial
mayor de 26 mm.
Clasificación
● Congénita idiopática: es rara, normalmente supera las - 8 dioptrias y suele ser
estacionaria.
● Asociadas a anomalías oculares
● Asociadas a anomalías sistémicas: fundamentalmente SD de Down y Marfan
● Evolutivas: miscelánea de MP, no están asociadas a otras anomalías ni ligadas al
desarrollo
Clasificación desde el punto de vista óptico.
● Axia: más frecuente, por aumento de la longitud axial. Pueden simular una proptosis
ocular o exoftalmo
● De curvatura: por aumento de la curvatura de la córnea o cristalino. Se relaciona con
otras patologías
● De índice: por aumento de la capacidad dióptrica de los distintos medios ópticos del
globo ocular. Frecuente en la formación de cataratas asociadas a la edad.
En la miopía patológica encontramos alteraciones del polo posterior y alteraciones de la
periferia retiniana.
-En el polo posterior, encontramos lesiones de la mácula y lesiones secundarias atrofia
coriorretinianas. Si se afecta mácula se perderá visión. La principal causa de pérdida de visión
brusca en la MP es debida a la aparición de una membrana neovascular subretiniana en la
mácula (Neovascularización coroidea).
Se puede desarrollar otras alteraciones en relación de la propia miopía, como es el agujero
macular con o sin DR, y el daño macular secundario al DR.
Las alteraciones degenerativas maculares suelen ser secundarias al envejecimiento. Estas
incluyen las alteraciones pigmentarias de la mácula, cicatrices maculares, atrofia coroidea
areolar central y NVC.
-En la retina periférica se pueden observar cambios degenerativos que predisponen al DR. Se
produce por el adelgazamiento de la retina debido al excesivo alargamiento del globo ocular,
por la escasa resistencia de la pared escleral a la tracción, por el crecimiento postnatal y por el
envejecimiento. Se producen cambios en el vítreo con posibles desprendimientos del mismo.

La degeneración en empalizada o Lattice es una de estas degeneraciones periféricas, bilateral.
Favorecen la aparición del DR en ambos ojos.
En el desprendimiento de vítreo posterior, el paciente presenta miodesopsias y fotopsias. En el
DVP aparece el anillo de Weiss, hemorragias y rotura de la retina.
1. Epidemiología
Séptima causa de ceguera en adultos en Europa y en EEUU. La prevalencia de la miopía en la
población general es de un 11-36%. La raza caucásica la prevalencia es de 10-15% en la
población adulta. Alta prevalencia en Asia y Australia→ epidemia.
La prevalencia de la miopía es hasta 4 veces mayor en las razas orientales. Se sabe que la
prevalencia de la miopía aumenta con la edad y es mayor en poblaciones urbanas. En el sexo
femenino mayor incidencia.
La prevalencia de la MP es del 1,7 al 2,5% aproximadamente. En el total de la población miope
varía de un 25 a un 33%. Representa el 2% de todos los tipos de miopía. En España 9, 6%.
2. Etiopatogenia
-Factores de riesgo:
o Herencia
o Factores ambientales (trabajo de cerca, fases luz-oscuridad, interacción genética-
ambiental).
-Teorías patogénicas: (no lo va a preguntar)
o Hipótesis biomecánica: alteraciones coriorretinianas a consecuencia de la elongación
excesiva del eje antero-posterior
o Hipótesis heredo-degenerativa: alteraciones coriorretinianas determinadas
genéticamente, se asocian a las alteraciones esclerales, aunque son independientes.
o Hipótesis de acomodación excesiva: durante la emetropización se modula la longitud
ocular en respuesta a la acomodación excesiva realizada en la VP.
3. Miopía patológica y NVC
Es la segunda cusa etiológica de NVC después de la DMAE. Es la primera causa de NVC en
mayores de 50 años. Tiene una incidencia del 5 al 10% en miopía patológica. Son subfoveales
en el 62-89% de los casos. Bilaterales en el 12-41 % y afectan al ojo adelfo a los 8 años (34,8%)
-Teorías patogénicas:
o Hipótesis patogénica: el estiramiento de las distintas capas del globo se asocia a la
aparición de roturas en la membrana de Bruch. Que facilita la aparición de la NVC.
o Hipótesis patogénica: adelgazamiento coroides induce pérdida del estroma coroideo y
oclusión vascular con alteración hemodinámica coroidea, que explica la menor
actividad de la NVC en la MP.
-Factores de riesgo NVC:
o Edad: mayor asociación a DMAE. Influencia en pronóstico visual y evolución.
o Herencia
o Sexo: más frecuente en mujeres, dado que se relaciona con los estrógenos.

o Hallazgos funduscópicos predisponentes: estrías lacadas (las más frecuentes), atrofia
parcheada, bordes del estafiloma posterior y lesiones maculares.
o Intervenciones quirúrgicas: LASIK (no se relaciona mucho con NVC) , PRK (no se
relaciona mucho con NVC) , LIO fáquicas y Cx de cataratas. Cx de cataratas + DMAE
seca → mayor riesgo de DMAE exudativa al año de la intervención
-Clínica en NVC
-Pérdida de visión brusca, escotoma central y metamorfopsia.
-Otros: menor sensibilidad al contraste y adaptación a la oscuridad. Alucinaciones visuales.
-Tratamiento de la NVC secundaria a MP
 Sin tratamiento: mal pronóstico visual y evolución → atrofia coriorretiniana.
 Fotocoagulación de la NVC: localización extrafoveal. Controversia en localización
yuxtafoveal.
 Fotocoagulación del vaso nutricio.
 Cirugía: extracción sólo en casos seleccionados/ recidivas, o translocación macular
mejor resultado visual/ mayor complejidad quirúrgica.
-La DMAE exudativa no hay tto. Quirúrgico.
 Radioterapia.
 Terapia fotodinámica.
 Agentes inhibidores de la angiogenesis: antiVEGF, principalmente ranibizunab
(lucentis), bevacizumab (Avastin).
 Otros: cerclaje, prótesis oculares. DR → separación de la retina neurosensorial EP
(pérdida de la vascularización). Banda cerclaje que disminuye la tracción vítrea.
El tto de DR será mediante láser para los desgarros.
Prevención de la miopía
- Detección precoz: revisiones anuales, control
- Recomendaciones de estilo de vida y ambientales
- Medicación, bloqueantes colinérgicos: atropina
- Medidas Ópticas
Terapias futuras
- Terapia génica
- Farmacoterapia
- Crosslinking escleral
- Terapia celular

TEMA 10: CEGUERA POR PATOLOGÍA DEL NERVIO ÓPTICO
I. PAPILEDEMA:
Se define como el edema de papila BILATERAL debido al aumento de la presión intracraneal.
Debuta con oscurecimientos transitorios de segundos de la visión, puede haber diplopía y
cefalea entre los síntomas más frecuentes.
o Causas más frecuentes: tumor intracraneal, meningitis crónica, trombosis de seno
cavernoso y pseudopapiledema.
o Exploración oftalmológica:
-EP precoz: hiperemia, borramiento de la capa de fibras nerviosas, pérdida de las
pulsaciones venosas, elevación papilar, hemorragias en astilla y dilatación venosa.
-EP tardío o crónico: aspecto grisáceo o pálido papilar, y a veces cortocircuitos
vasculares optociliares.
o Exploración CV: aumento mancha ciega. Puede evolucionar a pérdida de la AV.
o Tratamiento: el de la enfermedad base.
II. NEURITIS ÓPTICA:
Se define como la inflamación del NO, que puede ser de causa idiopática (la más común, a
veces asociada a esclerosis múltiple) o de causa infecciosa (menos frecuente). La mayoría de
los pacientes son mujeres, con edad media al diagnóstico de 30 años. Comienzo unilateral en
la mayoría de los casos.
o Causas más frecuentes: proceso desmielinizante aislado (esclerosis múltiple) o en el
contexto de un proceso inflamatorio o infeccioso sistémico. En EEUU y países nórdicos
de Europa, un alto porcentaje de los pacientes con neuritis óptica evolucionan a
esclerosis múltiple.
o Las manifestaciones clínicas de la neuritis óptica idiopática generalmente son
unilaterales, e incluyen:
-Disminución de la AV de inicio subagudo (horas a días)
-Alteración del CV (escotomas centrales), 10% alt. Altitudinales
-Alteración de los reflejos fotomotores (reflejo fotomotor más débil, que en los casos
unilaterales queda en evidencia como un defecto pupilas aferente relativo) y dolor con
los movimientos oculares.
o Exploración oftalmológica:
-EP precoz: edema papilar (hiperemia,borramiento de la capa de fibras nerviosas,
pérdida de pulsaciones venosas, elevación papilar, hemorragias en astilla y dilatación
venosa) en 1/3 de los casos. Normal en 2/3 casos (NO retrobulbar).
o Tratamiento: el de la enfermedad base.
II. I. NEURITIS ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR (NOIA):
o Definición: la neuropatía óptica isquémica es uninfarto del nervio óptico.
Generalmente se presenta en pacientes > 50 años. Habitualmente hay factores de
riesgo cardiovasculares: siendo el principal factor de riesgo la presencia de diabetes
mellitus (aunque se observa en pacientes no diabéticos también).

o Manifestaciones clínicas de la NOIA: La mayoría de las veces es unilateral y se
manifiesta por:
- Diminución de la AV de comienzo muy rápido.
- Alteraciones del CV: hemianopsia altitudinal (generalmente inferior)
- Alteración de los reflejos fotomotores (reflejo fotomotor más débil y defecto pupilar
aferente relativo).
- Generalmente no hay dolor en el movimiento de los ojos.
o Exploración oftalmológica: En la gran mayoría de los casos hay edema de papila. El
edema se manifiesta por una papila elevada, de borde borroso. Además, generalmente
hay hemorragias en llama papilares y peripapilares. En estos pacientes no ocurre
recuperación espontánea, o si ocurre es muy pequeña. La papila afectada evoluciona a
la atrofia óptica y existe un porcentaje de pacientes en que se produce afectación del
ojo sano en un plazo variable (afectación bilateral).
o Tratamiento: aunque no se ha podido demostrar fehacientemente su utilidad, los
pacientes son tratados con aspirina 100 a 325 mg al día para riesgo de NOIA
contralateral.
II. II. NEURITIS ÓPTICA ISQUÉMICA ARTERÍTICA:
o Definición: a veces la neuropatía óptica isquémica es causada por una arteritis de
células gigantes (arteritis temporal) o alguna otra vasculitis. La arteritis temporal
generalmente afecta a pacientes de edad muy avanzada.
o Manifestaciones clínicas:
- Edema de papila
- En muchos casos la neuropatía óptica isquémica arterítica va precedida de
manifestaciones sistémicas como bajada de peso, anemia, polomialgiareumáticca,
cefalea o claudicación mandibular. A veces, se observa el trayecto de la arteria
temporal tortuoso.
o El pronóstico visual de esta enfermedad es muy malo, porque se produce
rápidamente compromiso del otro ojo, lo que puede conducir a ceguera bilateral.
o Si se sospecha esta patología se debe iniciar tratamiento con corticoides de forma
inmediata (pues el ojo contralateral se puede afectar en cuestión de días e incluso
horas) y hacer una biopsia de la arteria temporal para confirmar diagnóstico. Otros
exámenes útiles en el diagnostico son la VSG y la proteína C reactiva, que
habitualmente están elevadas.
II. III. NEUROPATÍA ÓPTICA TRAUMÁTICA:
o Definición: el nervio óptico puede ser lesionado en forma directa o indirecta en un
traumatismo. En forma directa por heridas abiertas como balazos o cuchilladas y en
forma indirecta en traumas frontales contusos severos, como en una caída de altura o
un accidente automovilístico, en estos casos puede ir acompañado o no de fractura del
canal óptico.
o Manifestaciones clínicas:
- Edema de papila
- Disminución de la AV (a menudo muy severa) y alteración del reflejo fotomotor, que
se presentan de forma inmediata después del trauma. Como muchas veces los
pacientes están inconscientes y es imposible tomar la AV, el examen de las pupilas y la
detección de un defecto pupilar aferente relativo son fundamentales. Cuando se

puede realizar CV, la alteración más frecuente es la hemianopsia altitudinal,
especialmente inferior.
o Tratamiento: en los casos en que hay una factura y comprensión del nervio óptico por
restos óseos o por un cuerpo extraño, puede estar indicada la cirugía. La utilidad de los
corticoides endovenosos no ha sido demostrada, pero en algunos centros se usan con
la finalidad de evitar el aumento del daño producido por el edema postraumático.
II. IV. NEURITIS ÓPTICA O METABÓLICA:
Hay muchos medicamentos y otras sustancias químicas que pueden causar una neuropatía
óptica.
o Tóxicos:
- Alcohol etílico (especialmente si se asocia a tabaquismo y desnutrición)
- Alcohol metílico (o alcohol de madera, sumamente toxico para el nervio óptico)
- Algunos metales (plomo, talio) y otras sustancias como el tolueno
- Medicamentos: algunos antituberculosos (etambutol, estreptomicida, isonlacida),
cloranfenicol y penicilamina.
o Las manifestaciones clínicas son bilaterales y de instalación gradual: disminución de la
AV, alteración de la visión en colores. Los reflejos fotomotores se alteran menos. El
fondo de ojo puede ser normal o puede haber distintos grados de atrofia óptica. En las
neuropatías por cloranfenicol y metanol hay edema de papila bilateral. En el CV la
alteración más común son los escotomas centrales o centrocecales
La mayoría de las veces la función del nervio óptico se normaliza a las semanas después de la
suspensión del tóxico. Pero a veces puede ser permanente, especialmente si ha habido una
exposición prolongada, otras veces puede haber ceguera a consecuencia de exposiciones
cortas, como ocurre con el metanol.
II. V. NEURITIS ÓPTICA HEREDITARIA:
Existen muchas enfermedades neurodegenerativas hereditarias capaces de causar atrofia
óptica. Hay 3 tipos que dañan específicamente el nervio óptico: la atrofia óptica autosómica
recesiva, la autosómica dominante y la neuropatía óptica de Leber, esta última con herencia
mitocondrial.
o Manifestaciones clínicas: disminución de la AV, alteración de la visión en colores y
defectos campimétricos (escotomas centrales o centrocecales).
La neuropatía óptica de Leber se manifiesta de forma rápida, afectando mayoritariamente a
varones, se inicia entre los 10 y 30 años con disminución de la AV y edema de papila, primero
afecta a un ojo y después de un plazo variable al otro y evoluciona posteriormente a la atrofia
óptica bilateral.
III. ATROFIA ÓPTICA:
La atrofia óptica se produce por la pérdida de los axones de las células ganglionares, que
forman el nervio óptico. Puede ser provocada por cualquier lesión de ellos desde la retina
hasta el núcleo geniculado lateral.
En los niños y jóvenes las principales causas de atrofia óptica son: la neuritis óptica, las
lesiones comprensivas del quiasma y las atrofias ópticas hereditarias.

En los adultos las causas más frecuentes son: la neuropatía óptica isquémica, las lesiones
comprensivas del nervio óptico o quiasma y la neuritis óptica.
Otra causa importante de atrofia óptica a cualquier edad es el papiledema.
o Las manifestaciones clínicas de la atrofia óptica son:
 Disminución de la AV uni o bilateral, acompañada de grados variables de palidez
de la papila óptica.
 Disminución de los reflejos fotomotores y en los casos unilaterales o asimétricos
hay defecto pupilar aferente relativo.
 Siempre hay alteración del CV, pero el tipo de daño va a depender de la causa de
la atrofia.

TEMA 11: CEGUERA POR TRAUMATISMOS OCULARES Y
CAUSTICACIONES
Trauma: significa herida, y es un térmico que abarca todas las lesiones internas o externas
ocasionadas por una violencia exterior. En el ojo las lesiones traumáticas dejan casi siempre
una secuela que representa un déficit funcional.
Es un incidente frecuente en los niños y una causa común de la pérdida de la visión. 1/3 de los
casos de pérdida visual en niños menores de 10 años se deben a traumatismos oculares.
La lesión ocular es causa importante de ceguera monocular en los EEUU. La mayoría de las
lesiones afectan a mayores de 30 años. El 20% de las lesiones están relacionadas con la
actividad laboral.
1. Epidemiología
En un estudio realizado en España de traumatismos oculares los accidentes laborales (21.9%)
estaban en primer lugar, seguidos de los accidentes domésticos (21%) y de los ocurridos en
tiempo de ocio (17%). Después estaban los accidentes de tráfico (15%), los accidentes
deportivos (12%) y los secundarios a agresiones o asalto (10%). La mayoría de los ojos
traumatizados eran de hombres jóvenes.
2. Clasificación del trauma ocular
poner foto de tabla 1.
•Birmingham Eye Trauma Terminology (BETT), es la que se utiliza actualmente para unificar
criterios.
 Equimosis: conocida como ojo amoratado se produce normalmente por un
traumatismo que provoca que el tejido de alrededor del ojo se ponga morado.
Tratamiento con compresas frías durante 24h, después templadas hasta que se
detenga la inflamación. Mantener cabeza elevada. Puede extenderse el moretón a la
mejilla o el otro ojo. Esto es normal. En general no precisa tratamiento sobre todo
cuando se produce espontáneamente, que suele ser la causa más frecuente.
 Hipema: presencia de sangre en cámara anterior provocados normalmente por
trauma del iris. Es una emergencia médica. Tratamiento: ciclopléjico, corticoides
tópicos, reposo y controles. Complicaciones que puede ocurrir: resangrado, aumento
de la PIO, pérdida de la visión y daños en distintas estructuras.
 Abrasiones o erosiones corneales: rasguño o lesión en la córnea. Común en niños. Las
causas más frecuentes son: cuerpos extraños, rasguño con juguetes o una uña, LC. Se
puede utilizar tinción de fluoresceína para confirmar el diagnóstico. El tratamiento es:
retirar cuerpo extraño si lo hay. Colirio con antibiótico y en algunos casos parche.
 Laceraciones palpebrales: cortes en párpados. Tratamiento: si es simple hay que
suturar.
 Cuerpos extraños intraoculares: materiales relativamente inertes, como aluminio, oro,
plata, cristal, plástico y piedra, pueden ser observados simplemente si la visión
permanece satisfactoria. Pero siempre hemos de suturar la puerta de entrada. Estos
materiales pueden jugar un papel determinante si son de larga evolución

(METALOSIS): pueden dar lugar a: Siderosis si el material es hierro o acero, deben ser
extraídos si la visión disminuye; o puede ser Alcalosis si el material es cobre.
3. Prevención de las lesiones oculares
La prevención es el primer y más importante paso para evitar las lesiones. Consejos:
Los niños y adultos deben ponerse gafas protectoras al practicar cualquier deporte de
contacto, o si la actividad deportiva implica el uso de raqueta y otro equipo como palos de
Hockey. Las lentes de contacto no ofrecen protección durante la práctica de deportes.
Cuando el paciente se accidenta en el trabajo lo que debe hacer es limitarse a hacer un lavado
ocular y aplicar un apósito o pañuelo limpio hasta llegar al puesto de socorro más inmediato.
Los fármacos que facilitan la exploración son:
- Colirios anestésicos: elimina el dolor y permite abrir voluntariamente los párpados.
- Anelgésicos: para dolores muy intensos.
- Colirios colorantes: para evidenciar la existencia de erosiones y causticaciones. Por
ejemplo, fluoresceína.
Los fármacos que mejoran el pronóstico son:
- Lo mejor es el agua, para eliminar el cáustico.
Los fármacos profilácticos son:
- Colirios antibióticos: toda herida debe considerarse infectada, por lo que debemos
usar un antibiótico.
- Antitoxina tetánica: profilaxis eficaz.
La metodología de exploración es la siguiente: en parpados observaremos erosiones, heridas,
quemaduras o zonas contusionadas. Con los párpados abiertos, podremos explorar la córnea,
conjuntiva, así como la pupila y su reflejo oculomotor. También exploraremos la cámara
anterior, el iris y el cristalino. Para ver conjuntiva tarsal evertiremos el parpados.
Para indicar la localización de la lesión tomaremos como referencia la esfera de un reloj y para
más exactitud, consignaremos si es central, paracentral o límbica.
Actuación en diferentes lesiones:
o Contusiones;
SI: observación. Oclusión ocular, traslado a centro especializado.
NO: compresión y pomadas.
o Heridas superficiales:
SI: observación, lavado son suero, tinción con fluoresceína, colirio anestésico, oclusión y
traslado al centro.
NO: vendaje compresivo y corticoides.
o Cuerpos extraños:
SI: observación, lavado con suero, anestésico, extracción del cuerpo en saco conjuntival,

párpado o ángulo lagrimal. Traslado al centro.
NO: extracción de cuerpo en cornea, aplicación de corticoides, pomadas y oclusiones.
o Causticaciones:
SI: lavado durante 15 min en el lugar del accidente. Fluoresceína, oclusión, antibiótico y
traslado.
NO: corticoides si hay tinción.
o Quemaduras:
SI: fluoresceína, anestésico, antibiótico, oclusión no compresiva y traslado.
o Fototraumatismos:
SI: fluoresceína, anestésico, antibiótico, analgésico y traslado.
Se hará traslado en ambulancia cuando las heridas por la entrada de cuerpos extraños
intraoculares y cuando haya grandes causticaciones o quemaduras.
La lesión ocular es una de las causas más importantes de ceguera monocular en los EEUU. El
pronóstico final dependerá de la actuación rápida y eficaz.
Concepto (foto)
1. Etiología
- Químicas (causticaciones): sustancias ácidas o alcalinas, son las más graves y severas y
en ellas el tiempo de inicio del tratamiento es el factor más importante, ya que el
producto va destruyendo poco a poco el tejido.
- Térmicas: por fuego o líquidos calientes.
- Fototraumatismos: por radiaciones UV cuando nos exponemos a ellas sin protección.
2. Causticaciones
Es una emergencia médica. Las quemaduras con productos químicos pueden causar la pérdida
de la visión o incluso la pérdida de un ojo. Lesión típica es con productos de limpieza
domésticos.
La gravedad de la lesión depende de la concentración del producto, del Ph de la solución y del
tiempo de exposición.
Los ácidos precipitan proteínas y los alcálisis (más graves) desnaturalizan proteínas.
 Ácidos: los más frecuentes son: ácido sulfúrico, el sulfuroso, el clorhídrico y otros.
 Alcálisis: amoniaco y lejía.
Clasificación de Hughes-Roper-Hall para las quemaduras químicas:
 Grado 1: sin opacidad corneal, ni isquemia limbar. Daño epitelial leve. Buen pronóstico
 Grado 2: opacidad corneal que permite ver iris, isquemia de 1/3 del limbo. Buen
pronóstico.
 Grado 3: pérdida total del epitelio corneal, opacidad corneal que dificulta la
visualización del iris, isquemia entre 1/3 y ½ del limbo. Pronóstico reservado.

 Grado 4: cornea opaca, que impide ver pupila e iris. Isquemia de más de la mitad del
limbo. Mal pronóstico.
En caso de urgencia extrema hay que aplicar el tratamiento en el lugar de trabajo. HAY QUE
TRATAR ANTES DE EXAMINAR. Para el tratamiento se utilizarán gotas de anestésico, irrigación
con suero y derivación urgente después de al menos 15 o 20 min de la irrigación.
Objetivos del tratamiento: es conseguir la reepitelización corneal y conjuntival con la mayor
rapidez y el menor daño permanente posible.
El tratamiento hospitalario ante lesiones graves puede ser necesario el tratamiento quirúrgico.
Por ejemplo, un trasplante de membrana amniótica, adhesivos tisulares si la perforación es
menor de1-2 mm, queratoplastia, queratoprótesis.
•Conducta a seguir ante quemaduras térmicas/ultravioletas:
o Síntomas:
En las térmicas: los párpados y los tejidos circundantes son los que reciben el mayor daño.
En las ultravioleta: las molestias suelen iniciarse a las 10 horas: dolor, fotofobia y
blefaroespasmo.
o Exploración: BMC con fluoresceína. Eversión del parpado en busca de cuerpos extraños.
o Signos: edema palpebral y QPS interpalpebral
o Tratamiento: ciclopléjico, antiinflamatorio. Antibiótico en pomada y oclusión.

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