TORCH

2. TORCH
Toxoplasmosis
Otros
Varicela zoster,
sífilis, parvovirus
Papilomavirus,
tuberculosis
congénita y
malaria
Rubéola
Citomegalovirus
Herpes
Infección materna
que afecta al feto
en gestación

3. • Anual 600 - 3.000 niños con la
infección congénita
• Embarazadas (50-60%) poseen
anticuerpos anti-Toxoplasma, lo
cual indica una alta exposición y
circulación del parásito en el país
• Armenia: 6/1000
• Barranquilla:2/1000
• Florencia: 3/1000
• Bogotá: 1/1000
• Bucaramanga:1/1000
• Riohacha: 0,7/1000
• Cúcuta: 0,5/1000
1908- Toxoplasma gondii descrito por primera vez por
Nicolle y Manceaux
Toxon (griego) = arco
Roedor: Ctenodactylus gundi
60% de la población
humana mundial
presenta títulos de
anticuerpos contra
T. gondii
Prevalencia: 47%

4. SOCIODEMOGRÁFICOS
Edad
•Seroprevalencia
aumenta con la edad
Genero
Raza
Área de
residencia
•Intensidad de lluvias
BIOLÓGICOS
Embarazo
Numero de
nacimientos
Predisposición genética
•Asociación entre el el
antígeno leucocitario humano
HLA y la susceptibilidad a la
inf.
Inmunodeficienci
as
ESTILOS DE VIDA
Exposición a
gatos **
Alimentos
contaminados:
Consumir carne
cruda tiene riesgo
13,2 veces mayor
Beber agua no
tratada

5. Se transmite al embrión o al feto
durante la fase de parasitemia
materna y está aceptado que esta
transmisión sólo tiene lugar, en las
gestantes no inmunocompetentes,
durantela primoinfección
RIESGO DE TRANSMISIÓN
• 10-20% en el primer trimestre
• 25-30% en el segundo
• 60- 80% en el tercero

6. 10% de las mujeres
inmunocompetentes presentan
sintomatología
Linfoadenopatí
as
Fiebre
Malestar
general
Cefalea Mialgias Odinofagia

7. Hidrocefalia
Calcificaciones
intracraneales
Convulsiones Coriorretinitis
Tetrada de Sabin
Meningoencefa
litis
Fiebre
Hepatoespleno
megalia
Ictericia Exantema Neumonitis
Diarrea
Anemia
Trombopenia
Eosinofilia
5%
< 20
sem

8. 10% 85%
ASINTOMÁTICOS
20 – 30%

9. Cortés et al, Guía de atención integral para la prevención, detección temprana y tratamiento de las complicaciones del embarazo, parto y puerperio: sección toxoplasmosis en el embarazo Infectio. 2012;16(4):230–246

10. + Ácido Folínico
Cortés et al, Guía de atención integral para la prevención, detección temprana y tratamiento de las complicaciones del embarazo, parto y puerperio: sección toxoplasmosis en el embarazo Infectio. 2012;16(4):230–246

11. TTO R.N Dosis
Pirimetamina
2 mg/kg/día 2 dosis VO durante 2 días
1 mg/kg/día 2 dosis VO durante 2-6
meses
Sulfadiacina 100 mg/kg/día 2 dosis VO
Ácido folínico 10 mg 3 veces semana durante 1 años

12. CONTROLES
AL R.N
Serológicos
Neurológicos
Auditivos
Oftalmológicos

13. Contagio
Contacto con lesión
que contenga la
espiroqueta
Sexual
Transplacentaria
Treponema pallidum, espiroqueta Gram (–)
OTROS : SÍFILIS
Incidencia : 2,43 casos de sífilis
congénita/1.000 nacidos vivos

14. • Chancro sifilítico
• Linfadenitis
Estadio
primario
• Eritema maculopapilar en manos y pies 2-10
semanas después de resolución del chancro
• Condilomas planos
Estadio
secundario
ADQUIRIDA

15. • Afección neurológica,
cardiovascular, lesiones
de la piel y el sistema
musculoesquelético
Estadio
terciario
LATENCIA
1-2 después
ADQUIRIDA

16. CONGENITA
La infección sifilítica
del feto produce,
dependiendo de su
severidad
Aborto tardío
espontáneo (20 -
40%)
mortinato (20 -25%)
Parto pretérmino
con infección
congénita (15 -
55%)
A término con
infección congénita
(40 – 70%)
Depende de la época del embarazo que adquirió la
enfermedad
- Después de la 16-20 semana gestación: sífilis congénita
- Tratamiento antes 16 semanas: RN sano

17. CLÍNICA
PRECOCES
• Erupción maculopalpular
vesiculobullosasdescamación,
• Hepatoesplenomegalia
• Osteocondritis y periostitis
• Anemia hemolítica
• Trombocitopenia
• Ictericia
• Linfadenopatía
• Anomalías del SNC
• Retraso del crecimiento
• Coriorretinitis
• uveitis
• Nefritis y síndrome nefrótico

18. TARDÍOS
• Perforación del paladar duro
• Dientes de Hutchinson / sierra
• Sordera del octavo nervio
• Queratitis intersticial
• Lesión óseas:articulaciones de Clutton, tibia en sable
• Lesión de SNC: retardo mental, hidrocefalia, convulsiones,, ceguera.
TRÍADA DE HUTCHINSON

19. DIAGNÓSTICO - MADRE
detección de
anticuerpos reagínicos
No reaginicos
serología al ingreso al control prenatal
sin importar la edad gestacional
•Negativa: repetirá a las 28 semanas o al inicio
del 3° trimestre
Al momento del parto
•nunca dar egreso hospitalario (madre e hijo) sin
conocer este resultado.
En los casos de aborto o mortinato
•realizarse una serología.
• TPHA
• FTA-ABS
• TPPA
• ELISA para
T.pallidum
-VDRL
- RPR
(+)
CONFIRMA
Microscopia de campo oscuro del
exudado de las lesiones
(o)

20. DIAGNÓSTICO – RECIEN NACIDO
Detección de
anticuerpos
RPR o VDRL IgM
FTA
ELISA
VDRL en
LCR (+)
Afectación
neurológica
título es
> 4 veces los
materno
DX

22. Hemograma
completo
recuento de
plaquetas,
pruebas de
función
hepática.
radiografías
de huesos
largos.

23. TRATAMIENTO - GESTANTE
Fármaco Dosis
Sífilis precoz
(<1 año)
Ac VIH (-)
Penicilina G benzatina
2,4 millones de U, IM 1 dosis y repetir
a la semana
Ac VIH (+) Repetir a la semana y a las 2 semanas
Sífilis latente (>1 año)
2,4 millones de U, IM 1 dosis cada
semana durante 3 semanas
Neurosífilis
Penicilina G sódica
3-4 millones de U cada 4 horas EV
durante 10-14 días
Penicilina procaína
2,4 millones de U/ día durante 10-14
días
No existen tratamientos alternativos con eficacia probada, por tanto en embarazadas
alérgicas deberá intentarse la desensibilización

24. TRATAMIENTO- ADQUIRIDA
• Las formas primaria, secundaria y latente
• penicilina G benzatina (50.000 unidades/kg i.m., máximo 2,4 millones de
unidades)

25. TRATAMIENTO – RECIEN NACIDO

26. Antes de la introducción de
la vacuna, hasta cuatro
niños de cada 1000 nacidos
vivos nacían con síndrome
de rubéola congénita.
En 2015, la Región de las
Américas se convirtió en la
primera Región de la OMS que se
ha declarado libre de transmisión
endémica de la rubéola.
Las mayores tasas de síndrome
de rubéola congénita se
registran en las Regiones de
África y Asia Sudoriental, que
son las que tienen menor
cobertura vacunal.
Lucha contra el Sarampión y la Rubéola 2012 -2020
Incidencia 0,009 /100.000
2002 Último
brote
Familia: Togaviridae
Género: Rubivirus
RNA
subclínica en el 30% de los casos

27. Riesgo de infección
fetal:
1° Trimestre 40-90%
2° Trimestre 12%
3° Trimestre 58%
Riesgo de malformaciones
congénitas:
Infecc < 11 sem : 90%
1° Trim: 69%
2° Trim: 25%
CARDIOPATÍA
Ductus, Estenosis
pulmonar
Microcefalia
Sordera Cataratas
Tetrada
de Gregg
<
• Encefalitis
• Neuritis

28. Bajo peso al nacer
Hepatoesplenomegal
ia
Hepatitis Ictericia
Trombocitopenia con
petequias y púrpura
Manchas que
simulan un pastel de
arándano
(eritropoyesis
Dérmica)
Anemia hemolítica Adenopatías
Meningoencefalitis
Fontanela anterior
amplia
Diarrea Opacidad corneal
Miositis Miocarditis Neumonía Radiolucencias óseas
Pueden ser transitorias,
autolimitadas y mejorar
espontáneamente en
días o semanas

29. OCULARES
Cataratas
(asociadas a
microftalmos)
Retinopatía
pigmentaria (>)
Glaucoma
primario
CARDIACAS (50%
infectados en los
primeros 2 meses de
gest)
Ductus arterioso
persistente
Estenosis de la
arteria pulmonar y
estenosis valvular
pulmonar
Estenosis de la
válvula aórtica y
tetralogía de fallot.
SNC
Microcefalia,
encefalocele,
anencefalia
Meningoencefalitis
Ret mental, motor
**2da decada
Alteraciones del
comportamiento y
psiquiátricas
Encefalitis crónica,
panencafalitis
Sordera (hastas 80%)
GENITOURINARIAS
Testículos no
descendidos
<20%
Riñón
poliquístico
Riñón
bilobulado
Hipospadia
Hidroureter,
hidronefrosis
Endocrinopatías de
inicio tardío
D.M (hasta 20%)
Alteraciones
tiroideas
Deficit de G.H

30. IgG
-
Solicitar IgM
-
Reevaluar en
14-21 días
+
Junto con inicio
de Rash 7-14
días antes
INFECCIÓN PRIMARIA
Evaluar
seroconversión
a IgG
+
Infección aguda
IgG 4x IgM +
Prueba de IgG
de avidez
Baja avidez =
Infección primaria
reciente
Alta avidez =
Infección pasada o
reinfección

31. --Cuadro clínico
sugestivo
-- Pruebas serológicas no
concluyentes
PCR RNA del virus en
líquido amniótico
IgM en cordón a partir
de semana 20 de
gestación
Correlacionar con madre

32. Madre con síntomas
sugestivos durante el
embarazo
IgG
+
Transferencia de
anticuerpos maternos
IgM
+ en la > de casos
Falsos positivos: Factor
Reumatoideo, IgM
Parvovirus
Cultivo viral Muestras de nariz y boca
PCR
Hisopado nasofaríngeo,
secreciones orales,
orina, sangre y LCR
Difíciles de interpretar en los niños mayores de un año, y es poco probable que confirmen una infección
congénita.

33. Medidas de sostén
• Se ha documentado que la administración
profiláctica de inmunoglobulina a dosis de
0,55 ml/kg IM a la madre susceptible en caso
de exposición puede disminuir la viremia y la
eliminación viral, y, con esto, reducir la
probabilidad de infección fetal, pero no es
absoluto.
• La aplicación de IgG dificulta la interpretación
de los niveles de IgG maternos.
• 1 año
• 5 años
• Adolescentes sin evidencia de
inmunidad.
• Embarazadas IgG (-) AISLAMIENTO DE CONTACTO

34. CITOMEGALOVIRUS
0,6-2% de todos los
RN
principal causa viral
de retardo mental
la primera causa no
hereditaria de
pérdida auditiva
neurosensorial.
Saliva
Sangre
Via
transplac
entaria
Secreciones
genitales
Orina
Familia: los Herpes virus
ARNm
CMV es de 2% anual en NSE medio-alto
6% en los NSE más bajos
El principal factor de riesgo la exposición
a orina o saliva de un lactante infectado.

36. CLINICA

37. SECUELAS
Sintomáticos
10-20%
Desarrollo
normal
Alt.
neurosensorial y
retraso
psicomotor
Asintomáticos al
nacer
85-90%
5-25%
Sordera
Retraso
psicomotor

38. Meterno: serologia
Aumento significativo de
las IgG, la positividad de las
IgM
En el feto, realizar Cultivo
viral, PCR y serologia
Diagnóstico
El diagnostico puede ser
materno, fetal o
neonatal

39. Diagnostico materno
fetal

40. Ecografía cerebral Neurodiagnóstico
RMN cerebral Evaluación Oftalmológica y auditiva
Potenciales auditivos evocados Hemograma completo
EEG Interconsultas

41. • El ganciclovir : dosis de 3 mg/ kg cada 12 horas
por 42 días, según F.R
• Tolera V.O: valganciclovir a 8 mg/kg/dosis cada
12 horas por 42 días.
antiviral
• anticuerpos específicos para CMV
• administración reduce la transmisión y la
incidencia
Inmunización
pasiva
TRATAMIENTO
CMV sintomático con
compromiso de algún
órgano antes de los 30
días de vida

42. PREVENCIÓN
Leche materna contaminada
Congelar o pasteurizar

43. VHS 2 > 75% infecciones neonatales
Inf. Materna primaria vs Reactivación
25 – 60% < 2%
2. Via ascendente por
membranas rotas > 6h (85
– 95%) ------ Cesárea
1.
Replicación > Diseminación > Liberación > Muerte celular
• Edema celular
• Necrosis hemorrágica
• Inclusiones intracitoplasmáticas
• Citólisis secundaria a la muerte celular y respuesta
inflamatoria no controlada
• Isquemia, daño irreversible
Incidencia: 1/3500 partos
Familia: Herpesviridae
Género: Simplex
ADNds

45. Evidencia clínica de la infección
IgG contra VHS 1 y 2
+
con ausencia de síntomas
Prueba de IgG de avidez
si es baja al final del embarazo,
se ha correlacionado con alto
riesgo de infección neonatal.
Cultivo viral
Cervix, nasofaringe, lesiones en
piel.
Confirman con tinción de
anticuerpos fluorescentes y
enzimoinmunoanálisis
Test de Tzanck

46. Serológico Mínimo valor
Cultivo viral
Conjuntiva, lesiones en piel,
orina, nasofaringe, heces,
LCR
+ Infección diseminada
- Localizada en SNC
PCR
Realizar de vesículas,
conjuntiva, nasofaringe o
LCR

47. Hemograma
con recuento
de plaquetas
Pruebas de
función
hepática
Pruebas de
coagulación
Radiografía de
tórax
ELISA,
Microarrays
EEG y TAC o
RMN

48. ANTIVIRALES
Aciclovir
20 mg/kg cada 8 horas IV
POB:14 días
OCULAR : + Tópico
trifluridina al 1%, vidarabina al
3% o yododesoxiuridina al 0,1%.
SNC y diseminada por lo
menos 21 días
Cesárea profiláctica

49. SNC
Fatal en ± 50% de los recién
nacidos no tratados
Sobrevivientes
50% tiene algún grado de
retardo en el desarrollo
psicomotor, microcefalia
severa, quistes porencefálicos y
alteraciones en el aprendizaje
POB Secuelas neurológicas
Cuadriparesia espástica,
microcefalia y ceguera,

50. Parvovirus
B19
Hepatitis B
Papilomavirus Tuberculosis
Malaria