El documento describe diferentes hallazgos patológicos cerebrales que pueden visualizarse en una tomografía computarizada del cráneo. Incluye imágenes de hematomas, infartos, tumores, metástasis, infecciones y otras lesiones, con breves descripciones de cada una.
19. Resultado del traumatismo y subsecuente
daño de las arterias meníngeas,
principalmente la meníngea media en la
región temporal
Producen una lesión similar a una «tienda de
campaña» o «balón de fútbol»
Suele ser asintomáticos y generar de manera
súbita deterioro neurológico
20. HEMATOMA
SUBDURAL
Resultado de un traumatismo, que
daña parte del parénquima cerebral
y dicha sangre se acumula en el
espacio subdural
Produce una lesión similar a la luna
«en cuarto menguante»
21. • Suele ser traumática o no
traumática
• La lesión se identifica con
hiperdensidades en las zonas
declive o donde
normalmente hay LCR
(cisternas)
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
22. • El mecanismo de daño es por
lesiones de desaceleración
• Las manifestaciones dependen
del sitio de la lesión
• Son hiperdensidades
intraparenquimatosas
• En su mayoría asociado a fractura
CONTUSIÓN
HEMORRÁGICA
48. • Traumática
• No traumática (ruptura
aneurisma, MAV, tumores)
– Angiografía complementaria para
detectar aneurismas
• Hiperdensidades en el valle
silviano y zonas declive
• Sangre en el espacio
subaracnoideo
• Se asocia a hidrocefalia posterior
al evento
• Colocación ventriculostomía
50. Sin sangre detectable
Disposición difusa de la sangre en el espacio
subaracnoideo sin coágulos localizados con una capa
vertical menor a 1 mm.
Coágulos localizados en el espacio subaracnoideo o una
capa vertical de sangre mayor o igual a 1 mm.
Hematoma intraparenquimatoso, hemorragia
intraventricular, +/- sangrado difuso
• Sirve para valorar el riesgo de resangrado y
vasoespasmo.
• Mientras mayor grado mayor riesgo.
51. • Hist. Clin: mal control de HAS
• Otras causas: Ruptura de
aneurisma, Malformaciones
arteriovenosas, Vasculitis,
coagulopatías
• Gold Standard: TAC no
contrastada para detectar
desde pequeñas a grandes
hemorragias.
52.
53. • No hemorrágicos
– Cambios de
densidades
– Cambios de acuerdo
al tiempo de
evolución
– Vasos suelen aparecer
hiperdensos incluso
en la TAC simple
Infarto de la
ACMI
Infarto múltiple de fosa
posterior
54. • AGUDO (0-6 hrs)
– Edema temprano
– En algunas
ocasiones, evidencia
de trombo
En A. Cerebral media:
signo de la cuerda
Signo de la cuerda o
signo de la media
55. EVC no hemorrágico de 5 hrs de
evolución
Deciden trombolizarlo:
desafortunadamente produjo
Hemorragia intraventricular
56. • EVC SUBAGUDO
(6-32 hrs):
– Hipodensidad del
parénquima
– No evidencia de
coágulo por
sistema
fibrinolítico
fisiológico
– Evidencia de
hemorragia
secundaria
Evidente
edema
citotóxico
57. EVC agudo en territorio de arteria cerebral media izquierda que, ocho días
después del ingreso, presenta edema cerebral maligno
68. • Tumor benigno
intracraneal más
frecuente
• De lento crecimiento
• No da metástasis
• Mujeres > hombres
• 40-60 años, raro en
la infancia.
69. • Es
extraparenquimatos
o, dependiente de
las meninges
• Hiperdensos incluso
sin contraste IV
Ventana ósea, nótese la
densidad que adopta este tipo
de tumor
70. • 5% de los tumores del adulto
• Crecimiento lento
• Predominan en el lóbulo frontal
• Son menos infiltrantes que los astrocitomas
– Permiten una resección quirúrgica más completa
• Tienen calcificaciones y edema periférico
72. Los tumores cerebrales primarios más
importantes y frecuentes
73.
74. • Son multifocales en el 70%
de los casos
• Edema perilesional y
refuerzan fuertemente
con contraste IV
• El Ca de mama y de
pulmón son los principales
tipos de tumores que
producen Mets cerebrales
77. • Suele ser asintomática
hasta que produce
hemorragias
intraparenquimatosas y
subaracnoideas
• Suelen calcificarse de
vez en cuando
• Lesiones de densidades
heterogéneas e
hiperdensas.
Una maraña de vasos:
78. • Suelen ser
asintomáticos, o
causan cefaleas
ocasionales de leve-
moderada
intensidad.
• Suelen localizarse en
la base del cráneo,
preferentemente en
la fosa temporal.
82. • Parasitosis causada por Toxoplasma gondii
• Se adquiere por la ingestión de carne mal cocida o por
la manipulación de heces de gato.
• Se vuelve clínicamente significativa cuando la infección
se reactiva (inmunodeficientes): cefaleas, fiebre,
convulsiones y déficit neurológicos focales.
84. • Originados por un foco infeccioso
primario (endocarditis), en
inmunosuprimidos, o como una
complicación de la
sinusitis/otitis/mastoiditis.
• Lesiones circunscritas, bien
localizadas, con una cápsula, que
tiene edema periférico.
• La cápsula tiene reforzamiento
tras la administración de
contraste IV.
85. • Producto de la
infección de un
hematoma subdural
mal drenado
• La imagen es una TAC
contrastada que
demuestra el
reforzamiento de las
meninges y el
contenido purulento
de densidad media.