Este documento trata sobre el ictus isquémico. Resume que el ictus es un importante problema de salud pública que causa alta mortalidad y discapacidad. Cada año 17 millones de personas sufren un ictus y se espera que en 2030 haya 77 millones de sobrevivientes en el mundo. Explica los tipos de tratamiento en fase aguda como la trombolisis intravenosa con alteplase y la trombectomía mecánica, con sus criterios de inclusión y exclusión.

1. Ictus isquémico.
Dra. Dorante Estefanis
Medico Cirujano

2. ❑ 17 millones de personas cada año sufren un ACV.
❑ Los sobrevivientes de ACV se duplicó durante las
últimas dos décadas
❑ Año 2030 habrá 77 millones de sobrevivientes con
esta patología en el mundo
En América Latina la incidencia y prevalencia del
ACV es variable, lo que refleja diferencias
socioeconómicas y demográficas regionales
EPIDEMIOLOGIA

3. EPIDEMIOLOGIA
Problema de salud AUGE N°37
Ataque Cerebrovascular Isquémico en personas de 15
años y mas
En Chile, se produjeron 8.437 muertes por ACV el
2016. Se estima que este problema de salud
representa el 15% del total de muertes y
discapacidad combinadas.
Primera causa específica de años de vida saludable
perdidos (AVISA) ajustados por discapacidad en
mayores de 74 años y la quinta entre 60 y 74 años

4. ICTUS ISQUEMICO
Problema de
Salud Pública
Alta mortalidad
Discapacidad
Deterioro de la
calidad de vida
Costos económicos
y sociales

5. EPIDEMIOLOGIA
✓ Entre el 75 y el 90 % de los ACV son de tipo isquémico
✓ Entre el 10 al 25 % corresponden a ACV hemorrágico
✓ El riego de presentar un ACV aumenta con la edad
✓ Mayor en personas de género masculino o con antecedentes
familiares de esta patología.

6. DEFINICION
ICTUS ISQUEMICO
❑ Isquemia cerebral focal
❑ Territorio vascular delimitado
❑ Oclusión de la arteria que irriga dicho territorio.
❑ Episodio de disfunción neurológica transitoria
❑ Isquemia focal cerebral o retiniana
❑ Sin evidencia de lesión isquémica permanente.

7. ICTUS ISQUEMICO
Cuando se produce muerte celular
❑ Duración de la clínica del paciente (menor o igual a 24
horas).
❑ Avance de las técnicas de neuroimagen
❑ Ausencia de una lesión isquémica en un territorio vascular
definido
❑ Independientemente de la duración de la sintomatología.

8. FISIOPATOLOGIA
Disminución del flujo
sanguíneo cerebral
Falta de oxigeno
Características, duración,
localización de la isquemia
Clínica

9. FISIOPATOLOGIA
Muerte celular por
necrosis
Riesgo de muerte
celular
❑ Actividad metabólica mínima
❑ La producción de
adenosintrifosfato (ATP) cae por
debajo del 50% de los niveles
normales
❑ Muerte celular por apoptosis3.
CORE DEL INFARTO

10. FISIOPATOLOGIA
Evitar la muerte de las:
✓ Neuronas
✓ Glías
✓ Elementos de la barrera hematoencefálica (BHE)
Zona de penumbra Muerte celular
Recuperar el FSC en el menor tiempo posible

11. Deprivacion de oxigeno y glucosa
Neuronas pierden gradiente iónico transmembrana: función y homeostasia
Despolarización neuronal excesiva, liberación: glutamato, moléculas
proinflamatoris
Desequilibrio GABAergico y dopaminergico en áreas circundantes
Acumulación de iones intrcelulares Ca y Na (activan procesos catabólicos)
Interrupción de la función neuronal y inducción de muerte celular

12. FISIOPATOLOGIA
❑ Neurona
❑ Astrocito
❑ Endotelio vascular
❑ La isquemia/ reperfusión cerebral
❑ Inflamación perivascular y con un aumento de la
permeabilidad
❑ Daño cerebral
❑ Liberación de oxidantes, enzimas proteolíticas y
citocinas proinflamatorias
❑ Altera la permeabilidad de la BHE
❑ Edema cerebral.
Unidad Neurovascular

13. TIPOS DE EDEMA CEREBRAL
Mecanismos patogénicos: función de la extensión, duración e intensidad de la isquemia
cerebral
❑ Aumento del líquido intracelular
❑ alteraciones en la permeabilidad Celular
❑ fallo energético
❑ Alteración de bombas de intercambio iónico
aumento de la osmolaridad debido a la entrada
de sodio al interior celular, con el consiguiente
arrastre de agua
❑ En el intersticio celular
❑ Inflamación
❑ Liberación de metaloproteasas
❑ Alteración y disrupción de la BHE
❑ Lesión del endotelio vascular.
CITOTOXICO

15. FACTORES DE RIESGO
❑ HTA
❑ DM y Sindrome Metabolico
❑ Obesidad, Dislipidemia
❑ Tabaco
❑ Alcohol
❑ Estrés
❑ Contaminación ambiental
Modificables
❑ Arritmias
❑ Valvulopatias y prótesis valvulares
❑ Cardiopatías congénitas
❑ Ateromatosis y enfermedad ateroesclerótica
❑ Estados de hipercoagulabilidad o
homocisteinemia
❑ Embarazo y puerperio

16. FACTORES DE RIESGOS
❑ Edad
❑ Sexo
❑ Raza

17. CLASIFICACION
❑ Ictus isquémico trombotico
❑ Ictus isquémico embolico
❑ Ictus isquémico hemodinámico
Bajo gasto cardiaco
Hipotensión arterial
inversión en la dirección del flujo sanguíneo por fenómeno de robo
Mecanismo de Producción

18. CLASIFICACION
Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la
Sociedad Española de Neurología (GEECVSEN) considera cinco tipos:
❑ Aterotrombótico
❑ Cardioembólico
❑ Lacunar
❑ Causa inhabitual
❑ Origen indeterminado

22. SOSPECHA DE ACV
Déficit neurológico de inicio brusco, habitualmente a un lado del cuerpo:
❑ Debilidad o adormeciento de un lado de la cara, un brazo o una pierna (paresia o
parestesia).
❑ Voz traposa de inicio brusco (disartria).
❑ Dificultad brusca para hablar o entender (afasia).
❑ Dificultad brusca para ver hacia un lado del campo visual (hemianopsias o
cuadrantanopsias).
❑ Desequilibrio y mareos de inicio súbito (vértigo central, síndrome cerebeloso).

24. CODIGO ACV
Cualquier paciente con sospecha de ACV agudo de < 24 horas de
evolución, activa el Código ACV
❑ Sistema de alerta y organización
❑ Permite dar asistencia a personas que se encuentran con
SOSPECHA Y/O CONFIRMACION de un ACV
❑ En periodo de ventana para trombolisis.

25. NIVEL HOSPITALARIO CON
CAPACIDAD DE TROMBOLISIS

26. PERSONAL CLINICO NO MEDICO
(SELECTOR DE DEMANDA)

27. PERSONAL CLINICO NO MEDICO
(SELECTOR DE DEMANDA)

28. PERSONAL MEDICO

29. ESCALA NIHSS

30. ESCALA NIHSS

31. ESCALA NIHSS

32. ESCALA NIHSS

33. Aplicación de la NIHSS:
• Al finalizar el procedimiento de trombolisis.
• Cada 30 minutos durante las primeras 3 horas.
• Cada 60 minutos entre las primeras 3 y 6 horas.
• Cada 3 horas entre las primeras 6 y 24 horas.
ESCALA NIHSS

34. CLINICA

35. DIAGNOSTICO
❑ Hora de inicio delos síntomas, Ictus al
despertar
❑ Situación funcional previa
❑ Tratamiento habitual
❑ Antecedentes vasculares personales y
familiares
❑ Factores de riesgo cardiovasculares
❑ AIT (comienzo, duración, descripción)
❑ Examen oftalmoscópico
❑ Inspección, palpación
❑ Auscultación de las arterias accesibles
❑ Presión arterial (PA) en ambas extremidades
Superiores
❑ Índice tobillo / brazo.
❑ Exploración neurológica: escala NIHSS
Historia Clínica

36. TAC
❑ Técnica accesible y rápida
❑ Alta disponibilidad y rapidez
❑ Alta especificidad para la detección de hemorragias cerebrales e
infartos cerebrales extensos.
❑ En las primeras seis horas ya pueden verse signos precoces de infarto
cerebral en más de la mitad de los casos.

37. TAC
❑ Hipoatenuación que afecta un tercio o más del territorio de la arteria Cerebral media (ACM)
❑ Oscurecimiento del núcleo lenticular
❑ Borramiento de surcos
❑ Hipoatenuación parenquimatosa focal
❑ Pérdida del ribete insular
❑ Oscurecimiento de la cisura de Silvio
❑ Signo de la ACM hiperdensa (hiperatenuación)
❑ Pérdida de la diferenciación sustancia gris-blanca en los núcleos de la base
Estos signos incluyen

38. Los criterios ASPECTS (The Alberta stroke program
early CT score)
❑ Estandarizar el reconocimiento de los signos de isquemia
cerebral
❑ Dos cortes axiales estándar en la TC:
1.- Nivel del tálamo y núcleos de la base
2.- Rostral a los núcleos de la base
❑ Se divide al territorio de la ACM en 10 regiones
❑ Se resta un punto por cada región en la que se observe
hipodensidad del parénquima cerebral
❑ Una TC normal tendrá un ASPECT de 10 puntos
❑ Una hipodensidad difusa a lo largo de todo el territorio de la
ACMD tendrá un valor de 0

39. Resonancia Magnética
❑ Uso más restringido
❑ La exploración es más larga
❑ Requiere una alta colaboración por parte del paciente
❑ Se utiliza en centros especializados
❑ Ictus del despertar o de tiempo de inicio desconocido.
Secuencias con poco tiempo de adquisición:
❑ Imágenes potenciadas en difusión (diffusion weighted images o DWI)
❑ Secuencias T2 potenciadas con recuperación de inversión atenuada de fluido o FLAIR
❑ Secuencias de perfusión (perfusión weighted images o PWI)
❑ Sensibilidad RM (92% en las primeras 3 horas)
❑ TAC (71% en las primeras 3 horas en la TAC)

40. Angio-TC Y Angio-RM
❑ Permiten visualizar el árbol vascular cerebral.
❑ inyección intravenosa de un bolo de contraste
❑ identifica con alta precisión anomalías vasculares causantes de infartos
cerebrales: ateromatosis, disecciones u oclusiones vasculares, además de
proporcionar información sobre la circulación colateral a través del
polígono de Willis.
❑ La Angio-TC tiene sensibilidad del 98% para detectar estenosis
intracraneales y una sensibilidad del 100% para la detección de oclusiones
Arteriales
❑ técnica de elección para el estudio neurovascular en la fase aguda del
infarto cerebral por su rapidez, precisión y disponibilidad24,31.

41. TRATAMIENTO EN FASE AGUDA
4,5 horas en el caso de la fibrinólisis intravenosa
6 horas en el caso de la trombectomía mecánica.
Tiempo máximo que puede transcurrir entre el inicio
de los síntomas del ACV isquémico y el inicio del
tratamiento trombolitico.
PERIODO DE VENTANA

42. TRATAMIENTO EN FASE AGUDA
❑ Oclusión de gran vaso intracraneal de circulación anterior
❑ Es posible extender la ventana terapéutica de la trombectomia
mecánica hasta 24 horas
❑ En pacientes seleccionados utilizando neuroimagenes multimodales
(RM y TAC de perfusión)
Oclusión de arterias de gran calibre
❑ Arteria carótida interna intracraneal
❑ Arteria cerebral media (segmento M1 o M2)
❑ Arteria cerebral anterior (segmento A1),
❑ Arteria basilar.

43. TROMBOLISIS INTRAVENOSA
Tratamiento mediante el cual se busca disolver el
trombo con la administración de un fármaco
fibrinolitico (Alteplase) por via intravenosa.
La trombolisis endovenosa ha demostrado disminuir
las secuelas por discapacidad del ACV.

44. r-tPA (alteplase)
0,9 mg/kg. Dosis maxima 90 mg
• 10% de la dosis total en bolo a pasar en 1 minuto con jeringa.
• El 90% restante como infusion en 60 minutos (sin diluir en suero
salino)
Dosis
❑ Administrar hipotensores si PA > 185/10 mmhg
❑ Exploración neurológica cada 15 minutos durante la infusión
❑ No administrar HBP ni antiagregantes durante las primeras 24 horas
❑ Estudio de imagen control (TAC o RM) a las 24 horas

45. MANEJO FARMACOLOGICO DE LA PA
LABETALOL
Iv 10 mg. en 1 – 2 minutos, luego labetalol IV en infusion de 2-8 mg/min.
URAPIDILO en bolos de 25 a 50 mg IV (maximo 100 mg).
Dosis de mantencion: 9-30 mg/hora (media 15 mg/hora) por maximo 7
días.
NITROPRUSIATO DE SODIO 0,5 - 10 μg/Kg. por minuto.

46. Sospecha clínica de sangrado:
❑ Cefalea intensa
❑ Vómitos
❑ Disminución del nivel de conciencia
❑ Empeoramiento del déficit
Realizar TAC de cráneo urgente!!!
Tomar INR, TTPK y hemograma.
Evaluación por neurocirujano
r-tPA (alteplase)
Si se produce una reacción anafiláctica suspender la infusión e iniciar las medidas
oportunas

47. CRITERIOS DE EXCLUSION DE TROMBOLISIS

48. CRITERIOS DE EXCLUSION DE TROMBOLISIS

49. COMPLICACION DE LA TROMBOLISIS
❑ Probabilidad baja.
❑ Para prevenirla, se recomienda cenirse estrictamente
❑ Al protocolo (criterios de inclusión y exclusión) y mantener la
presión arterial y glicemia capilar dentro de los limites pautados
Hemorragia intracraneal o sistémica

50. Estudio NINDS-rTPa: mortalidad

51. 0
10
20
30
40
50
60
70
0 30 60 90
placebo
t-PA
Muerte(nºpacientes)
Días tras la randomización NEJM 1995; 333:1581-1587
Estudio NINDS-rTPa: mortalidad

52. TROMBECTOMIA MECANICA
❑ Procedimiento endovascular
❑ Se procede a fragmentar y/o extraer un trombo alojado
en una arteria cerebral de calibre significativo
❑ Objetivo recanalizar la arteria ocluida.

53. TROMBECTOMIA MECANICA
❑ Menos de 6 horas desde el inicio de los síntomas
❑ Contraindicación del tratamiento fibrinolitico
❑ Puntaje mRs pre ACV 0-1
❑ ACV isquémico recibiendo r-tPA intravenosa dentro de 4,5 horas desde el inicio de
los síntomas
❑ Oclusión de la ACI intracraneal o ACM proximal (M1)
❑ Edad ≥ 18 anos
❑ NIHSS ≥ 6
❑ ASPECTS ≥ 6
❑ Pacientes seleccionados en los que la trombectomia mecánica sea iniciada
dentro de 6 a 24 horas que presenten oclusión de gran vaso intracraneal en la
circulación anterior y cumplan con otros criterios de elegibilidad recomendados.
Indicaciones

54. Ventana de 6 a 24 horas:
En pacientes seleccionados con ACV isquémico por oclusión de gran
vaso intracraneal de circulación anterior, dentro de las 6-16 horas
de la ultima vez que fueron vistos normales
TROMBECTOMIA MECANICA
Recordar!!!

55. ESCALA RACE

56. ESCALA RACE

57. Escala de Rankin modificada (mRs)

58. ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO
El 12% al 30% de los ACV son precedidos por un AIT, siendo el mayor
riesgo las primeras 24-48 horas
(Siket & Edlow, 2012).

59. MANEJO DURANTE LAS PRIMERAS 24 HORAS
POST TROMBOLISIS INTRAVENOSA
Hospitalizar en UTAC, Unidad de Cuidados
Intermedios
Regimen 0 estricto hasta que se realice el test de deglucion.
Hidratacion parenteral:
Usar solo suero fisiológico 0.9% IV a 80-100 mL/hr.

60. Manejo de la presion arterial en pacientes trombolizados:
• Frecuencia de controles:
• Control cada 15 minutos por 1 hora.
• Control cada 30 minutos por 2 horas.
• Control cada 1 hora por 24 horas.
Manejo de la glicemia:
• Tomar glicemia capilar cada 6 horas por 48 horas,
despues según evolucion.
• Administrar insulina cristalina subcutanea o IV en bolo
para mantener glicemia capilar entre 70 y 180 mg/dL.
MANEJO DURANTE LAS PRIMERAS 24 HORAS
POST TROMBOLISIS INTRAVENOSA

61. No usar antiagregantes plaquetarios
TAC de encefalo de control a las 24 horas y/o en
caso de deterioro neurologico
MANEJO DURANTE LAS PRIMERAS 24 HORAS
POST TROMBOLISIS INTRAVENOSA

62. PREVENCION SECUNDARIA
❑ Actuación sobre el estilo de vida en medidas terapéuticas específicas según el
subtipo etiológico de ictus
❑ Dieta basada en la dieta mediterránea
❑ Perder peso si existe sobrepeso u obesidad
❑ 3-4 sesiones semanales de por lo menos 40 minutos de ejercicio aeróbico de
intensidad modera-importante

63. Por cada minuto de
isquemia cerebral
se pierden 2 millones
de neuronas
“Tiempo es
Cerebro”.

64. BIBLIOGRAFIA
• Moll C, Gutierrez I, Santos I, (2018) Código ACV para servicios de urgencia
• Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, et al. 2018 Guidelines
for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare
Professionals From the American Heart Association/American StrokeAssociation. Stroke. 2018.
• Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, et al. 2018 Guidelines
for the early management of patients with acute ischemic stroke. Stroke. 2018;49:e46-e110. Álvarez-
Sabin J, Rovira A, Molina C, Serena J, Moltó JM, por el Comité ad hoc del Grupo de Estudio de
Enfermedades Cerebro- vasculares.
• Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, et al; American
Heart Association Stroke Council. 2018 Guidelines for the early management of patients with acute
ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association /
American Stroke Association. Stroke.2018;49(3):e46-e110.
• The European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee.
Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovasc
Dis. 2008;25:457-507.