utilidad de al angio tomografia computada

1. Utilidad de AngioTomografía
en la patología neurológica.

2. ANGIO TOMOGRAFÍA

3. EVOLUCIÓN DE LA TOMOGRAFÍA
2004
TC MULTISLICE (40)
0.33 seg. de
rotación
120 imágenes x
seg.
2005
TC MULTISLICE (64)
0.33 seg. de
rotación
180 imágenes x
seg.

4.  Adquisición volumétrica sin contraste
 Adquisición volumétrica con inyección de
contraste por medio de bomba inyectora.
 Reconstrucciones multiplanares, sustracción ósea
y volumétricas en Workstation.

5. Ventajas y Desventajas
• Requerimiento de equipos
multipistas.
• Bomba de inyección.
• Contraste Iodado.
• Artificios en regiones
cercanas al hueso.
 Rápida
 No claustrofobia
 Estudio intra y extracraneal
en una adquisición de 6’’.
 Reconstrucciomes
multiplanares, volumétricas
y “dinámicas”.
 Mejor definición para
estructuras vasculares
distales.

7. Patología Estenótica

8. NASCET= (B-A)/B x 100% estenosis
ECST= (C-A)/C x 100 % estenosis
Stroke, 2004; 35: 1 a 6

9. FORMAS DE CUANTIFICACIÓN
AJ Fox. How to measure carotid stenosis. Radiology 1993; 186: 316.

14. Paciente mujer 56 años, fumadora.
Episodios repetidos de déficit
transitorios en ambos hemicuerpo,
mayormente del lado derecho.

15. MOYA MOYA

16. Disección Vascular
 Causa frecuente de Stroke isquémico en adultos jóvenes.
 Desgarro de la pared con formación de hematoma mural.
 Multifactorial, Trauma, infecciones, etc.
 Determinar extensión.

Mayor indicación de la secuencia TOF. Valor del crudo.

21. Flap de Disección

22. Patología Aneurismática
 Dilatación vascular que afecta solo una porción del
perímetro vascular.
 Carece de lámina elástica y ± túnica media.
 Se los clasifica básicamente en:
 Sacular;
 Ampollar;
 Fusiforme.

23. Pericallosa 4%
Comunicante Anterior 30%
Bifurcación ACI 7.5%
ACM 20%
Comunicante
Posterior 25%
Tope Basilar 7%
PICA 3%
Otras 3,5%
Brisman, et al. N Engl J Med 2006;355:928-39.

24. Métodos diagnósticos
 Angiografía Digital (3D DSA);
Sensibilidad del 96% lesiones del 0.5 a 4 mm.
 TC, Angio TC (Multidetector);
Sensibilidad del 40% al 97%.
 Angio RM (T.O.F.)
Sensibilidad 38% lesiones al 94%

33. ARTIFICIOS POR MATERIAL DE EMBOLIZACIÓN

34. Malformaciones Vasculares
 Las MAV son aglomeraciones anormales focales de arterias y
venas dilatadas en el parénquima cerebral.
 Pérdida de organización vascular a nivel subarteriolar y la
falta de un lecho capilar resulta en un shunt arteriovenoso.
 El nido, está conectado por una o varias fístulas.

35. Friedlander, et al. N Engl J Med 2007;356:2704-12.

38. Trombosis Venosa
 Representa un 0.5%.
 Seno Longitudinal Superior y Trasverso.
 ANGIORM mayor sensibilidad respecto del ANGIOTC…

40. GLOMUS CAROTIDEO

42. STROKE ISQUÉMICO AGUDO

43. Isquemia Cerebral
 Alteración en el aporte de oxígeno y nutrientes al
parénquima encefálico.
 80% de los Stroke en general.
 3er causa de muerte general.
 1er causa de morbilidad.

44. Isquemia Cerebral
 Mecanismos:
 Trombótico --- aterotrombótico: obstrucción local in situ, en
general por enfermedad de la pared arterial. Arterioesclerosis,
disección, displasia fibromuscular.
 Embólico: partículas/restos provenientes de fuente alejada que
bloquean el acceso a una región cerebral.
 Hipoperfusión sistémica (Hemodinámico): déficit circulatorio generalizado, no hay
obstrucción vascular sino hipoflujo

45. Estenosis
carotidea
Enfermedad de
pequeños vasos
Fibrilación
auricular
Enfermedad valvular
Trombo ventricular
Embolo cardiogénico
Placa aortica
Placa carotidea con
embolos potenciales
Ateroesclerosis
intracraneal
Clasificación de TOAST

46. Irrigación arterial cerebral

47. http://rapidshare.com/files/51743960/Territorios_vasculares.ppt

48. Estadíos de Isquemia Cerebral
Agudo Subagudo Cronico
Volumen Expansivo Disminución Retracción
Densidad Sutil Hipodenso Hipodenso Hipodenso +++
Señal (FLAIR-
DWI)
Hiperintenso-
Restricción
Hiperintenso-
Efecto T2
Hipointenso
Facilitación
Contraste Nada o leve
realce
Realce giral Sin cambios de
señal

49. Tomografía Computada
 Signos Tempranos de Stroke:
◦ Signo de la cuerda.
◦ Borramiento del ribete insular.
◦ Borramiento - Asimetría de surcos.
◦ Falta de diferenciación de las sustancias gris-blanca a nivel de los
ganglios basales.

50. SIGNO DE LA CUERDA

51. BORRAMIENTO DEL RIBETE INSULAR

52. Asimetría de Surcos

53. HIPODENSIDAD DE LOS GANGLIOS DE LA BASE

55. http://www.aspectsinstroke.com

57. Tomografía Computada Resonancia Magnética
MULTIMODAL

59. Infarto Agudo – RM
 Inmediatos ---Vasos
• Ausencia del vacio de flujo
• Estasis en FLAIR. Refuerzo con Gd
• AngioRM : obstrucción / estenosis
 Perfusión:

60. Infarto Agudo - RM
Minutos – horas --- Parénquima
 DWI: brillante
 T2 / FLAIR: edema citotóxico
• Tumefacción: máxima a los 7 días
• Ruptura BHE / hemorragia
• Gliosis: a partir del mes.

61. Ausencia del vacio de flujo

62. Muestra de tejido
A
Muestra de tejido
B: edema
intracelular
Difusión Restringida = Brillante
Difusión: principios

63. Imágenes en Stroke Agudo
¿Para qué?
 Hemorragia vs Isquemia vs Simuladores.
 Etiologías de Isquemia.
 Core infartado y área de penumbra.

64. Pacientes en plan de trombolisis sistémica:
 TC de cerebro sin contraste.
evidencia I A
RM (FLAIR-DWI-GRE-RMA IC) IA
Pacientes en plan de trombolisis
endovascular:
 TC mas AngioTC intra y extracraneal +/- Perfusión.
 RM con DWI mas AngioRM IC y EC
+/- Perfusión.

65.  ¿Cual es el mejor estudio para descartar
hemorragia?
 TC IA
 RM con GRE IB
 * GRE gran sensibilidad para detectar
microhemorragias invisibles para la TC.
 Menos de 5 no cambian la evolución.
 Mas de 5 NO hay evidencia que empeore el
pronóstico (mayor tasa de sangrados)

66. Hematoma
Hipertensivo

68.  ¿Cuándo son necesarias otras técnicas? (CTA-CTP, RMA-
PWI).
 Cuando se sospecha oclusión de gran vaso.
 Cuando existe falla en el tratamiento inicial (rTPA IV).
 ¿Cuándo realizarlas?
 Durante la infusión de la medicación.
 Durante el estudio de inicio. IIB.

69.  ¿Qué evidencia existe para detectar las lesiones
de la isquemia aguda?
 TC: S 39% E 100%. IA.
La sensibilidad mejora con ojos expetos y utilizando
ASPECTS. Valores tomados con 6 hs de inicio.
 RMI con DWI: S 99% E 82% IA.
(fosa posterior menor S y E)

70.  ¿Qué protocolo de estudio para pacientes en plan de
trombolisis IV?
 TC de inicio posterior AD.
 TC con CTA de inicio S 98% E 99% IA (tiempo de adquisición 2 a
10´).
 RMI con RMA y DWI/PWI (tiempo de adquisición 10’).
El mejor esquema es el que mayor experiencia maneje el centro y
tenga disponibilidad mas rápida.

71. CT Protocol for Acute Stroke: Tips and Tricks for General Radiologists Enrique
Marco de Lucas, 2008, Vol.28: 1673-1687

73.  Determinar presencia de colaterales.
 Mayor presencia de colaterales distales, menor core y
crecimiento de la lesión.
 Menor taza transformación hemorrágica post tratamiento. III.
 Los tres estudios vasculares muestran aceptables valores de S
y E.
 Se los clasifica en 3 grados según la expresión de colaterales
presentes.

74. Grado I escasas colaterales.

75. Grado II:
Moderadas
colaterales

76. Grado III:
Buenas
colaterales

77. Nuestro Protocolo
Ventana de 3 a
4,5 hs
TC mas CTA
RMI (DWI,
FLAIR, GRE)
con MRA IC
Ventana
extendida
(6hs anterior –
12 hs
posterior)
RMI con RMA IC Y
VC. DWI-PWI.

78. PERFUSIÓN CEREBRAL
- CBV (volúmen sanguíneo cerebral).
- CBF (flujo sanguíneo cerebral)
- TTP (tiempo al pico).
- TTM ó MTT ( Tiempo promedio de tránsito vascular o tiempo
de tránsito medio).

79. MISMATCH +
DWI
TTP

80. MAPAS DE PERFUSION (PWI)
MISMATCH (-)

82. Conclusiones
 Stroke en ventana de 3 a 4,5hs:
 TC o RM según disponibilidad IA.
 Estudios multimodales:
 Pacientes con plan de trombolisis IV IA.
 Particularmente estudios de vasos IA.
 TC y CTA adquiridos en el estudio de ingreso.
 Estudios de perfusión para “pacientes con tiempos
indeterminados o ventanas extendidas, sin otra
contraindicación” III.

83. NO PERDER TIEMPO
TIME IS BRAIN
 Se debe hacer el mejor estudio que se tenga disponible y
se sepa interpretar.

84. GRACIAS POR
SU ATENCIÓN
diego.minarro@hospitalitaliano.org.ar