pediatria

1. TORCHES
R1. Ana Lucrecia Sosa Duque

2. Citomegalovirus humano

3. Es un herpevirus ubicuo que generalmente solo causa una enfermedad leve. Se
adquiere comúnmente en la infancia y la niñez a través de “compartir saliva”. Es
la causa más común de pérdida auditiva neurosensorial no hereditaria en niños.
Los niños pequeños en los centros de cuidado infantil y las parejas sexuales
infectadas son las fuentes mas probables de infección para las mujeres
embarazadas en los Estados Unidos. La excreción viral persiste durante años
después de la infección primaria.

4. La transmisión puede ser:
Prenatal:
Congénita
Placentaria
Natal
50% de los bebés
expuestos se infectan.
Posnatal: Leche
humana en bebés
prematuros,
transfusión de sangre,
trasplantes.

5. Las tasas más altas de infección congénita por HCMV están
asociadas con:
• Edad materna joven
• Estado civil soltero
• Raza no blanca
• Mujeres que tienen ocupaciones asociadas con una mayor
exposición a niños mas pequeños.
Los títulos neutralizantes y la avidez de la inmunoglobulina (IgG)
por los antígenos de HCMV están inversamente correlacionados
con la transmisión. El riesgo de infección fetal se correlaciona con
la carga viral en el líquido amniótico fetal o en el plasma del
recién nacido.

13. Los lactantes infectados sintomáticos pueden presentar hepatoesplenomegalia,
hiperbilirrubinemia conjugada, trombocitopenia con petequias/púrpuras
(manchas de mollete de arándanos), PEG, microcefalia, calcificaciones
intracraneales y coriorretinitis.
En casos graves, defectos migratorios del SNC como displasia cortical,
encefalitis que provoca ex vacuose, ventriculomegalia, lisencefalia. Los
hallazgos más inusuales incluyen hernia inguinal y esmaltado de dientes
temporales.

15. 1. Debido a que la infección congénita sintomática del feto se debe
mayormente a la transmisión intrauterina tras infección primaria
materna, para un correcto asesoramiento y un adecuado seguimiento
del embarazo es de suma importancia el diagnóstico diferencial de la
infección primaria frente a la recurrente y la detección de estímulos
policlonales o de la persistencia de anticuerpos IgM específicos anti-
CMV.
2. El test de avidez de IgG anti-CMV constituye actualmente el método
más fiable para identificar la infección primaria en mujeres
embarazadas. El test de avidez de IgG anti-CMV determina la
afinidad funcional de unión de los anticuerpos IgG anti-CMV en
respuesta a la infección. Los anticuerpos producidos durante la
respuesta primaria tienen menor avidez por el antígeno que aquellos
producidos durante la respuesta no primaria o en una fase más
tardía de la infección.

16. 1. En individuos inmunocompetentes, una baja avidez se encuentra aprox. 18
a 20 semanas después de iniciarse los síntomas. Sin embargo existen
variaciones individuales en la maduración de la avidez. Pueden obtenerse,
aunque raramente, resultados de baja avidez a los 6 meses tras iniciarse la
infección o incluso posteriormente. Los test de avidez deben efectuarse en
la fase temprana de la gestación. Si se detectan anticuerpos IgG anti-CMV
de baja avidez antes de las semanas 16-18 del embarazo junto a un
resultado positivo de anticuerpos IgM anti-CMV, se tratará muy
probablemente de una infección primaria reciente. Un resultado de alta
avidez después de la 20ª semana de gestación no puede excluir que una
fase más temprana de la gestación haya tenido lugar una infección primaria
con presencia eventual de anticuerpos IgG anti-CMV de baja avidez. Un
índice de alta avidez en las primeras 12-16 semanas de embarazo puede
considerarse como fuerte indicio de una infección pasada.

17. Cambios de comportamiento higiénico.
Administración de globulina hiperinmune.
Desarrollo de vacunas.
PREVENCIÓN

18. Toxoplasmosis congénita.

19. Es la infección parasitaria congénita más común en los Estados Unidos, con una
incidencia estimada de 0.1 a 1 en 1000 nacidos vivos, lo que resulta a 400 a
4000 casos cada año.
La infección en el embarazo se puede contraer al ingerir ooquistes presentes en
la materia fecal de huéspedes infectados que contaminan el suelo, la arena
higiénica para gatos o por la ingestión de pseudoquistes presentes en la carne
poco cocida.
La infección fetal se puede dar tanto por la infección latente como por la
reactivación. El mayor riesgo de toxoplasmosis congénita grave con secuelas
graves se da después de la infección del primer trimestre, segundo en el segundo
y menor de 3% en el tercero.

20. 70% a 90% son asintomáticos al nacer, pero hasta el 80% desarrolla
discapacidades visuales o de aprendizaje mas adelante.
A término Hepatoesplenomegalia y linfadenopatía.
Pretérmino Enfermedades oculares y del SNC en los primeros 3 meses.
Del 10 al 30% de los recién nacidos sintomáticos presentan enfermedad
caracterizada por erupción maculopapular, trombocitopenia, ictericia. Otros
meningoencefalitis, calcificaciones intracraneales, hidrocefalia, sordera.
Manifestaciones clínicas

21. PCR en líquido amniótico o sangre fetal.
Aislamiento del organismo en la placenta.
Cultivo de tejido.
Pruebas serológicas típicas. Los anticuerpos IgG son detectables
indefinidamente después de la infección. IgM falsos positivos o falsos negativos
y pueden persistir durante 6 a 24 meses. Se prefieren IgA e IgE.
Pruebas adicionales al confirmar diagnóstico.
Diagnóstico

22. Educación y tamizaje.
Tratamiento de la infección materna dentro de las 3 semanas posteriores a la
seroconversión.
Interrupción del embarazo si se documenta una infección fetal en las primeras
10 semanas de gestación complicada con hidrocefalia en la ecografía.
Primetamina – Sulfadiazina y acido folínico por 1 año.
Cuatro clic os de 21 días – Espiramicina.
Prednisona.
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO.

23. Síndrome de rubeola congénita.

24. Ocurren menos de 10 casos de síndrome de rubeola congénita por año en
Estados Unidos.
En países no inmunizados, el 10 al 20% de mujeres en edad fértil son
susceptibles. Los defectos congénitos ocurren en 75% de los bebes si la
infección ocurre dentro de las primeras 8 semanas de gestación, el 50% durante
las 9 a 12 semanas, el 20% durante las semanas 13 a 20 y el 10% después de las
20 semanas.
Se presenta con adenopatías, radio transparencia de huesos largos, encefalitis,
defectos cardíacos, coriorretinitis, microftalmia, restricción del crecimiento,
trombocitopenia y púrpura.

26. Infección de rubeola clínica típica en la madre y seroconversión
IgM específica contra la rubeola en la sangre del cordón umbilical y la PCR del
liquido amniótico son valiosos métodos de diagnostico fetal.
IgM para rubeola o aislamiento del virus en secreciones faríngeas, ojos,
garganta, LCR, heces.
Pruebas adicionales.
Diagnóstico

27. Vacunación.
No hay tratamiento para la rubeola congénita.
Prevención y tratamiento

28. Virus del herpes simple

29. El herpes neonatal es el resultado de una infección por HSV-2 que es el
principal HSV asociado a la infección genital.
Los bebes nacidos de madres que presentan un primer episodio de herpes genital
en el momento del parto tienen un riesgo del 50% de desarrollar una infección
en comparación con el 25% cuando las madres tienen anticuerpos contra el
HSV-1 y menos de 2% en casos de infecciones recurrentes en madres
seropositivas.
Infección intraparto 88 – 93%
Posparto 5 – 10%
Uterina 2%

30. La infección neonatal por HSV generalmente se presenta
entre 1 y 3 semanas después del nacimiento pero se puede
considerar hasta las 46 semanas posmenstruales.
La enfermedad localizada se presenta como vesículas o
erupciones similares al herpes zoster en piel, ojos y boca.
Presentaciones inespecíficas como enfermedad diseminada
incluyen mala alimentación, fiebre, letargo, apnea, ictericia y
CID.
30% SNC convulsiones, letargo, irritabilidad, fontanela
abultada.
Manifestaciones clínicas

31. Todos los bebes deben ser examinados en busca de vesículas.
Los cultivos virales después de las 48 horas se recolectan de boca, nasofaringe,
conjuntivas.
Histología y cultivo viral de tejido cerebral. HSV-PCR en LCR.
Diagnóstico

32. Para la enfermedad piel-ojo-boca aciclovir intravenoso 20 mg/kg por dosis
tres veces al día durante 14 días.
Para enfermedad diseminada y encefalitis 21 días.
Para la encefalitis por HSV aciclovir hasta que los resultados de la
prueba de PCR en LCR se vuelvan negativos.
TRATAMIENTO

34. PARVOVIRUS

35. La susceptibilidad de las mujeres embarazadas al parvovirus es la misma que la
de cualquier otro adulto inmunocompetente, aunque se ha sugerido que el sexo
femenino es un factor de riesgo en los brotes.
Hay tres rutas posibles de transmisión. La transmisión respiratoria es la más
común, y también son comunes la diseminación hematógena y la transmisión
vertical. La placenta contiene un receptor de parvovirus y la transmisión
transplacentaria puede ocurrir en cualquier momento durante el embarazo,
siendo el riesgo de transmisión más alto en el primer y segundo trimestre. Se ha
estimado que la probabilidad de transmisión vertical oscila entre el 10 % y el
35%.

36. El parvovirus ataca no solo a los glóbulos rojos maternos sino también a los
precursores de eritrocitos fetales. La destrucción de los glóbulos rojos fetales
conduce a la hidropesía fetal no inmunitaria, que inicialmente se creía que era
un riesgo mayor que el riesgo actualmente establecido de aproximadamente 0%
a 9%. La hidropesía puede desarrollarse dentro de las 2 semanas y puede
resolverse espontáneamente o causar la muerte fetal.
La infección fetal por parvovirus se caracteriza por hidropesía fetal no
inmunitaria, ascitis, derrame pleural, miocardiopatía hipertrófica,
placentomegalia y ventriculomegalia.
Manifestaciones clínicas

37. Una historia materna de infección por parvovirus con confirmación
serológica sugiere una infección congénita por parvovirus.
PCR líquido amniótico sensibilidad 97% y especificidad 79 a 99%
Posparto PCR de sangre, medula ósea, hígado u otros tejidos.
Translucencia nucal, ascitis, engrosamiento de piel.
Ecografía Doppler
Diagnóstico

38. Transfusión de sangre intrauterina si se demuestra hidrops fetal, segunda
transfusión y transfusiones de 3 a 4 semanas hasta las 33 semanas de gestación.
V(HcT3-HcT1)/HcT2
TRATAMIENTO

39. Listeria

40. La listeriosis es una enfermedad transmitida por los alimentos causada por
Listeria monocytogenes.
Debido a que la inmunidad mediada por células se debilita durante el embarazo,
las mujeres embarazadas corren un mayor riesgo de desarrollar listeriosis,
especialmente en el tercer trimestre, lo que puede conducir a la transmisión
vertical.
Una mujer embarazada que desarrolla listeriosis puede presentar síntomas
similares a los de la influenza, que incluyen fiebre, malestar general, dolor de
cabeza, molestias gastrointestinales y dolor de espalda. Aproximadamente el
65% de las madres de niños que nacen con listeriosis desarrollan estos signos.

41. Enfermedad congénita o de inicio temprano 2 a 3 días
después del nacimiento con síndrome de sepsis, neumonía
congénita o lesiones granulomatosas diseminadas llamadas
granulomatosis infantisepticum. Los microabscesos y
granulomas que contienen el organismo se encuentran en
todo el cuerpo, particularmente en los pulmones, el hígado y
el bazo.
Tardía se presenta con meningitis.
L. Monocytogenes en LCR o sangre, gran o biopsias de la
erupción.
Monitoreo. Ampicilina + aminoglucósido de 10 a 14 dias sin
meningitis y 14 a 21 dias con meningitis.

42. Tuberculosis

43. Tuberculosis micobacteria y se transmite de persona a persona por aerosoles. La
incidencia de tuberculosis en mujeres embarazadas podría ser tan alta como en
la población general, pero la tuberculosis congénita es una rareza. Hasta 1989
solo se reportaron 300 casos en la literatura, seguido de una revisión de 29 casos
en 1994.
1) lesión que ocurre en la primera semana después del nacimiento.
2) complejo hepático primario o granuloma caseificante.
3) Tracto genital materno o tuberculosis placentaria
o 4) exclusión de tuberculosis posnatal a través de la investigación de
contactos.
Dificultad respiratoria, fiebre, hepatomegalia o esplenomegalia, mala
alimentación, letargo o irritabilidad, linfadenopatía y bajo peso al nacer.

44. Se debe sospechar e investigar la tuberculosis congénita en:
1) un recién nacido que tiene neumonía que no responde a la terapia con
antibióticos, 2) un niño que tiene síntomas inespecíficos y cuya madre fue
diagnosticada con tuberculosis, 3) un lactante que tiene un alto recuento de
linfocitos en el líquido cefalorraquídeo en ausencia de cualquier patógeno
bacteriano identificable en el cultivo, y 4) la presencia de fiebre y
hepatoesplenomegalia.
Tuberculina, Rx Tórax, cultivos de LCR. Verificar la placenta en busca de
granulomas y bacterias acidorresistentes.
Isoniazida, rifampicina, pirazinamida y un aminoglucósido como la amikacina.

45. Sífilis

46. La sífilis congénita ocurre después de la infección de la placenta en mujeres
embarazadas que tienen sífilis secundaria que posteriormente se disemina por
vía hematógena al feto. La transmisión puede ocurrir en cualquier etapa del
embarazo.
Los factores de riesgo epidemiológico asociados con la sífilis son madres
adolescentes, atención prenatal deficiente, uso de drogas ilegales, promiscuidad
sexual, contacto con cualquier persona con infecciones de transmisión sexual.
Sífilis temprana y tardía.
Muerte fetal, RCIU, hepatoesplenomegalia, exantema, condiloma lata, rinitis,
ictericia, pseudoparálisis o edema.

47. Las pruebas se pueden clasificar en treponémicas y no treponémicas. (FTA-
ABS) y (TP-PA). Las pruebas no treponémicas son (VDRL) y (RPR).
Campo oscuro.
4 veces o mas de título de anticuerpos no treponémicos, 2) signos clínicos, 3)
tratamiento materno faltante o no documentado, 4) tratamiento materno menos
de 4 semanas antes del parto, 5) tratamiento materno con cualquier cosa menos
penicilina, o 6) la evidencia materna de reinfección o recaída (aumento de
cuatro veces o más en los títulos maternos) debe evaluarse con hemograma
completo y recuento de plaquetas, examen de líquido cefalorraquídeo, prueba
cuantitativa de VDRL y radiografías de huesos largos.

48. Dosis intramuscular (IM) única de 50000 unidades/kg de penicilina G
benzatínica o un curso de 10 días de penicilina G intravenosa (IV) o IM.

50. Virus de varicela zoster

51. El VZV puede transferirse por vía transplacentaria de la madre al feto, lo que
puede provocar resultados adversos en el lactante. La infección fetal en las
primeras 20 semanas de gestación puede resultar en una constelación de
anomalías conocidas como embriopatía por varicela o CVS.
El espectro de características clínicas de CVS es amplio. (47) (54) Incluye
lesiones cutáneas con distribución dermatoma (72%), defectos neurológicos
(62%), enfermedades oculares (52%) y anomalías esqueléticas (44%).
Las complicaciones graves de la varicela adquirida perinatalmente son la
neumonía y las sobreinfecciones bacterianas, que a veces conducen al síndrome
de choque tóxico y la fascitis necrosante. La ataxia cerebelosa, la encefalitis y la
meningitis son otras complicaciones graves de la varicela neonatal.

52. La infección reciente aguda ha sido demostrada por anticuerpos IgM positivos e
IgG negativos. La persistencia de anticuerpos contra VZV en el lactante más
allá de los 8 meses de edad es altamente sugestiva de adquisición intrauterina de
varicela. El VZV se puede identificar por PCR o por técnicas de
inmunofluorescencia en raspados de piel o en líquido vesicular.
Los hallazgos de CVS en la ecografía fetal incluyen restricción del crecimiento
intrauterino, microcefalia, ventriculomegalia, focos ecogénicos en el hígado y
deformidades de las extremidades.
Aciclovir.

53. Gracias.