Este documento resume información sobre varias infecciones que pueden afectar el embarazo, incluyendo Toxoplasmosis, Citomegalovirus, Rubeola y Herpes Virus. Describe los agentes causales, epidemiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de cada infección. Se enfoca en particular en la toxoplasmosis, detallando sus rutas de transmisión, periodo de incubación, gravedad en diferentes etapas del embarazo, y opciones de tratamiento para la infección materna y fetal.

1. INFECCIONES
TORCH Y VIH EN
EL EMBARAZO
MR 3 DRA. LIZETH XIMENA GOZALVEZ ZAMBANA
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
LA PAZ 16 DE FEBRERO DE 2021

2. INTRRODUCCION.
T
O
R
C
H
T OXOPLASMOSIS
O TROS AGENTES
R UBEOLA
CITOMEGALOVIRUS
H ERPES SIMPLE
ENTEROVIRUS
HEPATITIS B
VARICELA
ZOSTER
MICOBACTERIUM
TUBERCULOSIS

3. INTRODUCCION.
INFECCION LATENTE O RECURRENTE
Activacion de Inf. Adquirida ant. – Inmunosupresión CD4 -
200/um3
CMV; VHS
DISEMINACIÓN HEMATÓGENA
PLACENTA FETO
INFECCIÓN CONGENITA
Inf. Sistémica M.E. Primoinfección – Inf. cronica
Rubeola
Varicela
Toxoplasma
ABORTO
Óbito
PPT
RCIU
Inf. Aguda in
útero, RN, pos.pt

4. TOXOPLASMOSIS.
• Zoonosis-Mundo
• 80 - 90%
• Animales sangre
caliente- Hombre
PREVALENCIA
• H– Ingerir carne cruda
con ooquistes de T.
gondii
CONTAMINACIO
INF.

5. TOXOPLASMOSIS.
Linfadenopatia cervical asintom. 10-20
%, fiebre, malestar general, sudores
nocturnos, mialgias,
hepatoesplenomegalia
Parto – RN sano – post. Desarr. ‫ﬦ‬ Agudo
(septicemia)
9°mes ‫ﬦ‬ agudo – útero; RN - ‫ﬦ‬ subagudo.
ENCEFALITIS.
5° -6° mes las etapas aguda y subaguda – desr.
Útero, RN – Triada de Sabin
CLÍNICA-INF.
MATERNA
CLÍNICA-INF.
FETAL
Asintomática
Autolimitada y
benigno
Periodo de
incubación 5-
18 días
• 1/3 gestantes c/ inf. Aguda hijo desarrollo
Normal
• 4% posibilidad de morir, daño neurologico,
compromiso visual
Congénita 1/3
Primoinfecc.
Frec. 3er TRI.
Grav. 1er TRI.
Óbito
• Feto formado - T. gondii - placenta=
compromiso fetal similar TOXO Adquirida
• Fase generalizada – etapa subaguda y periodo
crónico o de secuela
CORIORRETINITI
S
HIDROCEFALEA
CALCIFICACIONES
CEREBRALES

6. TOXOPLASMOSIS – DIAGNÓSTICO.
DX. INFECCION MATERNA
Dx. μBiologico- serología.
Cribado IgG anti-toxoplasma 1er
TRI:
R. (-): Riesgo de inf. c/3m.
R.(+): 2 ENFOQUES Determin.
Avidez IgG y 2° muestra 3° sem
para ver las diferencia en títulos de
Anticuerpos
Ensayos de Avidez
•* Baja Avidez IgG ≤20% :
No excluye inf. Materna
reciente (≤12 sem.)
•* Avidez Inter1/2 (20-
Probable Inf. (≥12 sem.)
•* Avidez Elevada (≥30%):
Confirm. Inf. (≥20 sem.)
•* Avidez Muy Elevada
(≥45%): inf. Confirm. ≥40
DX. INFECCION
Infec. Primaria x TOXO se debe
determinar si el FETO se infecto.
* Evitando los AB.
* Seleccionar a FETOS tto médico
intensivo
1° IgG es consecuencia de una
infección previa al EMB
2° Buscar IgM: (-) antes del EMB
sin riesgo – FETO.
IgM(+): NO inf. Aguda, 1año,
falso +
RIESGO DE
TRANSMISION:
Cuando avanza de EG
- ≤12 sem 5%
- 12 – 16 sem. 15%
- 17 -23 sem. 25%
- ≥24 sem. 60%
AFECCION FETAL E. INVER
- ≤16 sem. 60%
- 17 – 23 sem. 25%
- ≥24 sem. 15%

8. TOXOPLASMOSIS – DIAGNOSTICO
• PCR TR – especificidad y VPP 99-100%
• dx. PN – LA la muestra debe tomarse la 4° sem. Desp. De la infecc. 18 sem.
• R(+)=infecc. Congenita, Sensib. LA es orina, sangre o LCR del RN
• Nacimiento PCR placenta sensib. 50% 1° TRI; 87% 3° TRI
TEC. MOLECULARES
• Inoculacion intraperitoneal en animales o cultivos Cel.
• Es unDx. De confirmación y referencia
• Sensibilidad y VPN varia x la carga parasitaria, virulencia de cepa,
condición de la muestra
TEC. AISLAMIENTO PARASITO
• Hidrocefalia 74%
• Calcif. Intracraneales 17% (multifocales, compr. Gangl basales z.
peroventricular, meninges y med. espinal) (proc. vasculitis – necrosis
- calcificación)
• Microcefalea
• Atrofia cerebral
• Hidranencefalia
ECOGRAFIA
Emgrosam. Placentareo, hepatomegalia,
ascitis, derram pericárdico y pleural

9. TOXOPLASMOSIS - TRATAMIENTO
SEGO
Espiramicina 2 a 3g./día en 4 tomas x 3
sem. Durante todo EMB.
Pirimetamina 25mg./dia ciclos 3 sem.
Sulfadiacina 4g/dia espiramicina y Ac, Folico
TRATAMIENTO INF. FETAL COMPROBADA
PRIMER TRIMESTRE SEGUNDO TRIMESTRE
TRATAMIENTO PREVENTIVO
Espiramicina 2 a 3g./día en 4
tomas x 3 sem.
Intervalo de 2 sem. Hasta el
parto

10. CITOMEGALOVIRUS - INTRODUCCION
CMV causa la infección Congénita + frecuente
Afecta 0,6-0,7% de todos los nacimientos en países Desarrollados
Principal causa viral – retardo mental y perdida auditiva no sensorial
Fami HV5-Disemina x contacto interpersonal: saliva, sangre, orina, LM
DNA-efecto citopático, produciendo tamaño de cel. C-N ojo de Búho
Periodo-Incubación:28-60 días (40) induce IgM-IgG, detecta 2-3sem desp IP

11. PREVALENCIA
• Inf. 1° y 2° varia según región
geográfica, estatus
socioeconómico y etnia.
INCIDENCIA
• Transm congénita x CMV –
seroprevalencia MEF
• 2% nivel socioeco alto
• 6% nivel socioeco bajo.
• EEUU 0,7-4% infecc.1°
• 13,5% en Infecc. 2°
CITOMEGALOVIRUS - EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGÍA
•Distribución: Mundial
•Transmisión: Por contacto directo con fluidos biológicos y secreciones
corporales.
•Principales vías de transmisión: Oral, respiratoria, sexual, parenteral,
transplante de órganos y transplacentaria.

12. TRANSMISION VERTICAL TRANSMISION
TRANSPLACENTAREA
R. Inf. TPL. Desp de Inf. 1° ó 2° x exposición a secreciones PARTO o
LM
+ Riesgo – secuelas clínicas, exposición secreción cervical o LM
INFECCION 2° LATENTE - RECURRENTE
Inmunidad del Huésped
Reactivación – cepa CMV endógena latente, o reinf. X cepa
exógena difer
INFECCION PRIMARIA X CMV
Adultos - Asintomaticos Experim. Sd. Mononucleosis
CITOMEGALOVIRUS - CLÍNICA CLINICO
• Fiebre
• Escalosfrios
• Mialgias
• Malestar. Gral
EX. LAB.
• Leucocitosis
• Linfocitosis
• Func. Hep
Hepatoesplenomegalia,
ictericia, exantema petequial,
microcefalia, afectación del
oido interno, alteraciones
motoras, coriorretinitis y
microcalcificaciones
cerebrales.
Ocurre en cualquier etapa del EMB.
Riesgo de Transmision es + 3° TRI
IP: 1°TRI 30%; 2°TRI 34-38%; 3°TRI40-
72%

13. CITOMEGALOVIRUS - DIAGNOSTICO
DX. INF. MATERNA
Cultivo viral, PCR en sangre, saliva, orina,
secre cer., LM
IgG anti CMV: Dx. Inf.1°, c/Intervalo
de3-4 sem.
Seroconversion – a + o↑ 4 veces=infecc.
Ensayos de Avidez IgG: S92%, 2-4m. CMV
inmaduro=baja Avidez prod. IgG→producc=
alta avidez.
IgM 10-30% IP, no ever inf. Aguda, S50-90%
Reactivacion, reinfeccion.
DX. INF. FETAL
CMV-LA x Cultivo(S70-80%)
ó PCR(S78-98%; E92-98%).
Dx PN: LA ≥ 21 semanas EG,
VPP es alta para Dx.
Infección Congénita, NO
gravedad.
DX. ECOGRAFICO
CMV Cong. PN-IP: Calcificaciones
Abdom. Hepaticas,
Hesplenomegalia, derrame pleural,
pericárdico, intestino congenito
(VPP 3%), ascitis fetal,
ventriculomega. Cerebral,
calcificaintracraneales, μcefalea,
hidrops fetal, RCIU
EX. LAB. Trombocitopenia, linfopenia,
↑transminasa Hepaticas

14. Atrav. Plac x Dif Simple, Tx.
CMV Congenito
Tto. Inf.
Materna ó
Fetal
• No hay terapia
disponible
Antivirales
• Ganciclovir
• Valganciclovir
• Foscarnet
CITOMEGALOVIRUS - TRATAMIENTO
FDA
SIDA y Transplante Organico
Mejora la Audición y
Neurodesarrollo a 6M RN

15. INMUNIZACION
PASIVA
Globulina
Hiperinmune
especif. CMV
Previene
infección
Congénita
En Mujeres con
Inf. Primaria
conocida
Cohorte
prospectivo
Italia
Menor probab,
Inf. Congenita
CITOMEGALOVIRUS - PREVENCION

16. RUBEOLA - INTRODUCCION
Producida x RNA, Famlilia: TOGAVIRIDAE, genero:
Aislado 1962 por PARKMAN (cel. Riñón – mono y cel.
Amnióticas )
Síntomas leves en☺, en la ME= Sind. Rubeola congénita.

17. • Inf. Vírica, aguda y contagiosa,
leve=niños y adultos jóvenes
OMS
• Hombre(huésped natural) –
Contagio x gotas de saliva 2-3 ant
RESERVORIO
• Incubacion
• Prodromico
• Exantemico
PERIODOS
RUBEOLA - EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGÍA
•El 25-50% de las infecciones son asintomáticas, el lapso de
trasmisibilidad va desde una semana antes a 4 Días después de la
aparición del rash
Px. Vacunadas NO trasn. - Faringe
Secreciones corporales x meses

18. PERIODO DE DESCAMACION - FURFURACEA
1/3 ME artralgias Inmunocomplejos circulantes
PERIODO EXANTEMICO – SUBITO-3
Exantema maculo papular-sarampion Hipertrofia ganclionar-suboccipital y cervical
PRODROMICO-LEVE
Exantema macular, linfadenopatia Fiebre, conjuntivitis, odinofagia , cefalea, malestar Gral.
RUBEOLA – CLÍNICA MATERNA - FETAL
EMBRIOG.
• TRIADA DE
GREGG
• Cardiaco
• Oido interno
• Malf. oculares
POST
EMBRIOG.
• RCIU
• Hespelnomega
• Purpura troboc.
• Anemia Hemol
• Encefalitis
• Neumonitis Inte
VERTICAL TRASNPLACENTAREA
PRIMOINFECCION
-11 Sem Malformacion 70-100%
12-18 sem. 15-80%
+18 sem 0%
Tenosinovitis, sind. Tunel carpiano,
Encefalitis, miocarditis, Hepatitis
Trombocitopenia, anemia hemolítica,
sind, urémico-hemolitico
Def. Nmotor
persistente
Neumonitis DM
Disf. Tiroideas

19. CITOMEGALOVIRUS - DIAGNOSTICO
DX. INF. MATERNA
Cultivo viral, PCR de rubeola
IgG ↑ 4 – IgM
Ensayo de Avodez de IgG.
DX. INF. FETAL
PCR LA: Intervalo -/-
primoinfección y
amiocentesis 6 sem. -
18EG, ↓ falsos (-)
Cordocentesis: Detecta
la IgM especifica en
sangre fetal
TRATAMIENTO
Sintomático, Pronostico
excelente en ME
Inmunoglubilina
PREVENCION.
VACUNACIÓN-POBLACION - DU
Antc. 18ª. +90% → Reinfeccion 8% EM
Vacuna Antirubeola - Mestruacion MEF
No Emb. 2-4meses

20. HERPES VIRUS Y EMBARAZO
VHS 1: Boca – Boca (Labial) → Genital
VHS 2: Vía sexual (Genital)
PREVALENCIA VHS 1: + Africa (87%); -
América (40-50%), 15-49 años -140 millones
PREVALENCIA VHS 2: + Africa (31,5%); -
América (14,4%), + adolescencia - 417
millones=276M; 150H
La mayoría de las en edad fértil tienen inf.
Asintomáticas, 5% sintomáticas.

21. • Herpeviridae, Huesped -anticuerpos
heterólogos.
FAMILIA
• 2-12 días, Contacto ini. VHS1
• Inf. Subclx 90% gingivoestom. 10% herpes labial
PERIODO DE
INCUVACION
• VHS 1: 60-75 %
• VHS 2: 11-30%
SEROPREVALENCIA
HERPES VIRUS Y EMBARAZO
TRANSMISION VERTICAL - PARTO •INFECCION Neonatal

22. PERIODO DE DESCAMACION - FURFURACEA
1/3 ME artralgias Inmunocomplejos circulantes
PERIODO EXANTEMICO – SUBITO-3
Exantema maculo papular-sarampion Hipertrofia ganclionar-suboccipital y cervical
PRODROMICO-LEVE
Exantema macular, linfadenopatia Fiebre, conjuntivitis, odinofagia , cefalea, malestar Gral.
RUBEOLA – CLÍNICA MATERNA - FETAL
EMBRIOG.
• TRIADA DE
GREGG
• Cardiaco
• Oido interno
• Malf. oculares
POST
EMBRIOG.
• RCIU
• Hespelnomega
• Purpura troboc.
• Anemia Hemol
• Encefalitis
• Neumonitis Inte
VERTICAL TRASNPLACENTAREA
PRIMOINFECCION
-11 Sem Malformacion 70-100%
12-18 sem. 15-80%
+18 sem 0%
Tenosinovitis, sind. Tunel carpiano,
Encefalitis, miocarditis, Hepatitis
Trombocitopenia, anemia hemolítica,
sind, urémico-hemolitico
Def. Nmotor
persistente
Neumonitis DM
Disf. Tiroideas

23. RUBEOLA - DIAGNOSTICO
INF. MATERNA
Cultivo y ex, serológicos VHS,
PCR : Infec. Primaria.
Los Atc. Sem. Desp Inf. Ini.
Persistencia indefinida
IgG: E+96%
No IgM: No es especifica para
cada tipo, + c/ les. recurrente
INF. FETAL
P
. INTRAUTERINO 5%
P
. PERIPARTO 85%
P
. POSTNATAL 10%
Transm. HVS + partos:
Inf. 1° 50-60%, Vs 3% IR
FAC. TRANSMISION
Tipo de infección
Materna=P-R
Estado de antc.
Materno
Modo Parto (V-C)
T° RPM
INFECCION
PRIMARIA
INF. NO PRIMARIA
INFECCION
RECURRENTE
1 y 2 se aisla en M c/
evidencia serológica
de infec. virus
Detec. LG Atc.
Contra VHS2 ↔
Detec. Les. G.
s/evidencia
serológica I. prev
Est. Prosp BROWN et al: 94 de
7046 ME SERO+, 34 síntomas.
30% 1°TRI, 30% 2° TRI, 40% 3°TRI
OFTALMICAS
NEUROLOGICAS
• hidranencefalea
• Microcefalea
• Calci. Intrac

24. RUBEOLA – TRATAMIENTO.
FDA
CATEGORIA B
ACICLOVIR
Inhibe timina quinasa viral y
replicación del DNA,
biodisp -
FAMCICLOVIR
250mg/8h x 7-10d
Neutropenia
VALACICLOVIR
Profarmaco, metab en
aciclovir, Biodisponib +
1g/2d
INF. RECURRENTE.
ACICLOVIR: X5 días
VALCICLOVIR: 500mg/12h; 1g/dia x 5 días
PORFILAXIS
36 sem. EG al nacimiento
SI LACTANCIA; NO -MASTITIS

25. GRACIAS!!!