Este documento proporciona información sobre el síndrome TORCH, que incluye infecciones prenatales y congénitas causadas por toxoplasmosis, otras infecciones (como hepatitis B y C, virus del herpes simple, citomegalovirus y rubeola), y herpes simple. Describe las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el tratamiento de cada una de estas infecciones y sus complicaciones potenciales.

1. Síndrome
de
TORSCH
Pediatría I / III Rotación
2014 / UNAH – VS
Dr. Julio C. Ortega I.

2. ¿TORCH?
Toxoplasma gondii
Otros (virus hepatitis B y C, retrovirus, enterovirus,
adenovirus, treponema pallidum, M. tuberculosis, virus varicela-
zoster, virus Epstein-Barr, parvovirus B19, virus de la
inmunodeficiencia humana, cándida, etc
Rubéola
Citomegalovirus
Herpes simple

3. Toxoplasmosis

4. Toxoplasma gondii
 Prenatal
 Se adquiere por ingestión de quistes histicos
(carne) u oocistos esporulados (tierra y
vegetales).
 10% de mujeres embarazadas infectadas
presentan sintomatología.

5. Toxoplasmosis
 “Cuanto mas precoz sea la infección en el
embarazo, menor será el riesgo de
transmisión fetal.”
 I trimestre 10 – 20%
 II trimestre 25 – 30%
 III trimestre 60 – 80%

6. Manifestaciones clx
 Forma sistémica inicial (5%)
Adquirida antes de las 20 semanas;
Tétrada sintomática de Sabin:
- Hidrocefalia
- Calcificaciones intracraneales
- Convulsiones
- Coriorretinitis

7. Manifestaciones clx
 Forma sistémica inicial (5%)Si la infección es
tardía:
- Meningoencefalitis
- Fiebre
- Hepatoesplenomegalia
- Ictericia
- Exantema
- Neumonitis
- Diarrea

8. Manifestaciones clx
 Otro 10% pueden presentar lesiones aisladas del
SNC u oculares:
- Convulsiones
- Hidrocefalia
- Microcefalia
- Calcificaciones cerebrales, etc
- Coriorretinitis
- Ceguera
- Microftalmia
- Estrabismo
- Cataratas

9. Manifestaciones clx
La mayoría de los recién nacidos (85%) serán
asintomáticos al nacer:
 El 20 a 30% desarrollara Coriorretinitis hasta
los 20 años sino recibe tratamiento.
Oftalmólogos brasileños (2) han publicado
recientemente un estudio randomizado, estratificado y
doble ciego de 95 pacientes que fueron tratados
satisfactoriamente de coriorretinitis por toxoplasma con
trimetoprim-sulfametoxazol (800 mg/160 mg) 2 veces
al día durante 45 días.

10. Complicaciones
Ese 85% con infección subclínica presentara de
la 1ra a la 3era década de la vida:
 Retardo mental
 Retardo en el desarrollo psicomotriz
 Convulsiones
 Espasticidad

11. Diagnostico
*La IgM no
atraviesa la
placenta, de modo
que los Ac IgM
encontrados en
sangre fetal o
neonatal indican
que el feto o
lactante las ha
producido yque
tiene la infeccion.

12. Tratamiento

13. Rubeola

14. Epidemiologia
Es subclínica en el 30% de los casos.
La patogenia de este virus es mayor a temprana
edad gestacional: el 90% de los fetos infectados en
las 1ras 11 semanas.
De estos el 65 al 85% desarrollan el sd. De
Rubeola congénita.
Raramente se da después de las 20 semanas.
Incidencia = 0.6 al 2.2 por 1000 nacidos vivos.

15. Manifestaciones clínicas
 Neurologicas: retraso mental,
meningoencefalitis, hipotonía y microcefalia.
 Cardiaca: ductus arterioso persistente,
estenosis de la arteria pulmonar, defectos
septales ventriculares, miocarditis.
 Oculares: disminución de la visión,
microoftalmia, nistagmo, estrabismo,
cataratas, glaucoma, coriorretinitis, etc.

16. Manifestaciones clínicas
 Auditivas: hipoacusia y sordera neurosensorial.
 Desarrollo: crecimiento intrauterino restringido,
retraso del desarrollo, trastornos del crecimiento
óseo.
 Metabólicos: DM, anomalías del timo y tiroides.
 Hematológicas: purpura, anemia hemolítica y
trombocitopenia.
 otros: visceromegalia, adenopatía e ictericia.

17. Del 85 – 90% de los
fetos afectados antes
de las 12 semanas van
a manifestar la tetrada.
 Cardiopatia
 Microcefalia
 Sordera
 Cataratas

19. Diagnostico
 En RN que en orina, faringe o LCR mantengan la
persistencia de IgG más allá de los 6 – 12 meses
o IgM positiva son indicativas de infección.
Profilaxis
 Inmunizar a mujeres en edad fértil.
Al menos 3 meses antes de la concepción (mucho menos
durante la gestación) ya que corren un riesgo teórico de
0-2% de que el RN adquiera la infección.

20. Complicaciones:
 Hipoacusia
 Sordera neurosensorial
 Retraso en el desarrollo
 Trastornos del crecimiento
 Retraso mental
 DM

21. Citomegalovirus

22. Epidemiologia
 Es la infección congénita mas común.
 Produce primoinfeccion de 1 a 2.5% de las
gestantes de estos, el 30 al 40% producirá
infección fetal.
 La forma perinatal puede ser: leve, subclínica.
 El 85 al 95% de los RN están asintomáticos con
un riesgo del 5 al 25% de padecer sordera,
retraso psicomotor y del desarrollo.
 Los sintomáticos tienen una mortalidad del 15 al
30%.

23. Manifestaciones clinicas
 2/3 presentara petequias, ictericia,
Hepatoesplenomegalia.
 80% hiperbilirrubinemia conjugada.
 El 50 al 75% manifestaciones neurológicas
(calcificaciones 50% en TAC).
 Alteraciones oculares muy asociadas a
calcificaciones.
 Sordera uni o bilateral y déficit intelectual.
 40% de los sobrevivientes, defectos dentales.

24. Diagnostico
 Serologia positiva en orina, secreciones
farindeas y sangre.
Infeccion congenita: IgG por mas de 6-12
meses e incrementando.
Infeccion perinatal: Viruria aparece de 4-6
semanas.
 PCR

25. Tratamiento
 Ganciclovir 6-15mg/Kg en dos dosis; durante
6 semanas en niños infectados con
afectación de SNC, trombocitopenia, etc.
*Se recomienda el cribado serológico de rutina
en gestantes para evitar RN con secuelas
graves secundarias a la infección.

26. Complicaciones
 En los RN el 20 al 30% fallecen en los 1ros 3
meses.
 Solo del 10 al 20% de los sintomáticos
tendrán un desarrollo normal.

27. Herpes Simple

28. Epidemiologia
 El 80% es por VHS-2.
 La primoinfección materna representa del 30
al 50% de las infecciones fetales.
 Las reinfecciones representan del 1 al 5%.
 Solo del 15 al 20% de las madres presentan
sintomatología.
 El 87% de la infección fetal es perinatal.
 10% posnatal y el resto en los primeros 2
trimestres de embarazo.

29. Manifestaciones clínicas:
 Síntomas inespecíficos: inapetencia,
decaimiento, vómitos, fiebre o hipotermia.
 Lesiones cutáneas: vesículas discretas,
ampollas grandes o piel desnuda.
Ulceraciones bucales.
 Además se afectan: las glándulas
Suprarrenales, el tracto GI, hígado, corazón,
páncreas, riñones.

31. Manifestaciones clínicas:
 Enfermedades oculares.
 SNC: encefalitis herpética:
- Convulsiones
- Letargo
- Apnea
 Neumonía con distres respiratorio.

32. Diagnostico
 Cultivo células o PCR de las lesiones de la
madre o del neonato. Esta es la mas
especifica en este caso.
 Serología: IgG persiste hasta 6 a 12 meses =
Infección.

33. Tratamiento
 A las embarazadas con VHS genital se le
recomienda realizarse cesárea.
*El uso de Aciclovir desde las 36 semanas disminuye la
reactivación del virus en la madre.
 En RN diagnosticados se trataran con:
 Aciclovir 10 -20mg/Kg (endovenosa) cada 8 hrs. Durante
14-21 dias. Esto disminuye la mortalidad de 80 a 15 % y
las secuelas neurologicas de100 a 40%.
 O Vidarabina 20-30mg/kg/endovenosa/14-21d.
*En afectación ocular tratamiento local. Como ser
trifluorotimidina, vidarabina yododesoxiuridina.

34. Otros patógenos causantes de
este síndrome:
 Varicela Zoster
 Parvovirus B19
 Papilomavirus
 Tuberculosis
 Malaria
 Hepatitis B
 Sifilis
 Enf. De Chagas
 VIH