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TORCH
T Toxoplasmosis
O Otros
R Rubéola
C Citomegalovirus
H Herpes
Vía transplacentaria
• El microorganismo invade el
torrente circulatorio materno,
atraviesa la placenta y a través
de la sangre del cordón
umbilical llega al feto
Contacto directo durante el parto
• El microorganismo infecta el
tracto genital de la madre y
durante el parto el recién
nacido toma contacto con él.
• La fuente de infección fetal es
la viremia, bacteriemia o
parasitemia
• Se produce en la mujer
embarazada durante una
primoinfección
• Suele ser más infectiva para el
feto, o durante una infección
crónica
• Expresión clínica es similar en
todas ellas
• Antes de las 20 semanas más grave
y ocasiona malformaciones
múltiples.
• En el período fetal; prematuridad,
bajo peso, alteraciones del sistema
nerviosocentral
• Poco antes del parto; sepsis con
mal estado general, ictericia,
hepatoesplenomegalia, neumonitis
TORCH
TOXOPLASMOSIS
Proceso de infección
• Por ingestión de quistes: que se encuentran en
la carne vacuna ovina porcina cruda, leche y
huevo, los trofozoitos son destruidos por el
jugo gástrico en cambo los quites pasan
indemnes y estallan en el intestino
• Por acceso a la boca de material contaminado
como oocitos eliminados por el gato general
mente en frutas y verduras
Formas clínicas
• 5% presentan una forma
sistémica inicial
• Tétrada sintomática de Sabin
hidrocefalia, calcificaciones
intracraneales, convulsiones y
coriorretinitis
• El 10% pueden presentar
lesiones aisladas del SNC u
oculares
• El 85% asintomáticos al nacer
• De ellos un 20-30% pueden
desarrollar afectación
neurológica y coriorretinitis a
medida que el niño crece (hasta
los 20 años) si no reciben
tratamiento.
Diagnóstico
• El diagnóstico de infección fetal
se realiza mediante
amplificación del gen B1
• PCR en líquido amniótico a
partir de las 18-20 semanas de
gestación (sensibilidad 70-80%).
• Detección de aumento
significativo de IgG (en dos
determinaciones separadas 2-3
semanas y realizadas en el
mismo laboratorio)
• Aparición de títulos elevados de
IgM determinados por enzima
inmunoensayo
Diagnóstico
• En RN se realiza ante la
presencia de IgM específica,
pero la sensibilidad es inferior
al 50%
• La embarazada deberá seguir
tratamiento
• Se practicarán ecografías
seriadas en busca de
afectación del sistema
nervioso central del feto
c
Tratamiento
• Tras el parto, al RN se le
realizará controles serológicos
además de los neurológicos,
auditivos y oftalmológicos
seriados en los primeros años.
En la embarazada:
• Espiramicina
• A partir de la semana 20
• Pirimetamina + sulfadiacina y
ácido folínico en forma
continua hasta el final del
embarazo.
• En el RN:
• Pirimetamina (Daraprim)
ataque 2 mg/kg/día en dos
dosis, via oral (VO) durante 2
días
• 1 mg/kg/día en 2 dosis
durante 2-6 meses y luego a
días alternos
• Sulfadiacina (Sulfadiazina)
100 mg/kg/día en 2 dosis
VO
• Y ácido folínico (Leucovorin
cálcico) 10 mg/3 veces por
semana, durante un año
• Hemogramas de control
para monitorizar la toxicidad
de estos fármacos
Tratamiento
Rubeola
Rubeola
• Es muy infrecuente debido a la
vacunación, La infección es
subclínica en el 30% de los casos
• Transmisión:
• Contacto directo con secreciones
nasofaríngeas o por via aerea
Manifestaciones Clínicas
• El 85-90% de los fetos
infectados antes de las 12
semanas
• Tétrada de Gregg que incluyen:
• Cardiopatía (sobretodo ductus
y estenosis pulmonar),
microcefalia, sordera y
cataratas
• Entre las 16 y las 20 semanas
existe un riesgo mínimo de
sordera y en infecciones
adquiridas
• A partir de las 20 semanas de
gestación no se han descrito
secuelas
• Bajo peso
• En un 20-40% desarrollan
diabetes hacia los 35 años y en
un 5% alteración tiroidea
• Épocas tardías del embarazo:
• Enfermedad sistémica con
• erupción generalizada parecida
al eczema seborreico
• lesiones purpúricas
• neumonía intersticial
• Hepatoesplenomegalia
• meningoencefalitis
Manifestaciones Clínicas
• Serología de la rubeola (IgG e
IgM)
• ARN viral en líquido amniótico
mediante PCR o IgM en sangre
de cordón a partir de las 20
semanas de gestación
Diagnóstico
• Profilaxis:
• La inmunización de las mujeres
antes de llegar a la edad fértil
• Pero no durante la gestación ni
en los 3 meses previos
• Virus atenuado existe un riesgo
teórico de infeccióncongénita
• No existe tratamiento eficaz.
Tratamiento
Citomegalovirus
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TORCH, ETIOLOGIA, DIAGNOSTICO, Y TRATAMIENTO

  • 2. T Toxoplasmosis O Otros R Rubéola C Citomegalovirus H Herpes
  • 3. Vía transplacentaria • El microorganismo invade el torrente circulatorio materno, atraviesa la placenta y a través de la sangre del cordón umbilical llega al feto
  • 4. Contacto directo durante el parto • El microorganismo infecta el tracto genital de la madre y durante el parto el recién nacido toma contacto con él.
  • 5. • La fuente de infección fetal es la viremia, bacteriemia o parasitemia • Se produce en la mujer embarazada durante una primoinfección • Suele ser más infectiva para el feto, o durante una infección crónica • Expresión clínica es similar en todas ellas • Antes de las 20 semanas más grave y ocasiona malformaciones múltiples. • En el período fetal; prematuridad, bajo peso, alteraciones del sistema nerviosocentral • Poco antes del parto; sepsis con mal estado general, ictericia, hepatoesplenomegalia, neumonitis TORCH
  • 6.
  • 7.
  • 9. Proceso de infección • Por ingestión de quistes: que se encuentran en la carne vacuna ovina porcina cruda, leche y huevo, los trofozoitos son destruidos por el jugo gástrico en cambo los quites pasan indemnes y estallan en el intestino • Por acceso a la boca de material contaminado como oocitos eliminados por el gato general mente en frutas y verduras
  • 10. Formas clínicas • 5% presentan una forma sistémica inicial • Tétrada sintomática de Sabin hidrocefalia, calcificaciones intracraneales, convulsiones y coriorretinitis • El 10% pueden presentar lesiones aisladas del SNC u oculares • El 85% asintomáticos al nacer • De ellos un 20-30% pueden desarrollar afectación neurológica y coriorretinitis a medida que el niño crece (hasta los 20 años) si no reciben tratamiento.
  • 11. Diagnóstico • El diagnóstico de infección fetal se realiza mediante amplificación del gen B1 • PCR en líquido amniótico a partir de las 18-20 semanas de gestación (sensibilidad 70-80%). • Detección de aumento significativo de IgG (en dos determinaciones separadas 2-3 semanas y realizadas en el mismo laboratorio) • Aparición de títulos elevados de IgM determinados por enzima inmunoensayo
  • 12. Diagnóstico • En RN se realiza ante la presencia de IgM específica, pero la sensibilidad es inferior al 50% • La embarazada deberá seguir tratamiento • Se practicarán ecografías seriadas en busca de afectación del sistema nervioso central del feto c
  • 13. Tratamiento • Tras el parto, al RN se le realizará controles serológicos además de los neurológicos, auditivos y oftalmológicos seriados en los primeros años. En la embarazada: • Espiramicina • A partir de la semana 20 • Pirimetamina + sulfadiacina y ácido folínico en forma continua hasta el final del embarazo.
  • 14. • En el RN: • Pirimetamina (Daraprim) ataque 2 mg/kg/día en dos dosis, via oral (VO) durante 2 días • 1 mg/kg/día en 2 dosis durante 2-6 meses y luego a días alternos • Sulfadiacina (Sulfadiazina) 100 mg/kg/día en 2 dosis VO • Y ácido folínico (Leucovorin cálcico) 10 mg/3 veces por semana, durante un año • Hemogramas de control para monitorizar la toxicidad de estos fármacos Tratamiento
  • 16. Rubeola • Es muy infrecuente debido a la vacunación, La infección es subclínica en el 30% de los casos • Transmisión: • Contacto directo con secreciones nasofaríngeas o por via aerea
  • 17. Manifestaciones Clínicas • El 85-90% de los fetos infectados antes de las 12 semanas • Tétrada de Gregg que incluyen: • Cardiopatía (sobretodo ductus y estenosis pulmonar), microcefalia, sordera y cataratas
  • 18. • Entre las 16 y las 20 semanas existe un riesgo mínimo de sordera y en infecciones adquiridas • A partir de las 20 semanas de gestación no se han descrito secuelas • Bajo peso • En un 20-40% desarrollan diabetes hacia los 35 años y en un 5% alteración tiroidea • Épocas tardías del embarazo: • Enfermedad sistémica con • erupción generalizada parecida al eczema seborreico • lesiones purpúricas • neumonía intersticial • Hepatoesplenomegalia • meningoencefalitis Manifestaciones Clínicas
  • 19. • Serología de la rubeola (IgG e IgM) • ARN viral en líquido amniótico mediante PCR o IgM en sangre de cordón a partir de las 20 semanas de gestación Diagnóstico
  • 20. • Profilaxis: • La inmunización de las mujeres antes de llegar a la edad fértil • Pero no durante la gestación ni en los 3 meses previos • Virus atenuado existe un riesgo teórico de infeccióncongénita • No existe tratamiento eficaz. Tratamiento