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- 2. TORCH Toxoplasmosis Otros Varicela zoster, sífilis, parvovirus Papilomavirus, tuberculosis congénitay malaria Rubéola Citomegalovirus Herpes Infección materna que afecta al feto en gestación
- 3. • Anual 600- 3.000 niños con la infección congénita • Embarazadas (50-60%) poseen anticuerpos anti-Toxoplasma, lo cual indica una alta exposición y circulación del parásito en el país • Armenia: 6/1000 • Barranquilla:2/1000 • Florencia: 3/1000 • Bogotá: 1/1000 • Bucaramanga:1/1000 • Riohacha: 0,7/1000 • Cúcuta: 0,5/1000 1908- Toxoplasma gondii descrito por primera vez por Nicolle y Manceaux Toxon (griego) = arco Roedor: Ctenodactylus gundi 60% de la población humana mundial presenta títulos de anticuerpos contra T. gondii Prevalencia: 47%
- 4. SOCIODEMOGRÁFICOS Edad •Seroprevalencia aumenta con laedad Genero Raza Área de residencia •Intensidad de lluvias BIOLÓGICOS Embarazo Numero de nacimientos Predisposición genética •Asociación entre el el antígeno leucocitario humano HLA y la susceptibilidad a la inf. Inmunodeficienci as ESTILOS DE VIDA Exposición a gatos ** Alimentos contaminados: Consumir carne cruda tiene riesgo 13,2 veces mayor Beber agua no tratada
- 5. Se transmite alembrión o al feto durante la fase de parasitemia materna y está aceptado que esta transmisión sólo tiene lugar, en las gestantes no inmunocompetentes, durantela primoinfección RIESGO DE TRANSMISIÓN • 10-20% en el primer trimestre • 25-30% en el segundo • 60- 80% en el tercero
- 6. 10% de lasmujeres inmunocompetentes presentan sintomatología Linfoadenopatí as Fiebre Malestar general Cefalea Mialgias Odinofagia
- 7. Hidrocefalia Calcificaciones intracraneales Convulsiones Coriorretinitis Tetrada deSabin Meningoencefa litis Fiebre Hepatoespleno megalia Ictericia Exantema Neumonitis Diarrea Anemia Trombopenia Eosinofilia 5% < 20 sem
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- 9. Cortés et al,Guía de atención integral para la prevención, detección temprana y tratamiento de las complicaciones del embarazo, parto y puerperio: sección toxoplasmosis en el embarazo Infectio. 2012;16(4):230–246
- 10. + Ácido Folínico Cortéset al, Guía de atención integral para la prevención, detección temprana y tratamiento de las complicaciones del embarazo, parto y puerperio: sección toxoplasmosis en el embarazo Infectio. 2012;16(4):230–246
- 11. TTO R.N Dosis Pirimetamina 2mg/kg/día 2 dosis VO durante 2 días 1 mg/kg/día 2 dosis VO durante 2-6 meses Sulfadiacina 100 mg/kg/día 2 dosis VO Ácido folínico 10 mg 3 veces semana durante 1 años
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- 13. Contagio Contacto con lesión quecontenga la espiroqueta Sexual Transplacentaria Treponema pallidum, espiroqueta Gram (–) OTROS : SÍFILIS Incidencia : 2,43 casos de sífilis congénita/1.000 nacidos vivos
- 14. • Chancro sifilítico •Linfadenitis Estadio primario • Eritema maculopapilar en manos y pies 2-10 semanas después de resolución del chancro • Condilomas planos Estadio secundario ADQUIRIDA
- 15. • Afección neurológica, cardiovascular,lesiones de la piel y el sistema musculoesquelético Estadio terciario LATENCIA 1-2 después ADQUIRIDA
- 16. CONGENITA La infección sifilítica delfeto produce, dependiendo de su severidad Aborto tardío espontáneo (20 - 40%) mortinato (20 -25%) Parto pretérmino con infección congénita (15 - 55%) A término con infección congénita (40 – 70%) Depende de la época del embarazo que adquirió la enfermedad - Después de la 16-20 semana gestación: sífilis congénita - Tratamiento antes 16 semanas: RN sano
- 17. CLÍNICA PRECOCES • Erupción maculopalpular vesiculobullosasdescamación, •Hepatoesplenomegalia • Osteocondritis y periostitis • Anemia hemolítica • Trombocitopenia • Ictericia • Linfadenopatía • Anomalías del SNC • Retraso del crecimiento • Coriorretinitis • uveitis • Nefritis y síndrome nefrótico
- 18. TARDÍOS • Perforación delpaladar duro • Dientes de Hutchinson / sierra • Sordera del octavo nervio • Queratitis intersticial • Lesión óseas:articulaciones de Clutton, tibia en sable • Lesión de SNC: retardo mental, hidrocefalia, convulsiones,, ceguera. TRÍADA DE HUTCHINSON
- 19. DIAGNÓSTICO - MADRE detecciónde anticuerpos reagínicos No reaginicos serología al ingreso al control prenatal sin importar la edad gestacional •Negativa: repetirá a las 28 semanas o al inicio del 3° trimestre Al momento del parto •nunca dar egreso hospitalario (madre e hijo) sin conocer este resultado. En los casos de aborto o mortinato •realizarse una serología. • TPHA • FTA-ABS • TPPA • ELISA para T.pallidum -VDRL - RPR (+) CONFIRMA Microscopia de campo oscuro del exudado de las lesiones (o)
- 20. DIAGNÓSTICO – RECIENNACIDO Detección de anticuerpos RPR o VDRL IgM FTA ELISA VDRL en LCR (+) Afectación neurológica título es > 4 veces los materno DX
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- 23. TRATAMIENTO - GESTANTE FármacoDosis Sífilis precoz (<1 año) Ac VIH (-) Penicilina G benzatina 2,4 millones de U, IM 1 dosis y repetir a la semana Ac VIH (+) Repetir a la semana y a las 2 semanas Sífilis latente (>1 año) 2,4 millones de U, IM 1 dosis cada semana durante 3 semanas Neurosífilis Penicilina G sódica 3-4 millones de U cada 4 horas EV durante 10-14 días Penicilina procaína 2,4 millones de U/ día durante 10-14 días No existen tratamientos alternativos con eficacia probada, por tanto en embarazadas alérgicas deberá intentarse la desensibilización
- 24. TRATAMIENTO- ADQUIRIDA • Lasformas primaria, secundaria y latente • penicilina G benzatina (50.000 unidades/kg i.m., máximo 2,4 millones de unidades)
- 25. TRATAMIENTO – RECIENNACIDO
- 26. Antes de laintroducción de la vacuna, hasta cuatro niños de cada 1000 nacidos vivos nacían con síndrome de rubéola congénita. En 2015, la Región de las Américas se convirtió en la primera Región de la OMS que se ha declarado libre de transmisión endémica de la rubéola. Las mayores tasas de síndrome de rubéola congénita se registran en las Regiones de África y Asia Sudoriental, que son las que tienen menor cobertura vacunal. Lucha contra el Sarampión y la Rubéola 2012 -2020 Incidencia 0,009 /100.000 2002 Último brote Familia: Togaviridae Género: Rubivirus RNA subclínica en el 30% de los casos
- 27. Riesgo de infección fetal: 1°Trimestre 40-90% 2° Trimestre 12% 3° Trimestre 58% Riesgo de malformaciones congénitas: Infecc < 11 sem : 90% 1° Trim: 69% 2° Trim: 25% CARDIOPATÍA Ductus, Estenosis pulmonar Microcefalia Sordera Cataratas Tetrada de Gregg < • Encefalitis • Neuritis
- 28. Bajo peso alnacer Hepatoesplenomegal ia Hepatitis Ictericia Trombocitopenia con petequias y púrpura Manchas que simulan un pastel de arándano (eritropoyesis Dérmica) Anemia hemolítica Adenopatías Meningoencefalitis Fontanela anterior amplia Diarrea Opacidad corneal Miositis Miocarditis Neumonía Radiolucencias óseas Pueden ser transitorias, autolimitadas y mejorar espontáneamente en días o semanas
- 29. OCULARES Cataratas (asociadas a microftalmos) Retinopatía pigmentaria (>) Glaucoma primario CARDIACAS(50% infectados en los primeros 2 meses de gest) Ductus arterioso persistente Estenosis de la arteria pulmonar y estenosis valvular pulmonar Estenosis de la válvula aórtica y tetralogía de fallot. SNC Microcefalia, encefalocele, anencefalia Meningoencefalitis Ret mental, motor **2da decada Alteraciones del comportamiento y psiquiátricas Encefalitis crónica, panencafalitis Sordera (hastas 80%) GENITOURINARIAS Testículos no descendidos <20% Riñón poliquístico Riñón bilobulado Hipospadia Hidroureter, hidronefrosis Endocrinopatías de inicio tardío D.M (hasta 20%) Alteraciones tiroideas Deficit de G.H
- 30. IgG - Solicitar IgM - Reevaluar en 14-21días + Junto con inicio de Rash 7-14 días antes INFECCIÓN PRIMARIA Evaluar seroconversión a IgG + Infección aguda IgG 4x IgM + Prueba de IgG de avidez Baja avidez = Infección primaria reciente Alta avidez = Infección pasada o reinfección
- 31. --Cuadro clínico sugestivo -- Pruebasserológicas no concluyentes PCR RNA del virus en líquido amniótico IgM en cordón a partir de semana 20 de gestación Correlacionar con madre
- 32. Madre con síntomas sugestivosdurante el embarazo IgG + Transferencia de anticuerpos maternos IgM + en la > de casos Falsos positivos: Factor Reumatoideo, IgM Parvovirus Cultivo viral Muestras de nariz y boca PCR Hisopado nasofaríngeo, secreciones orales, orina, sangre y LCR Difíciles de interpretar en los niños mayores de un año, y es poco probable que confirmen una infección congénita.
- 33. Medidas de sostén •Se ha documentado que la administración profiláctica de inmunoglobulina a dosis de 0,55 ml/kg IM a la madre susceptible en caso de exposición puede disminuir la viremia y la eliminación viral, y, con esto, reducir la probabilidad de infección fetal, pero no es absoluto. • La aplicación de IgG dificulta la interpretación de los niveles de IgG maternos. • 1 año • 5 años • Adolescentes sin evidencia de inmunidad. • Embarazadas IgG (-) AISLAMIENTO DE CONTACTO
- 34. CITOMEGALOVIRUS 0,6-2% de todoslos RN principal causa viral de retardo mental la primera causa no hereditaria de pérdida auditiva neurosensorial. Saliva Sangre Via transplac entaria Secreciones genitales Orina Familia: los Herpes virus ARNm CMV es de 2% anual en NSE medio-alto 6% en los NSE más bajos El principal factor de riesgo la exposición a orina o saliva de un lactante infectado.
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- 38. Meterno: serologia Aumento significativode las IgG, la positividad de las IgM En el feto, realizar Cultivo viral, PCR y serologia Diagnóstico El diagnostico puede ser materno, fetal o neonatal
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- 40. Ecografía cerebral Neurodiagnóstico RMNcerebral Evaluación Oftalmológica y auditiva Potenciales auditivos evocados Hemograma completo EEG Interconsultas
- 41. • El ganciclovir: dosis de 3 mg/ kg cada 12 horas por 42 días, según F.R • Tolera V.O: valganciclovir a 8 mg/kg/dosis cada 12 horas por 42 días. antiviral • anticuerpos específicos para CMV • administración reduce la transmisión y la incidencia Inmunización pasiva TRATAMIENTO CMV sintomático con compromiso de algún órgano antes de los 30 días de vida
- 42. PREVENCIÓN Leche materna contaminada Congelaro pasteurizar
- 43. VHS 2 >75% infecciones neonatales Inf. Materna primaria vs Reactivación 25 – 60% < 2% 2. Via ascendente por membranas rotas > 6h (85 – 95%) ------ Cesárea 1. Replicación > Diseminación > Liberación > Muerte celular • Edema celular • Necrosis hemorrágica • Inclusiones intracitoplasmáticas • Citólisis secundaria a la muerte celular y respuesta inflamatoria no controlada • Isquemia, daño irreversible Incidencia: 1/3500 partos Familia: Herpesviridae Género: Simplex ADNds
- 45. Evidencia clínica dela infección IgG contra VHS 1 y 2 + con ausencia de síntomas Prueba de IgG de avidez si es baja al final del embarazo, se ha correlacionado con alto riesgo de infección neonatal. Cultivo viral Cervix, nasofaringe, lesiones en piel. Confirman con tinción de anticuerpos fluorescentes y enzimoinmunoanálisis Test de Tzanck
- 46. Serológico Mínimo valor Cultivoviral Conjuntiva, lesiones en piel, orina, nasofaringe, heces, LCR + Infección diseminada - Localizada en SNC PCR Realizar de vesículas, conjuntiva, nasofaringe o LCR
- 47. Hemograma con recuento de plaquetas Pruebasde función hepática Pruebas de coagulación Radiografía de tórax ELISA, Microarrays EEG y TAC o RMN
- 48. ANTIVIRALES Aciclovir 20 mg/kg cada8 horas IV POB:14 días OCULAR : + Tópico trifluridina al 1%, vidarabina al 3% o yododesoxiuridina al 0,1%. SNC y diseminada por lo menos 21 días Cesárea profiláctica
- 49. SNC Fatal en ±50% de los recién nacidos no tratados Sobrevivientes 50% tiene algún grado de retardo en el desarrollo psicomotor, microcefalia severa, quistes porencefálicos y alteraciones en el aprendizaje POB Secuelas neurológicas Cuadriparesia espástica, microcefalia y ceguera,
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