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Síndrome
de
TORSCH
Pediatría I / III Rotación
2014 / UNAH – VS
Dr. Julio C. Ortega I.
¿TORCH?
Toxoplasma gondii
Otros (virus hepatitis B y C, retrovirus, enterovirus,
adenovirus, treponema pallidum, M. tuberculosis, virus varicela-
zoster, virus Epstein-Barr, parvovirus B19, virus de la
inmunodeficiencia humana, cándida, etc
Rubéola
Citomegalovirus
Herpes simple
Toxoplasmosis
Toxoplasma gondii
 Prenatal
 Se adquiere por ingestión de quistes histicos
(carne) u oocistos esporulados (tierra y
vegetales).
 10% de mujeres embarazadas infectadas
presentan sintomatología.
Toxoplasmosis
 “Cuanto mas precoz sea la infección en el
embarazo, menor será el riesgo de
transmisión fetal.”
 I trimestre 10 – 20%
 II trimestre 25 – 30%
 III trimestre 60 – 80%
Manifestaciones clx
 Forma sistémica inicial (5%)
Adquirida antes de las 20 semanas;
Tétrada sintomática de Sabin:
- Hidrocefalia
- Calcificaciones intracraneales
- Convulsiones
- Coriorretinitis
Manifestaciones clx
 Forma sistémica inicial (5%)Si la infección es
tardía:
- Meningoencefalitis
- Fiebre
- Hepatoesplenomegalia
- Ictericia
- Exantema
- Neumonitis
- Diarrea
Manifestaciones clx
 Otro 10% pueden presentar lesiones aisladas del
SNC u oculares:
- Convulsiones
- Hidrocefalia
- Microcefalia
- Calcificaciones cerebrales, etc
- Coriorretinitis
- Ceguera
- Microftalmia
- Estrabismo
- Cataratas
Manifestaciones clx
La mayoría de los recién nacidos (85%) serán
asintomáticos al nacer:
 El 20 a 30% desarrollara Coriorretinitis hasta
los 20 años sino recibe tratamiento.
Oftalmólogos brasileños (2) han publicado
recientemente un estudio randomizado, estratificado y
doble ciego de 95 pacientes que fueron tratados
satisfactoriamente de coriorretinitis por toxoplasma con
trimetoprim-sulfametoxazol (800 mg/160 mg) 2 veces
al día durante 45 días.
Complicaciones
Ese 85% con infección subclínica presentara de
la 1ra a la 3era década de la vida:
 Retardo mental
 Retardo en el desarrollo psicomotriz
 Convulsiones
 Espasticidad
Diagnostico
*La IgM no
atraviesa la
placenta, de modo
que los Ac IgM
encontrados en
sangre fetal o
neonatal indican
que el feto o
lactante las ha
producido yque
tiene la infeccion.
Tratamiento
Rubeola
Epidemiologia
Es subclínica en el 30% de los casos.
La patogenia de este virus es mayor a temprana
edad gestacional: el 90% de los fetos infectados en
las 1ras 11 semanas.
De estos el 65 al 85% desarrollan el sd. De
Rubeola congénita.
Raramente se da después de las 20 semanas.
Incidencia = 0.6 al 2.2 por 1000 nacidos vivos.
Manifestaciones clínicas
 Neurologicas: retraso mental,
meningoencefalitis, hipotonía y microcefalia.
 Cardiaca: ductus arterioso persistente,
estenosis de la arteria pulmonar, defectos
septales ventriculares, miocarditis.
 Oculares: disminución de la visión,
microoftalmia, nistagmo, estrabismo,
cataratas, glaucoma, coriorretinitis, etc.
Manifestaciones clínicas
 Auditivas: hipoacusia y sordera neurosensorial.
 Desarrollo: crecimiento intrauterino restringido,
retraso del desarrollo, trastornos del crecimiento
óseo.
 Metabólicos: DM, anomalías del timo y tiroides.
 Hematológicas: purpura, anemia hemolítica y
trombocitopenia.
 otros: visceromegalia, adenopatía e ictericia.
Del 85 – 90% de los
fetos afectados antes
de las 12 semanas van
a manifestar la tetrada.
 Cardiopatia
 Microcefalia
 Sordera
 Cataratas
Diagnostico
 En RN que en orina, faringe o LCR mantengan la
persistencia de IgG más allá de los 6 – 12 meses
o IgM positiva son indicativas de infección.
Profilaxis
 Inmunizar a mujeres en edad fértil.
Al menos 3 meses antes de la concepción (mucho menos
durante la gestación) ya que corren un riesgo teórico de
0-2% de que el RN adquiera la infección.
Complicaciones:
 Hipoacusia
 Sordera neurosensorial
 Retraso en el desarrollo
 Trastornos del crecimiento
 Retraso mental
 DM
Citomegalovirus
Epidemiologia
 Es la infección congénita mas común.
 Produce primoinfeccion de 1 a 2.5% de las
gestantes de estos, el 30 al 40% producirá
infección fetal.
 La forma perinatal puede ser: leve, subclínica.
 El 85 al 95% de los RN están asintomáticos con
un riesgo del 5 al 25% de padecer sordera,
retraso psicomotor y del desarrollo.
 Los sintomáticos tienen una mortalidad del 15 al
30%.
Manifestaciones clinicas
 2/3 presentara petequias, ictericia,
Hepatoesplenomegalia.
 80% hiperbilirrubinemia conjugada.
 El 50 al 75% manifestaciones neurológicas
(calcificaciones 50% en TAC).
 Alteraciones oculares muy asociadas a
calcificaciones.
 Sordera uni o bilateral y déficit intelectual.
 40% de los sobrevivientes, defectos dentales.
Diagnostico
 Serologia positiva en orina, secreciones
farindeas y sangre.
Infeccion congenita: IgG por mas de 6-12
meses e incrementando.
Infeccion perinatal: Viruria aparece de 4-6
semanas.
 PCR
Tratamiento
 Ganciclovir 6-15mg/Kg en dos dosis; durante
6 semanas en niños infectados con
afectación de SNC, trombocitopenia, etc.
*Se recomienda el cribado serológico de rutina
en gestantes para evitar RN con secuelas
graves secundarias a la infección.
Complicaciones
 En los RN el 20 al 30% fallecen en los 1ros 3
meses.
 Solo del 10 al 20% de los sintomáticos
tendrán un desarrollo normal.
Herpes Simple
Epidemiologia
 El 80% es por VHS-2.
 La primoinfección materna representa del 30
al 50% de las infecciones fetales.
 Las reinfecciones representan del 1 al 5%.
 Solo del 15 al 20% de las madres presentan
sintomatología.
 El 87% de la infección fetal es perinatal.
 10% posnatal y el resto en los primeros 2
trimestres de embarazo.
Manifestaciones clínicas:
 Síntomas inespecíficos: inapetencia,
decaimiento, vómitos, fiebre o hipotermia.
 Lesiones cutáneas: vesículas discretas,
ampollas grandes o piel desnuda.
Ulceraciones bucales.
 Además se afectan: las glándulas
Suprarrenales, el tracto GI, hígado, corazón,
páncreas, riñones.
Manifestaciones clínicas:
 Enfermedades oculares.
 SNC: encefalitis herpética:
- Convulsiones
- Letargo
- Apnea
 Neumonía con distres respiratorio.
Diagnostico
 Cultivo células o PCR de las lesiones de la
madre o del neonato. Esta es la mas
especifica en este caso.
 Serología: IgG persiste hasta 6 a 12 meses =
Infección.
Tratamiento
 A las embarazadas con VHS genital se le
recomienda realizarse cesárea.
*El uso de Aciclovir desde las 36 semanas disminuye la
reactivación del virus en la madre.
 En RN diagnosticados se trataran con:
 Aciclovir 10 -20mg/Kg (endovenosa) cada 8 hrs. Durante
14-21 dias. Esto disminuye la mortalidad de 80 a 15 % y
las secuelas neurologicas de100 a 40%.
 O Vidarabina 20-30mg/kg/endovenosa/14-21d.
*En afectación ocular tratamiento local. Como ser
trifluorotimidina, vidarabina yododesoxiuridina.
Otros patógenos causantes de
este síndrome:
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Síndrome de TORCH Pediatria I /III Rotacion 2014 / UNAHVS/ S. Matute

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Síndrome de TORCH Pediatria I /III Rotacion 2014 / UNAHVS/ S. Matute

  • 1. Síndrome de TORSCH Pediatría I / III Rotación 2014 / UNAH – VS Dr. Julio C. Ortega I.
  • 2. ¿TORCH? Toxoplasma gondii Otros (virus hepatitis B y C, retrovirus, enterovirus, adenovirus, treponema pallidum, M. tuberculosis, virus varicela- zoster, virus Epstein-Barr, parvovirus B19, virus de la inmunodeficiencia humana, cándida, etc Rubéola Citomegalovirus Herpes simple
  • 4. Toxoplasma gondii  Prenatal  Se adquiere por ingestión de quistes histicos (carne) u oocistos esporulados (tierra y vegetales).  10% de mujeres embarazadas infectadas presentan sintomatología.
  • 5. Toxoplasmosis  “Cuanto mas precoz sea la infección en el embarazo, menor será el riesgo de transmisión fetal.”  I trimestre 10 – 20%  II trimestre 25 – 30%  III trimestre 60 – 80%
  • 6. Manifestaciones clx  Forma sistémica inicial (5%) Adquirida antes de las 20 semanas; Tétrada sintomática de Sabin: - Hidrocefalia - Calcificaciones intracraneales - Convulsiones - Coriorretinitis
  • 7. Manifestaciones clx  Forma sistémica inicial (5%)Si la infección es tardía: - Meningoencefalitis - Fiebre - Hepatoesplenomegalia - Ictericia - Exantema - Neumonitis - Diarrea
  • 8. Manifestaciones clx  Otro 10% pueden presentar lesiones aisladas del SNC u oculares: - Convulsiones - Hidrocefalia - Microcefalia - Calcificaciones cerebrales, etc - Coriorretinitis - Ceguera - Microftalmia - Estrabismo - Cataratas
  • 9. Manifestaciones clx La mayoría de los recién nacidos (85%) serán asintomáticos al nacer:  El 20 a 30% desarrollara Coriorretinitis hasta los 20 años sino recibe tratamiento. Oftalmólogos brasileños (2) han publicado recientemente un estudio randomizado, estratificado y doble ciego de 95 pacientes que fueron tratados satisfactoriamente de coriorretinitis por toxoplasma con trimetoprim-sulfametoxazol (800 mg/160 mg) 2 veces al día durante 45 días.
  • 10. Complicaciones Ese 85% con infección subclínica presentara de la 1ra a la 3era década de la vida:  Retardo mental  Retardo en el desarrollo psicomotriz  Convulsiones  Espasticidad
  • 11. Diagnostico *La IgM no atraviesa la placenta, de modo que los Ac IgM encontrados en sangre fetal o neonatal indican que el feto o lactante las ha producido yque tiene la infeccion.
  • 14. Epidemiologia Es subclínica en el 30% de los casos. La patogenia de este virus es mayor a temprana edad gestacional: el 90% de los fetos infectados en las 1ras 11 semanas. De estos el 65 al 85% desarrollan el sd. De Rubeola congénita. Raramente se da después de las 20 semanas. Incidencia = 0.6 al 2.2 por 1000 nacidos vivos.
  • 15. Manifestaciones clínicas  Neurologicas: retraso mental, meningoencefalitis, hipotonía y microcefalia.  Cardiaca: ductus arterioso persistente, estenosis de la arteria pulmonar, defectos septales ventriculares, miocarditis.  Oculares: disminución de la visión, microoftalmia, nistagmo, estrabismo, cataratas, glaucoma, coriorretinitis, etc.
  • 16. Manifestaciones clínicas  Auditivas: hipoacusia y sordera neurosensorial.  Desarrollo: crecimiento intrauterino restringido, retraso del desarrollo, trastornos del crecimiento óseo.  Metabólicos: DM, anomalías del timo y tiroides.  Hematológicas: purpura, anemia hemolítica y trombocitopenia.  otros: visceromegalia, adenopatía e ictericia.
  • 17. Del 85 – 90% de los fetos afectados antes de las 12 semanas van a manifestar la tetrada.  Cardiopatia  Microcefalia  Sordera  Cataratas
  • 18.
  • 19. Diagnostico  En RN que en orina, faringe o LCR mantengan la persistencia de IgG más allá de los 6 – 12 meses o IgM positiva son indicativas de infección. Profilaxis  Inmunizar a mujeres en edad fértil. Al menos 3 meses antes de la concepción (mucho menos durante la gestación) ya que corren un riesgo teórico de 0-2% de que el RN adquiera la infección.
  • 20. Complicaciones:  Hipoacusia  Sordera neurosensorial  Retraso en el desarrollo  Trastornos del crecimiento  Retraso mental  DM
  • 22. Epidemiologia  Es la infección congénita mas común.  Produce primoinfeccion de 1 a 2.5% de las gestantes de estos, el 30 al 40% producirá infección fetal.  La forma perinatal puede ser: leve, subclínica.  El 85 al 95% de los RN están asintomáticos con un riesgo del 5 al 25% de padecer sordera, retraso psicomotor y del desarrollo.  Los sintomáticos tienen una mortalidad del 15 al 30%.
  • 23. Manifestaciones clinicas  2/3 presentara petequias, ictericia, Hepatoesplenomegalia.  80% hiperbilirrubinemia conjugada.  El 50 al 75% manifestaciones neurológicas (calcificaciones 50% en TAC).  Alteraciones oculares muy asociadas a calcificaciones.  Sordera uni o bilateral y déficit intelectual.  40% de los sobrevivientes, defectos dentales.
  • 24. Diagnostico  Serologia positiva en orina, secreciones farindeas y sangre. Infeccion congenita: IgG por mas de 6-12 meses e incrementando. Infeccion perinatal: Viruria aparece de 4-6 semanas.  PCR
  • 25. Tratamiento  Ganciclovir 6-15mg/Kg en dos dosis; durante 6 semanas en niños infectados con afectación de SNC, trombocitopenia, etc. *Se recomienda el cribado serológico de rutina en gestantes para evitar RN con secuelas graves secundarias a la infección.
  • 26. Complicaciones  En los RN el 20 al 30% fallecen en los 1ros 3 meses.  Solo del 10 al 20% de los sintomáticos tendrán un desarrollo normal.
  • 28. Epidemiologia  El 80% es por VHS-2.  La primoinfección materna representa del 30 al 50% de las infecciones fetales.  Las reinfecciones representan del 1 al 5%.  Solo del 15 al 20% de las madres presentan sintomatología.  El 87% de la infección fetal es perinatal.  10% posnatal y el resto en los primeros 2 trimestres de embarazo.
  • 29. Manifestaciones clínicas:  Síntomas inespecíficos: inapetencia, decaimiento, vómitos, fiebre o hipotermia.  Lesiones cutáneas: vesículas discretas, ampollas grandes o piel desnuda. Ulceraciones bucales.  Además se afectan: las glándulas Suprarrenales, el tracto GI, hígado, corazón, páncreas, riñones.
  • 30.
  • 31. Manifestaciones clínicas:  Enfermedades oculares.  SNC: encefalitis herpética: - Convulsiones - Letargo - Apnea  Neumonía con distres respiratorio.
  • 32. Diagnostico  Cultivo células o PCR de las lesiones de la madre o del neonato. Esta es la mas especifica en este caso.  Serología: IgG persiste hasta 6 a 12 meses = Infección.
  • 33. Tratamiento  A las embarazadas con VHS genital se le recomienda realizarse cesárea. *El uso de Aciclovir desde las 36 semanas disminuye la reactivación del virus en la madre.  En RN diagnosticados se trataran con:  Aciclovir 10 -20mg/Kg (endovenosa) cada 8 hrs. Durante 14-21 dias. Esto disminuye la mortalidad de 80 a 15 % y las secuelas neurologicas de100 a 40%.  O Vidarabina 20-30mg/kg/endovenosa/14-21d. *En afectación ocular tratamiento local. Como ser trifluorotimidina, vidarabina yododesoxiuridina.
  • 34. Otros patógenos causantes de este síndrome:  Varicela Zoster  Parvovirus B19  Papilomavirus  Tuberculosis  Malaria  Hepatitis B  Sifilis  Enf. De Chagas  VIH