Descargar para leer sin conexión
TORCH final-2.pptx
- 1. UNIVERSIDAD CENTRAL DELECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS CARRERA DE OBSTETRICIA CÁTEDRA DE PERINATOLOGIA TEMA: TORCH ESTUDIANTES: ESTEFANIA PILLAJO MAGALY QUITO PARALELO: QUINTO A 2018-2019
- 2. SON UN GRUPODE INFECCIONES INTRAUTERINAS CONTAGIO AL FETO O NEONATO VIA HEMATICA, MEDIANTE EL CANAL DE PARTO O DE FORMA ASCENDENTE TORCH
- 3.
- 4. ETIOLOGIA • Causado porel parásito Toxoplasma gondii • Hospederos definitivos son los gatos, HUMANOS de forma accidental • Tres etapas en su desarrollo: Taquizoito Bradizoito Esporozoito
- 6. TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA TRIMETRE PROBABILIDAD 117% 2 25% 3 65% Es transmitida in útero cuando se presenta parasitemia. La infección intrauterina tiene relación directa con la EG mas tarde mayor probabilidad de infección su gravedad es inversamente proporcional a la misma. mas temprano Efectos mas graves en el feto.
- 7. INCIDENCIA • 2-12 porcada 1 000 nacidos vivos
- 8. CUADRO CLÍNICO • Enel RN el principal lugar de infección es el SNC. TRIADA CLÁSICA DE SABIN Hidrocefalia Coriorretinitis Calcificaciones intracerebrales
- 9. SIGNOS y SINTOMASFRECUENTES • Convulsiones • fontanela abombada • nistagmo • microftalmía • cataratas • coriorretinitis • microcefalia e hidrocefalia Infección sistémica
- 10. • SECUELAS COMUNES Retardomental Miocarditis
- 11. DIAGNÓSTICO Pruebas serológicas conIgG e IgM IgG alcanza su pico de 1 a 2 meses después de la infección y en positiva indefinidamente IgM suele volverse positiva de 1 a 2 semanas después de la infección y así se mantiene por meses o años
- 12. DIAGNÓSTICO IgM suele volverse positiva de1 a 2 semanas después de la in feccion y asi se mantiene por meses o años IgG POSITIVA e IgM NEGATIVA hubo exposición pasada, pero no hay infección activa actual IgM POSITIVA indica infección aguda , sobre todo si los títulos son altos. Si:
- 13. Otros estudios complementariosque ayudan al diagnóstico • Punción lumbar. Hay pleocitosis a expensas de mononucleares (10-150 células), glucosa normal o disminuida, proteínas > 1 g (dato característico). • Biometría hemática. Leucocitosis o leucopenia de predominio mononuclear, eosinofilia de hasta 30% y trombocitopenia.
- 14. • Radiografías. Enlas de cráneo se observan las calcificaciones difusas • Imagen cerebral. La ecografía transfontanelar precisa lesiones estructurales, hidrocefalia • Histología. Presencia de taquizoitos en tejidos y líquidos corporales. Otros estudios complementarios que ayudan al diagnóstico
- 15. TRATAMIENTO El tratamiento durantelos primeros seis meses de vida es una combinación de pirimetamina , sulfadiazina y ácido folínico • Pirimetamina 1-2 mg/kg/24 h durante dos días, luego 1 mg/ kg/día durante dos meses, después 1 mg/kg/día L- M-V • Sulfadiazina dosis de choque de 100 mg/kg y luego 100 mg/kg en dosis divididas. • Ácido Folínico 5-10 mg tres veces a la semana por un minimo de 12 meses
- 16. PREVENCIÓN • Consumir lascarnes bien cocidas • Lavar bien las verduras o frutas antes de consumirlas • Mantener un aseo adecuado después de trabajos de jardinería • La infección previa a la gestación protege al feto. El tratamiento oportuno a la gestante inmediatamente después de reconocida la infección es capaz de proteger al feto
- 17.
- 18. ETIOLOGIA • Es unainfección viral producida por un rubivirus de la familia togaviridae. • El humano es el único huésped conocido. • La transmisión es por vía respiratoria, in útero por vía transplacentaria y resulta en resorción del embrión
- 19. • Período deincubación de 18 días después del contacto. • El virus se difunde por las secreciones respiratorias, heces, orina y las secreciones cervicales. FISIOPATOLOGIA
- 20. • La edadgestacional que se adquiere la infección es determinante para el daño fetal • el riesgo de infección fetal y anomalías congénitas disminuye conforme aumenta la edad gestacional • Rara a partir del segundo trimestre del embarazo RUBEOLA CONGÉNITA
- 21. La frecuencia dedefectos congénitos después de la rubéola materna durante: • primer mes de gestación es el 50% • segundo mes 22% • cuarto mes 6% • quinto mes en adelante de 1% RUBEOLA CONGÉNITA
- 22. CUADRO CLÍNICO La tríadade Greeg son cataratas, defectos cardiacos y sordera neurosensorial. Sordera en 80% de los casos y se asocia con retardo en el lenguaje
- 23. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Hepatoesplenomegalia •Hepatitis • Ictericia • trombocitopenia • anemia hemolítica • Exantema • neumonía intersticial • miocardiopatía • diarrea • cataratas • Lesiones óseas Transitorias DESAPARECEN ESPONTANEAMENTE EN DÍAS O SEMANAS, PERO LA MORTALIDAD ES DE HASTA 35%.
- 24. DIAGNÓSTICO • Estudios serológicos Sediagnostica por la detección de IgM específica de la rubeola en sangre tomado antes de los 3 meses de edad La prueba de IgM es menos confiable después de los 3 meses de edad. Un resultado negativo de IgM los primeros 3 meses de edad virtualmente excluye la infección congénita
- 25. • Estudios radiológicos DIAGNÓSTICO Laspelículas de hueso largo puede mostrar radiolucidez de la metafisis que se correlacionan con osteoporosis de la metafisis.
- 26. • NO haytratamiento específico para la rubéola congénita. • El tratamiento PREVENTIVO es asegurar que las mujeres que consideren embarazarse sean inmunes a la rubeola. • Esta contraindicada la vacuna en el embarazo y debe evitarse que la mujer quede embarazada en los TRES MESES siguientes a su aplicación. TRATAMIENTO
- 27.
- 28. ETIOLOGIA • Enfermedad infectocontagiosaproducida por Treponema pallidum • Transmisión sexual espiroquetemia materna se disemina en el cuerpo pasa al feto por vía transparentaría O canal de parto. La sífilis NO se transmiten por medio de la leche materna a menos que haya lesión infecciosa materna
- 29. • Las manifestacionesfetales dependen de la fase de la sífilis materna, la oportunidad en el tratamiento de la madre y la reacción inmunitaria del feto. • Cerca de 33% de los niños vivos infectados con SC tienen signos físicos de la enfermedad al nacimiento. • Las manifestaciones se hacen aparentes después de la segunda o tercera semana y antes de los dos meses de edad. ETIOLOGIA
- 30. • La sífilisno tratada es capaz de alterar la culminación del embarazo y producir aborto espontaneo, óbito fetal, hidropesía fetal no inmunitaria, parto prematuro y muerte perinatal. ETIOLOGIA
- 31.
- 32. • Hepatoesplenomegalia yesplenomegalia • Alteraciones respirastorias o neumonia • Ictericia • Anemiaq grave • Hidropesia fetal • Edema • Condilomas planos • Pseudoparalisis de extremidades
- 33. • Realización depruebas serológicas no treponémicas VDRL • A termino de la gestación , aborto , mortinato, parto pret´´ermino o a termino se estable el diagnostico de madre e hijo • Si la prueba serológica no treponemica es positiva, se realiza la prueba troponémica FTA- Abs o TPHA DIAGNÓSTICO
- 34.
- 36.
- 37.
- 38. CITOMEGALOVIRUS • El CMVes un virus de DNA, miembro del grupo del herpesvirus. Principal agente causal de Infección congénita Hipoacusia neuro-sensorial (HSN) Retardo Mental La tasa de adquisición de CMV es de 2% anual en el nivel socioeconómico medio-alto y 6% en los más bajos.
- 39. TRANSMISION Infección materna al feto,tanto en la primo- infección de un 30-40% Los déficits neurológicos y el resultado de la enfermedad fetal más grave son más comunes Re-infección o reactivación 1- 2% El riesgo de la transmisión vertical de CMV se incrementa con el avance de la gestación El riesgo de complicaciones fetales neonatales es inversamente proporcional a la edad gestacional de la infección
- 40. VIAS DE TRANSMISION •Lagrimas • Secreciones • Orina • Saliva • Secreciones cervicales • Semen • Sangre (leucocitos) • Leche materna La infección primaria →por contacto directo con fluidos de una persona infectada El CMV es un virus oblicuo que puede transmitirse en La transmisión madre-feto puede ser durante la gestación (infección congénita), durante el parto (infección perinatal) o después del nacimiento (infección postnatal)
- 41. Factores de riesgo Losfactores de riesgo para el desarrollo de infección por CMV son: Hijo de madre adolescente Uso de drogas Presencia precoz del virus en la leche materna (1era semana de vida) DNA-lactia elevada en las primeras 4 semanas posparto Excreción viral prolongada a través de la leche materna Transfusión sanguínea Prematurez Sepsis por otros microorganismos
- 42. Manifestaciones Clínicas • Lainfección por CMV puede producir una afectación fetal grave del SNC (microcefalia, calcificaciones periventriculares), atrofia óptica, hepatoesplenomegalia, ascitis o hidrops fetal. Antes de las 20 SDG
- 43. El 10 yel 15% de los RN infectados presentan afectación sistémica al nacer con fiebre, afectación respiratoria, púrpura, hepatoesplenomegalia, hepatitis e ictericia, encefalitis, coriorretinitis, retraso ponderal y psicomotor 20-30% fallecen en los 3 primeros meses 10 y el 20% de los RN sintomáticos 85-90% de los niños infectados están asintomáticos al nacer
- 44. DIAGNÓSTICO Mujer embarazad a • La detecciónde avidez de IgG • Baja avidez de IgG sugiere una infección primaria por CMV ocurrida en los últimos 3-4 meses Feto • PCR del líquido amniótico sería el mejor método diagnóstico (20SDG) • Acompañado de seguimiento ecográfico seriado y estricto en búsqueda de hallazgos sospechosos de la afectación fetal Recién nacido • Detección en cultivos de muestras de orina y saliva (obtenidas durante las primeras 2 o 3 semanas de vida) • Se deben incluir algunos exámenes de laboratorio: recuento hematológico, pruebas hepáticas, función renal y RPC cuantitativa en sangre.
- 45. TRATAMIENTO Se recomienda eltratamiento del CMV congénito sintomático con compromiso del SNC o compromiso órgano-específico antes de 30 días de vida. Terapia con Ganciclovir endovenoso Tienen menos retraso en el desarrollo a los 6 y 12 meses, en comparación con los niños no tratados, siendo más marcado a los 12 meses 6mg/Kg/ dosis cada 12 horas
- 46. Valganciclovir oral Mejoría dela audición total a los 12 y 24 meses de vida y mejoría del neurodesarrollo (cognitivo, lenguaje y motor) Los niños con infección congénita por CMV que muestran secuelas neurológicas asociadas a CMV deben recibir tratamiento con valganciclovir y tener controles hematológicos, función renal y pruebas hepáticas, semanales, las primeras seis semanas de tratamiento.
- 47. Exámenes en elRN con sordera • Screening o tamiz auditivo neonatal • Cribado neonatal • Tomografía computarizada o resonancia magnética . • Las emisiones otoacústicas (EOA) y los potenciales evocados auditivos automatizados (PEAT-A)
- 48.
- 49. VIRUS DEL HERPESSIMPLE Los virus herpes simplex (VHS) 1 y 2 pertenecen a la familia Herpesviridae infección neonatal por VHS en algunos países desarrollados está alrededor de 1/3500 partos. Se contagia desde lesiones en la piel o mucosas o durante su excreción asintomática • La saliva (VHS-1) • El semen o secreción vaginal (VHS-2).
- 50. VIRUS DEL HERPESSIMPLE Fisiopatología HSV-1 que normalmente afecta a la cara y por arriba de la cintura HSV-2 que afecta genitales y piel por debajo del cintura infección es adquirida en tres momentos Intrauterino: 5% Intraparto: 85% infección ascendente con membranas rotas por parto a través del cérvix o vagina infectada. Posnatal: 10% después de nacer por alguien que derrama HSV por la boca o lo besa.
- 51. VIRUS DEL HERPESSIMPLE • Por donde ingresa el virus va hacer los ojos, la boca, la piel y las vías respiratorias; el virus se puede diseminar por contigüidad o por vía hemática cuyo periodo de incubación es de 2 a 20 días.
- 52. VIRUS DEL HERPESSIMPLE Infecciones maternas Primer Episodio Recurrentes: los neonatos que nacen de madres con infección recurrente el riesgo es bajo de <2%. Primarias No Primarias Neonatos nacidos por vía vaginal de madres con una verdadera infección primaria tienen mayor riesgo, con un índice de transmisión del 50%. Neonatos nacidos en madres con infección no primaria de primer episodio el riesgo es de 30%.
- 53. FACTORES DE RIESGO Edadde la madre N° Parejas Sexuales Factor socioeconómico La infección de primer episodio puede permanecer activa derrames cervicales asintomático hasta por 3 meses de electrodo fetal en el cuero cabelludo edad materna <21 años
- 54. FACTORES DE RIESGO Tipode infección materna: primaria vs recurrente Estado serológico contra VHS materno Duración de la rotura de membranas Integridad de las barreras muco-cutaneas Ejm: uso de electrodos en el cuero cabelludo del RN Vía del parto: cesare vs parto vaginal Tipo de VSH: VSH1 vs VSH2
- 55. Clínica Las vesículas cutáneasen racimos queratoconjuntivitis con cicatrices corneales calcificaciones en ganglios de la base: talamos afectación del SNC letargia-irritabilidad, fiebre y convulsiones, además de ictericia, shock VIRUS DEL HERPES SIMPLE
- 56. Clínica Encefalitis convulsiones, letargia, irritabilidad, rechazodel alimento inestabilidad térmica y fontanela prominente VIRUS DEL HERPES SIMPLE
- 57. Diagnostico Cultivos virales aislamiento delHSV por cultivo Pruebas inmunológicas detecciones de antígenos HSV en raspados de la lesión Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) detectar ADN de HSV en muestras de líquido cefalorraquídeo VIRUS DEL HERPES SIMPLE
- 58. Tratamiento Anteparto antecedentes de herpes genitalde la mujer embarazada o su pareja Tratamiento antirretroviral Aciclovir o valaciclovir →36 semanas Neonatal administrarse aciclovir 20 mg/kg cada 8 horas IV 14 días→ para enfermedad localizada en piel, ojos y boca 21días→ enfermedades diseminadas o del SNC El neonato puede lactar→ la madre no presente lesiones en las mamas VIRUS DEL HERPES SIMPLE