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TORCH.pptx
- 1. TORCH J U LI O D E 2 0 2 2 Expositores: • Estefany Contreras • Keila Chacón Residentes de segundo año
- 2. INFECCIONES POR TORCH •Hay un grupo de enfermedades infecciosas causadas por microorganismos diversos, que pueden afectar a la embarazada, al feto y RN, que tienen rasgos comunes: • a) Transmisión por vía transplacentaria o por contacto directo con el patógeno durante el parto. • b) Enfermedad inadvertida o poco sintomática en la madre. • c) Primoinfección materna más infectiva para el feto. • d) Diagnóstico serológico o por técnicas de biología molecular (RCP) o de cultivo celular • e) Expresión clínica similar, pero con amplio margen de variabilidad en la afectación del feto y el neonato. • f) Posibilidad de secuelas especialmente neurosensoriales en épocas posteriores de la vida
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- 5. TOXOPLASMOSIS • Nicole yManceaux 1908. • Hospedador Definitivo. • Zoonosis. • Toxoplasmosis Congénita.
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- 7. TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA Primer Trimestre 15% Segundo Trimestre 25% Tercer Trimestre 60% Subclínico 22% Clínica77% Muerte Perinatal 5% Subclínico 74% Clínica 15% Muerte Perinatal 2% Subclínico 89% Clínica 10% Muerte Perinatal 0%
- 8. TOXOPLASMOSIS CLÍNICA Inmunocompetente Asintómatica(Linfadenopatía, astenia, fiebre) Remington JS Enfermedad Neonatal , compromiso del SNC Enfermedad Primeros meses de vida. Enfermedad Tardía, reactivación o secuela (Coriorretinitis) Infección Asintomática.
- 9. TOXOPLASMOSIS DIAGNÓSTICO Clínica Cribado Prenatal PruebasDirectas Pruebas Indirectas • Hidrocefalia, Microcefalia ,Calcificaciones intracraneanas , Corioretinitis, ceguera Epilepsia Retraso psicomotor, petequias, Anemia. • La sensibilidad y la especificidad de la misma están en relación con la incidencia de la enfermedad • Técnicas Moleculares, Reacción en cadena de la polimerasa. • Inmunoglobullinas M, G, A, E. • Avidez de la IgG.
- 10. TOXOPLASMOSIS DIAGNÓSTICO CRIBADO MATERNO •Determinación serológica del estado de inmunidad materna frente a Toxoplasma • IgG específica se considera indicativa de que existe inmunidad frente a Toxoplasma. • IgM específica en estos casos no se considera útil. Inglaterra y Noruega No legislación. Francia Mensual. Austria Cada 2 meses. Bélgica, Italia, Argentina Trimestral EEUU Neonato
- 11. TOXOPLASMOSIS DIAGNÓSTICO • 1era-2da semana postinfección Incrementa 6-8 semana. • Indica exposición al parásito. Transmite por vía transplacentaria. • La prueba de IgG se recomienda para el tamizaje preconcepcional y prenatal pero no para el tamizaje neonatal. IgG y Prueba Avidez de IgG IgG-Avidez. Alta avidez > 30% Baja avidez < 20% Infección Antigua (>3 o 4 meses) Infección Reciente (< 3 meses)
- 12. • 1era semanapostinfección 1 Mes • 2-3 meses Ausente. (Años) • Indica infección congénita Persiste > 1 Año Informativa No Diagnóstica IgM IgA TOXOPLASMOSIS DIAGNÓSTICO
- 13. PRENATAL • Líquido Amniótico> 18 semanas. • VPP 99-100% Infección Fetal • Sensibilidad 60-80% NEONATAL • Sangre, LCR y orina. • Sensibilidad 50% • Técnica complementaria a la serología. Molecular PCR TOXOPLASMOSIS DIAGNÓSTICO ADN Toxopasma Gondii Detecta parasitos vivos y muertos.
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- 15. Pirimetamina Sulfadiazina Acido Folínico TOXOPLASMOSIS TRATAMIENTO • Síntesisde ácido fólico ,inhibición de la enzima dihidrofolato reductasa • Neutropenia, supresión medular y anemia aplásica. • Tiene actividad sinérgica con la pirimetamina. • Excretada por el riñón. • Rash, cristaluria, anemia y toxicidad medular. • Evita la toxicidad de la pirimetamina. • No tiene actividad frente a Toxoplasma.
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- 17. RUBEOLA • El virusde la rubéola pertenece a la familia Togaviridae y es la única especie del género Rubivirus. • Se trata de un virus de ARN monocatenario dotado de una cubierta lipídica y de tres proteínas estructurales • El ser humano es el único huésped conocido.
- 18. RUBEOLA PATOGENIA Proliferación delVirus en epitelio Viremia, que es más intensa a los 10-17 días de la infección Día 10 existe liberación del virus a partir de la nasofaringe El periodo con mayor riesgo de contagio comprende desde 5 días antes hasta 6 días después de la aparición del exantema La infección congénita se produce durante la viremia materna
- 19. Antes de la semana11 de gestación 33% Semana 11-12 11% Semanas 13- 14 9% Semanas 15- 16 8% Después de la 16 semana los defectos son infrecuentes RUBEOLA CONGÉNITA La infección materna durante las primeras 8 semanas de gestación da lugar a los defectos más graves y generalizados. El riesgo de defectos congénitos se ha estimado en un 90% CRONICIDAD
- 20. RUBEOLA CLÍNICA TRIADA DEGREGG MICROCEFALIA CAP CATARATAS
- 21. • Pruebas Serológicas: –Ig G – Ig M • PCR • PCR en Liquido Amniótico RUBEOLA DIAGNÓSTICO
- 22. RUBEOLA TRATAMIENTO • Rubéolaposnatal suele ser una enfermedad leve que requiere tan solo antipiréticos y analgésicos. • Se puede considerar la administración intravenosa de inmunoglobulina o corticoides en la trombocitopenia grave que no remita. • El tratamiento de los niños con SRC es más complejo y requiere una evaluación pediátrica, cardiaca, auditiva, oftalmológica y neurológica, así como un seguimiento,
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- 24. CITOMEGALOVIRUS • Es lainfección congénita más común. Este virus produce primoinfección en un 1-2,5% de las gestantes • La infección recurrente de la embarazada puede afectar al feto. • Algunos RN adquieren la infección en el período perinatal, al pasar por el canal del parto. • También puede adquirirse por leche materna
- 25. CITOMEGALOVIRUS CLÍNICA La infecciónadquirida en el parto es frecuente y asintomática. se puede presentar 4 a 8 semanas post nacimiento con: - Trombocitopenia. - hepato-esplenomegalia. - Linfadenopatías. - Neumonitis intersticial. Mortalidad 30% Infección por Leche materna 50%
- 26. • El diagnósticode infección congénita se realiza por cultivo viral en orina y saliva, debe realizarse antes de los 21 días de vida. • El cultivo “acelerado” (técnica de Shell-Vial) permite la 177 identificación del virus en 24. • PCR en orina, saliva y LCR. La PCR en saliva tiene sensibilidad 97-100%, especificidad 99,9%. • La serología Ig M específica no es muy sensible en el RN para evaluar la infección congénita • El diagnóstico materno se realiza por serología (IgM específica o seroconversión Ig G). CITOMEGALOVIRUS DIAGNÓSTICO
- 27. CITOMEGALOVIRUS TRATAMIENTO • Ganciclovir:6 mg/kg/día EV cada 12 horas x 6 semanas como mínimo • Tratar CMV congénito sintomático con compromiso del SNC o compromiso órgano- específico, con diagnóstico antes del mes de vida,. • Valganciclovir oral por 6 meses. En infecciones asintomáticas o con manifestaciones leves, se recomienda sólo observación clínica.
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- 29. SÍFILIS CONGÉNITA Infección cutáneay sistémica provocada por Treponema pallidum, adquirida por el neonato vía trasplacentaria de una madre que padece sífilis durante el embarazo. También es posible la infección durante el parto por contacto directo del RN con lesiones contagiosas. Treponema pallidum Bacteria microaerofílica, gramnegativa; su único reservorio natural es el ser humano. Torales G, Galarza P, Soto V. Diagnóstico y tratamiento de sífilis. Recomendaciones para el personal de salud. Ministerio de Salud y Desarrollo Social de la Nación. Argentina, 2019. Disponible en: file:///C:/Users/Administrador/Documents/neonatologia/guia%20sifilis%202019.pdf
- 30. PATOGENIA Treponema pallidum subespeciepallidum, atraviesa la barrera placentaria, después de la semana 16 de gestación Respuesta inmunitaria celular y humoral • Casos primarios linfocitos T CD4+ y macrófagos • lesiones secundarias existe gran cantidad de linfocitos T CD8+; Th1, IL-2 e IFN-g. Vargas K, Mena C, Toledo M, Valencia A. Sífilis congénita, la gran simuladora. Articulo de revista Dermatol Rev Mex 2014; Vol 58: pag 40-47. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/derrevmex/rmd-2014/rmd141f.pdf
- 31. CLINICA Temprana Tardía - Hepatomegalia,esplenomegalia - Ictericia - Rinitis serosanguinolienta - Erupción cutánea maculopapular, pénfigo sifilítico (principalmente palmo- plantar), - Linfadenopatia generalizada - Anormalidades esqueléticas (periostitis, osteocondritis) - Trombocitopenia y anemia - Neumonías, - Prematuridad, CIR - Bajo peso e hidrops fetal - Triada de Hutchinson (hipoacusia sensorial, dientes de Hutchinson, queratitis intersticial) - Gomas sifilíticas (40%) - Articulaciones de Clutton - Frente olímpica - Nariz en silla de montar - Paladar ojival - Coriorretinitis - Molares de mora - Retraso en el desarrollo, deterioro intelectual - Tibia en sable. Vargas K, Mena C, Toledo M, Valencia A. Sífilis congénita, la gran simuladora. Articulo de revista Dermatol Rev Mex 2014; Vol 58: pag 40-47. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/derrevmex/rmd-2014/rmd141f.pdf
- 32. DIAGNOSTICO • ANAMNESIS YEXAMEN FÍSICO • PARACLINICA: Hematología Completa Citoquímico, cultivo, gram, VDRL LCR • IMAGENOLOGIA: Radiografía de tórax, y huesos largos Ecografía abdominal y transfontanelar Protocolo de sífilis congénita y gestacional Ministerio de la Protección Social - Instituto Nacional de Salud. Universidad de Antioquia, Edimeco. Volumen 18, Números 3-4, 2012. DISPONIBLE EN: http://www.saludcapital.gov.co/DSP/Capacitacin%20Sfilis%202017/GPC_Versioncorta_Sifilis.pdf
- 33. DIAGNOSTICO Pruebas Tipos Observaciones Notreponémicas Venereal disease research laboratory (VDRL) Cuantificables (ej.: 1:2, 1:4, 1:8) Se considera variación significativa al aumento o disminución de 2 diluciones (o veces el título) entre dos determinaciones; Rapid plasma reagin (RPR) Toluidine red unheated serum test (TRUST) Unheated-serum reagin (USR) Importantes para el y monitoreo de la respuesta al tratamiento. Adaptado del Protocolo Clínico y Directrices Terapéuticas para Atención Integral a las Personas con Infecciones de Transmisión Sexual, 2020. Y. Diagnóstico y tratamiento de sífilis. Actualización 2019. Ministerio de Salud y Desarrollo Social de la Nación.
- 34. DIAGNOSTICO Pruebas Tipos Observaciones Treponemicas Pruebasrápidas Son los primeros a volverse reactivos. Prueba de inmunofluorescencia indirecta (FTA-Abs) Ensayos inmunoenzimáticos – (ELISA) Ensayo inmunológico con revelación quimioluminiscente y sus derivaciones (EQL) Chemiluminescent magnetic immunoassay (CMIA) Prueba de hemaglutinación – T. pallidum (TPHA) Prueba de aglutinación de partículas – T. pallidum (TPPA) Ensayos de micro-hemaglutinación (MHA- TP) Son importantes para el diagnóstico, las pruebas treponémicas permanecen reactivas de por vida, no distinguen infección actual de pasada o previamente tratada, por lo que no son adecuadas el seguimiento de individuos con sífilis Adaptado del Protocolo Clínico y Directrices Terapéuticas para Atención Integral a las Personas con Infecciones de Transmisión Sexual, 2020. Y. Diagnóstico y tratamiento de sífilis. Actualización 2019. Ministerio de Salud y Desarrollo Social de la Nación.
- 35. DIAGNOSTICO Pruebas Tipos Observaciones DirectaFondo Oscuro PCR Un resultado negativo NO descarta diagnóstico de sífilis. Un resultado positivo confirma el diagnóstico Adaptado del Protocolo Clínico y Directrices Terapéuticas para Atención Integral a las Personas con Infecciones de Transmisión Sexual, 2020. Y. Diagnóstico y tratamiento de sífilis. Actualización 2019. Ministerio de Salud y Desarrollo Social de la Nación. Argentina, 2019.
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- 41. HERPES NEONATAL • Tantoel VHS-1 como el VHS-2 producen patología en el periodo neonatal • El VHS-2 es la causa más frecuente de HN en países en vías de desarrollo FernandoBaquero ArtigaoabLuis M.Prieto TatobcdJosé TomásRamos AmadoreAnaAlarcón y Cols, Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica sobre prevención, diagnóstico y tratamiento de la infección neonatal por virus herpes simplex. Volume 89, Issue 1, July 2018, Pages 64.e1-64.e10
- 42. FORMAS CLÍNICAS Tipo deinfección Infección intrauterina (5%) - Forma grave y poco frecuente. - El diagnóstico se basa en la presencia de signos evidentes de infección en el neonato y en la identificación de VHS en las primeras 24 h de vida - La tríada clásica de afectación cutánea, del SNC y ocular - Otras manifestaciones incluyen afectación (35%) y alteraciones óseas (15%) - La mortalidad de esta forma clínica es de hasta un 45%. El retraso psicomotor en los supervivientes frecuente FernandoBaquero ArtigaoabLuis M.Prieto TatobcdJosé TomásRamos AmadoreAnaAlarcón y Cols, Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica sobre prevención, diagnóstico y tratamiento de la infección neonatal por virus herpes simplex. Volume 89, Issue 1, July
- 43. FORMAS CLÍNICAS Tipo deinfección Infección perinatal (85%) Enfermedad cutáneo-ocular- oral (45%) - Se presenta habitualmente entre los 10 y 12 días de vida - En más del 80% de los casos se observarán cutáneas, generalmente vesiculosas, o en forma de úlceras. Pueden existir lesiones orales (úlceras) y oculares (conjuntivitis, blefaroconjuntivitis, queratitis y, menos frecuentemente, iridociclitis y necrosis retiniana aguda) FernandoBaquero ArtigaoabLuis M.Prieto TatobcdJosé TomásRamos AmadoreAnaAlarcón y Cols, Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica sobre prevención, diagnóstico y tratamiento de la infección neonatal por virus herpes simplex. Volume 89, Issue 1, July
- 44. FORMAS CLÍNICAS Infección posnatal(10%) Enfermedad localizada en SNC (30-35%) - Su presentación 6 y 19 de vida, - irritabilidad, letargia, rechazo de la ingesta, hipotermia o fiebre. En ocasiones se observa fontanela abombada y/o crisis convulsivas focales o generalizadas - Hasta un 35% de los casos no presentan lesiones cutáneas Enfermedad diseminada (25%) -Afectación de diversos órganos, como la piel, los ojos, el hígado, los pulmones, el SNC o las glándulas suprarrenales - Clínicamente, 10 y 12 días de vida, un cuadro séptico, con neumonía y/o hepatitis - El cuadro puede progresar a insuficiencia respiratoria grave, fallo hepático o coagulación intravascular diseminada, - En el 60-75% afectación del SNC - Exantema vesicular 60% de los casos FernandoBaquero ArtigaoabLuis M.Prieto TatobcdJosé TomásRamos AmadoreAnaAlarcón y Cols, Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica sobre prevención, diagnóstico y tratamiento de la infección neonatal por virus herpes simplex. Volume 89, Issue 1, July
- 45. DIAGNÓSTICO 1. Estudios virológicosen el recién nacido con sospecha de infección por VHS Muestras de superficie (conjuntiva, boca, nasofaringe y recto) para PCR ± cultivo viral Frotis o raspado de lesiones cutáneas o mucosas para PCR ± cultivo viral PCR VHS en LCR PCR VHS en sangre FernandoBaquero ArtigaoabLuis M.Prieto TatobcdJosé TomásRamos AmadoreAnaAlarcón y Cols, Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica sobre prevención, diagnóstico y tratamiento de la infección neonatal por virus herpes simplex. Volume 89, Issue 1, July
- 46. DIAGNÓSTICO 2. Estudios deafectación orgánica en el recién nacido con infección confirmada por VHS Analítica: hemograma, coagulación, gasometría y bioquímica con transaminasas, bilirrubina total y directa, iones, urea y creatinina Análisis citoquímico del LCR Examen oftalmológico Neuroimagen Electroencefalograma (si sospecha de afectación del SNC) Ecografía abdominal Radiografía de tórax Ecocardiografía Radiografía de abdomen FernandoBaquero ArtigaoabLuis M.Prieto TatobcdJosé TomásRamos AmadoreAnaAlarcón y Cols, Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica sobre prevención, diagnóstico y tratamiento de la infección neonatal por virus herpes simplex. Volume 89, Issue 1, July
- 47. TRATAMIENTO Aciclovir: 20 mg/kg/8h, intravenoso; y con ajustes según función renal FernandoBaquero ArtigaoabLuis M.Prieto TatobcdJosé TomásRamos AmadoreAnaAlarcón y Cols, Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica sobre prevención, diagnóstico y tratamiento de la infección neonatal por virus herpes simplex. Volume 89, Issue 1, July 2018, Pages
- 48. TRATAMIENTO FernandoBaquero ArtigaoabLuis M.PrietoTatobcdJosé TomásRamos AmadoreAnaAlarcón y Cols, Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica sobre prevención, diagnóstico y tratamiento de la infección neonatal por virus herpes simplex. Volume 89, Issue 1, July 2018, Pages
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- 50. PARVOVIRUS B 19 •Transmisión materno-fetal se produce en el 30% de los casos. • Produce abortos en el 10% e hidrops no inmune • 15%. También puede dar origen a malformaciones oculares y del SNC. Dra. Navas A, Dr. Arriagada J, Dra. Bravo Urzúa Dr. Carvajal Encina Dr.Fuentes Villa y Cols,GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA UNIDAD DE PACIENTE CRÍTICO NEONATAL HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS LA SERENA 2020
- 51. PARVOVIRUS B19 Clínica DiagnosticoTratamiento • Sospechar en caso hídrops no inmune. • Miocarditis • Hepatitis • Malformaciones (SNC y oculares). • Antecedente de contacto materno. • Determinación de IgM específica o de IgG en 2 muestras separadas x 21 días. • RPC en sangre. • No existe terapia específica • Inmunoglobulina EV • Manejo del hidrops fetal con transfusiones intrauterinas Dra. Navas A, Dr. Arriagada J, Dra. Bravo Urzúa Dr. Carvajal Encina Dr.Fuentes Villa y Cols,GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA UNIDAD DE PACIENTE CRÍTICO NEONATAL HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS LA SERENA 2020
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- 53. Patología Clínica DiagnosticoTratamiento HEPATITIS A gammaglobulina sérica IM: 0,5 ml HEPATITIS B asintomáticos y excepcionalmente presentan hepatitis al nacer HBsAg en los primeros días de vida, infección es vía transplacentaria. infección se adquiere durante el parto, el Hbs Ag se hace positivo a los 3 – 6 meses. Transaminasas, bilirrubinemia diferencial. Inmunoglobulina hiperinmune 0,5 ml dentro de las primeras 12 horas de vida, IM. • Vacuna antihepatitis B dentro de las primeras 72 horas de vida, repetirse a los 30 días y a los 6 meses. Dra. Navas A, Dr. Arriagada J, Dra. Bravo Urzúa Dr. Carvajal Encina Dr.Fuentes Villa y Cols,GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA UNIDAD DE PACIENTE CRÍTICO NEONATAL HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS LA SERENA 2020
- 54. VARICELA ZOSTER a) Antes delas 15 semanas: Síndrome de varicela congénita: microcefalia, atrofia cortical cerebral, calcificaciones cerebrales, microftalmia o cataratas, cicatrices y malformaciones de extremidades b) Antes de las 36 semanas: pueden nacer asintomáticos y presentar herpes zoster en el primer año de vida. c) El niño que nace de una mujer con varicela manifestada entre los 20 y los 6 días antes del parto, presentará probablemente un cuadro de varicela similar al de un lactante mayor, de evolución benigna d) El hijo de madre que ha presentado varicela entre 5 días antes del parto y 2 días después, del 17 al 31% iniciará la enfermedad entre 5 y 10 días postparto, y en un 30% de los casos, desarrollarán una varicela fulminante (de alta mortalidad) Dra. Navas A, Dr. Arriagada J, Dra. Bravo Urzúa Dr. Carvajal Encina Dr.Fuentes Villa y Cols,GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA UNIDAD DE PACIENTE CRÍTICO NEONATAL HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS LA SERENA 2020
- 55. VARICELA ZOSTER Tratamiento: • RNen que las madres han comenzado la varicela 5 días antes del parto o 2 días después. • Prematuros hospitalizados, expuestos postnatalmente, de menos de 28 semanas independientes del estado serológico materno y en prematuros de >28 semanas, • Dosis: 125 U (1,25 ml) x cada 10 kg de peso, con un máximo de 625 U im x 1 vez. • El hijo de madre que ha tenido varicela entre 5 días antes y 2 días post parto debe recibir además de la IGVZ, Aciclovir : 30 mg/kg/día ( cada 8 h.) EV x 10 días. • Infección es grave : Aciclovir: 60 mg/kg/día (c/8h) por 14 días, y 21 días en los con del SNC. Inmunoglobulina hiperinmune contra varicela zoster (IGVZ). Dra. Navas A, Dr. Arriagada J, Dra. Bravo Urzúa Dr. Carvajal Encina Dr.Fuentes Villa y Cols,GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA UNIDAD DE PACIENTE CRÍTICO NEONATAL HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS LA SERENA 2020
- 56. CHAGAS • Infección endémicaproducida por Tripanozoma cruzii. La transmisión al feto ocurre vía transplacentaria, en el 10% de las portadoras y generalmente en la segunda mitad del embarazo, en la fase aguda o crónica de la infección materna. Puede ocurrir en embarazos sucesivos, dado por parasitemias recurrentes
- 57. CHAGAS CLÍNICA • Lamayoría de los recién nacidos son asintomáticos (80%). • Los signos y síntomas son inespecíficos: prematurez, RCIU, hepatomegalia, ictericia, esplenomegalia. • Se considera sospechoso aquel RN hijo de madre infectada que presenta: convulsiones, hepatoesplenomegalia, cardiomegalia, SDR, hídrops o que es asintomático pero la madre tiene antecedentes de la enfermedad. • A largo plazo: megacolon, megaesófago y alteraciones de la conducción miocárdica
- 58. CHAGAS DIAGNÓSTICO • PCRen sangre (sensibilidad 100% y especificidad 97,8%). • Visualización directa del parásito por frotis o gota gruesa. • Ig G: títulos sobre 2 diluciones de lo observado en la madre. • Persistencia de títulos de IgG después de los 6 meses de vida o títulos en ascenso. EL “ACLARAMIENTO” DE ANTICUERPOS MATERNOS
- 59. CHAGAS TRATAMIENTO • Nifurtimox:15 mg/kg/día (c/8 horas) x 90 días vo. (dosis escalonada : empezar con ¼ dosis 1°día) • Se recomienda asociar Fenobarbital (3-5 mg/kg/día vo) las primeras 2 semanas de tratamiento para disminuir efectos adversos a nivel del SNC. • Control hemograma, creatininemia y pruebas hepáticas cada 15 días (vigilar depresión médula ósea). • Se evalúa el tratamiento con RPC a los 3, 6, 12 y 24 meses. • Benzonidazol (alternativa): 7,5 mg/kg/día en 2 dosis vía oral durante 60 días.
- 60. ZICA Y ENTEROVIRUS ZICAENTEROVIRUS VIRUS Transmitido por mosquitos del género Aedes: Zica Coxsackie B y Echovirus 7 TRANSMISIÓN Relaciones sexuales, transfusiones de sangre (no está confirmado). Se ha encontrado el virus en la leche materna. Fecal- Oral, periparto, transmisión transplacentaria en 3º trimestre del embarazo CLÍNICA Microcefalia severa, daño articulaciones con limitaciones en el movimiento (como pie equinovaro) e hipertonicidad muscular. Desde infección asintomática hasta cuadros graves. Faringitis, estomatitis, neumonía, exantema, meningitis aséptica, encefalitis, diarrea, vómitos, hepatitis, miocarditis, conjuntivitis hemorrágica TRATAMIENTO Sintomático Sintomático, Se recomienda uso de gammaglobulina EV en altas y sería útil en infecciones neonatales severas PREVENCIÓN No existe vacuna Mejorar medidas higienicas
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Notas del editor
- #4 Estas enfermedades se agruparon inicialmente en el acrónimo TORCH (Toxoplasmosis, Otras, Rubéola, Citomegalovirus, Herpes). Posteriormente se añadió a este grupo: sífilis, hepatitis B, Parvovirus, VIH, Chagas. Aunque se discute lo adecuado o no del término, en la práctica se usa para recordar que algunas manifestaciones clínicas son comunes para diversas infecciones congénitas del RN.
- #6 La Toxoplasmosis es una parasitosis tisular producida por Toxoplasma gondii descrito por Nicolle y Manceaux, 1908 El T. Gondii tiene una amplia gama de hospedadores, sin embargo, se ha especificado en los felinos como el definitivo. A los gatos se les ha señalado como los responsables de la trasmisión a los humanos, pero en realidad sólo un gato enfermo puede trasmitirla. Además, hoy en día se sabe que el consumo de carnes, el agua, o la mala manipulación de alimentos, son las principales vías para llegar hasta los seres humanos. Aunque convivir con un felino que no recibe atención veterinaria adecuada, probablemente aumente el riesgo de contraer la enfermedad, porque los oocistos infecciosos excretados en sus heces pueden vivir hasta 18 meses en el medio ambiente. Es una zoonosis y una de las infecciones más frecuentes en los seres humanos en todo el mundo, y cuando una gestante sufre una infección aguda existe la posibilidad de que se transmita verticalmente al feto. Si esto ocurre, la enfermedad puede causar la muerte al feto o producir graves alteraciones en la vida posnatal, o bien cursar como una infección subclínica. Es un hecho que la Toxoplasmosis Congénita (TC) no sólo es responsable de la prematuridad y bajo peso al nacer. Si el feto llegara a sobrevivir a la infección toxoplásmica, el recién nacido pudiera presentar secuelas irreversibles tomando en cuenta que éste microorganismo tiene predilección por el encéfalo y los ojos: hidrocefalia, calcificaciones intracraneales, coriorretinitis y epilepsia.
- #7 es bien conocido. La multiplicación sexual del parásito tiene lugar en el intestino del gato, que es el huésped definitivo; los demás animales en que parasita son huéspedes intermediarios, incluidos los humanos. Una vez que se completa el ciclo reproductivo en las vellosidades del íleo del gato, se inicia la eliminación masiva de ooquistes con las heces, que contaminarán la tierra, las frutas y las verduras a través de las que se infectarán, por ingestión directa, tanto animales como humanos, que formarán en sus tejidos quistes con bradizoitos. La ingesta de carnes crudas o poco cocinadas infectadas por estos quistes constituye, a su vez, una vía de infección para los humanos. También es posible que la infección se produzca a través de alimentos contaminados por vectores de transmisión de los ooquistes (moscas, cucarachas, etc.) o por el contacto entre la mano contaminada por la manipulación de carnes, alimentos o tierra con ooquistes, y la mucosa bucal. A, La replicación enteroepitelial tiene lugar en el gato luego de la ingestión de ooquistes provenientes de materia fecal, o de quistes tisulares con bradizoítos en su interior. La formación de taquizoítos puede dar lugar a una diseminación sistémica del parasito hacia otros tejidos. Por otro lado, la diferenciación en micro- y macrogamonte en la forma de reproducción sexual del parasito, permite la formación de un ooquiste sin esporular. B, El ooquiste no esporulado es expulsado en heces, pero aún no se lo considera infectivo. Luego de 1-5 días en el ambiente, esporula pudiendo ser ingerido por los hospedadores intermediarios. C, Tiene lugar el enquistamiento en los distintos tejidos del organismo de los hospedadores intermediarios. Si la primo-infección tiene lugar en hembras durante la preñez, existe el riesgo de infección congénita en el feto
- #8 La infección de transmisión vertical por es conocida como toxoplasmosis congénita (TC), se produce por la vía transplacentaria de dicho protozoario al feto, una vez ocurrida la infección materna, Para que se produzca la transmisión maternofetal de la toxoplasmosis, la madre tiene que sufrir una primoinfección, salvo en los casos de grave inmunosupresión que condicione la infección de la placenta, paso obligatorio para que Toxoplasma alcance el feto por vía sanguínea. Existe una correlación virtualmente perfecta entre la infección placentaria y la presencia de infección en el recién nacido. La frecuencia con la que puede demostrarse la presencia del parásito en la placenta depende del trimestre del embarazo en que ocurre la infección en la gestante. La posibilidad de que se produzca una toxoplasmosis congénita se incrementa al avanzar la edad gestacional. Se estima un riesgo del 15% en el primer trimestre, del 25% en el segundo y del 60% en el tercero. Sin embargo, el grado de afección del feto y del recién nacido evolucionan de forma inversa. La enfermedad es más grave si el feto se infecta en etapas tempranas de la gestación, produciéndose abortos, muertes fetales o cuadros con graves secuelas neonatales, mientras que la infección cursa, en muchos casos, de forma subclínica cuando se produce en gestaciones avanzadas. El número de neonatos infectados congénitamente que nacen asintomáticos o con síntomas inespecíficos constituyen la gran mayoría de los casos, en torno al 87%. Está aún por dilucidar en qué proporción posteriormente estos niños presentarán secuelas. En este sentido, ha de tenerse en cuenta que la coriorretinitis por toxoplasmosis congénita puede manifestarse tardíamente, incluso en la vida adulta.
- #9 Linfomonocitosis hiperbasofila diferencia de mononucleosis
- #19 Después de la infección, el virus se replica en el epitelio respiratorio y después se disemina a los ganglios linfáticos regionales A continuación se produce una viremia, que es más intensa a los 10-17 días de la infección Alrededor de 10 días tras la infección comienza la liberación del virus a partir de la nasofaringe, que puede detectarse hasta 2 semanas después del inicio del exantema El periodo con mayor riesgo de contagio comprende desde 5 días antes hasta 6 días después de la aparición del exantema La infección congénita se produce durante la viremia materna. Tras infectar la placenta, el virus se extiende a través del sistema vascular del feto en desarrollo y puede infectar cualquier órgano fetal. El principal factor de riesgo de presentar defectos congénitos graves se relaciona con el momento de la infección durante el embarazo.
- #20 La característica más distintiva de la rubéola congénita es la cronicidad. Si el feto se infecta al principio de la gestación, el virus persiste en el tejido fetal hasta mucho después del parto
- #21 Después de un periodo de incubación de 14-21 días, comienza una fase prodrómica con febrícula, dolor faríngeo, eritema ocular con o sin dolor ocular, cefalea, malestar general, anorexia y linfadenopatía. Los ganglios suboccipitales, retroauriculares y cervicales anteriores son los más marcados. En los niños, la primera manifestación de la rubéola suele ser el exantema, que es variable e inespecífico Cerca del momento en el que aparece el exantema, al explorar la faringe pueden encontrarse unas lesiones diminutas de color rosado (manchas de Forchheimer) o hemorragias petequiales en el paladar blando. El exantema desaparece a partir de la cara y se extiende al resto del cuerpo, de modo que puede que no todo el organismo se afecte en un mismo momento. La duración del exantema suele ser de 3 días y normalmente desaparece sin descamación. Es frecuente que haya infecciones subclínicas, y el 25-40% de los niños puede no tener exantema. Los adolescentes y adultos tienden a ser más sintomáticos y a tener manifestaciones sistémicas, con más de un 70% de mujeres que presenta artralgias y artritis. En 1941, un oftalmólogo describió por primera vez un síndrome de cataratas y cardiopatía congénita que asoció correctamente con la infección materna por rubéola a principios de la gestación (tabla 274.2). Poco después de esta primera descripción, se identificó la hipoacusia como un hallazgo frecuente, a menudo asociado con microcefalia. En 1964-1965 se produjo una pandemia de rubéola, con 20.000 casos notificados en Estados Unidos, lo que provocó más de 11.000 abortos espontáneos o terapéuticos y 2.100 muertes neonatales. A partir de esta experiencia, surgió la definición ampliada del SRC, que incluía muchas otras anomalías transitorias o permanentes. La hipoacusia neurosensorial es el hallazgo individual más frecuente en los lactantes con SRC. La mayoría de estos lactantes presentan cierto grado de crecimiento intrauterino retardado. Los hallazgos retinianos denominados retinopatía en sal y pimienta constituyen la anomalía ocular más frecuente, pero su impacto sobre la visión es escaso. El signo ocular más grave es la catarata unilateral o bilateral, que se presenta en alrededor del 33% de los niños (fig. 274.4). Las anomalías cardiacas aparecen en la mitad de los niños infectados durante las primeras 8 semanas de gestación. El conducto arterioso permeable es la cardiopatía más habitual, seguida de lesiones de las arterias pulmonares y valvulopatías. Se ha descrito una neumonitis intersticial causante del fallecimiento en algunos casos. Las anomalías neurológicas son frecuentes y pueden progresar después del nacimiento. La meningoencefalitis se encuentra en el 10-20% de los lactantes con SRC y puede persistir hasta 12 meses. El seguimiento longitudinal realizado durante 9-12 años en lactantes sin retraso mental inicial puso de manifiesto la aparición progresiva de anomalías adicionales sensoriales, motoras y conductuales, como hipoacusia y autismo. También se han encontrado casos infrecuentes de PPR después del SRC. En una minoría de pacientes se ha descrito retraso del crecimiento y talla baja final. También se han publicado casos poco habituales de síndromes de inmunodeficiencia. Se han identificado manifestaciones tardías del SRC. Además de la PPR, se encuentran diabetes mellitus (20%), disfunción tiroidea (5%), glaucoma y alteraciones visuales asociadas con la retinopatía, que antes se consideraban benignas
- #22 El diagnóstico específico de rubéola es esencial por motivos epidemiológicos, para el diagnóstico de la infección en mujeres embarazadas y para confirmar el diagnóstico de rubéola congénita. La prueba diagnóstica más frecuente es el análisis de inmunoabsorción enzimática de inmunoglobulina M (IgM) contra la rubéola, que generalmente está presente alrededor de 4 días después de la aparición del exantema. Al igual que con cualquier prueba serológica, el valor pronóstico positivo del análisis disminuye en las poblaciones con una baja prevalencia de la enfermedad y en individuos inmunizados. Los análisis deberían realizarse en caso de antecedentes de exposición o signos clínicos compatibles. La sensibilidad y especificidad relativas de los estuches comerciales utilizados en la mayoría de los laboratorios son del 96-99% y del 86-97%, respectivamente. En los niños con infección congénita, al realizar el análisis se debe tener en cuenta que al principio de la etapa de lactancia pueden producirse resultados falsos negativos debido a la presencia de anticuerpos IgG circulantes maternos. En estos pacientes se debería realizar un análisis de captura de IgM mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) con transcriptasa inversa o bien un cultivo viral para lograr la confirmación. El aislamiento viral por medio de un cultivo de secreciones nasofaríngeas, orina en el recién nacido o sangre del cordón umbilical o placenta se puede utilizar para diagnosticar una infección congénita. La prueba de PCR del líquido amniótico durante el embarazo también es un enfoque apropiado para diagnosticar la infección congénita.
- #23 , pues muchas manifestaciones pueden no estar presentes al principio o empeorar con el tiempo. El cribado auditivo es fundamental, dado que la intervención precoz puede mejorar la evolución en niños con problemas de audición por SRC.
- #25 1- y en el 30-40% de ellas se produce una infección fetal. El 3 a 5% de las mujeres seronegativas hacen la primoinfección durante el embarazo e infectan al feto en cerca del 40% de los casos. 2- , pero con menor frecuencia y parece que en forma más leve. 3- , pero ésta suele ser subclínica o en algunos casos presentarse como síndrome mononucleósico
- #26 Manifestaciones clínicas: Los RN sintomáticos presentan combinaciones de las siguientes manifestaciones: También ocurre infección fetal en el caso de las reactivaciones(10%) de los cuales sólo un 1% es sintomático al nacer.Entre el 10 y 15% de los infectados congénitamente son sintomáticos al nacer y de los cuales el 35% tienen hipoacusia neurosensorial, hasta dos tercios tienen déficits neurológicos y 4% fallece durante período neonatal. La gran mayoría (90%) de los RN infectados, nacen asintomáticos pero desarrollarán hipoacusia neurosensorial (6-23%), microcefalia (2%), retardo mental (4%) y coriorretinitis (2,5%) durante los primeros 2 años de vida.La infección por CMV es la primera causa de hipoacusia neurosensorial no genética y de retardo mental adquirido en la infancia. La infección adquirida en el parto es frecuente, casi siempre es asintomática y se puede presentar 4 a 8 semanas post nacimiento con: trombocitopenia, hepato-esplenomegalia, linfadenopatías y/o neumonitis intersticial. Pocos RN presentan afectación sistémica, con púrpura, hepatoesplenomegalia, hepatitis e ictericia, anemia hemolítica, encefalitis, coriorretinitis, retraso ponderal, microcefalia. Sin embargo la mortalidad en este grupo es tan alta como del 30% y los sobrevivientes presentan en su mayoría secuelas. La infección adquirida a través de la leche materna, infecta al 50% de los niños expuestos al riesgo, presentándose la sintomatología durante los primeros 6 meses de vida.
- #27 2. y actualmente es el mejor examen, ya que demuestra virus activo y replicando.} 4. ( si es útil para las infecciones posteriores). Una determinación elevada de Ig M, apoya el diagnóstico; si es negativa, no lo descarta, ya que en RN tiene una positividad < 40%. Actualmente en países desarrollados se propone realizar cribado de CMV congénito, con el método de PCR en saliva (11) a aquellos niños que no pasen el cribado auditivo en el 1° mes, para hacer tratamiento precoz con ganciclovir y prevenir hipoacusias neuroconductivas.
- #28 (neumonía, hepatitis, hepatoesplenomegalia, retinitis, compromiso multisistémico, trombocitopenia grave ) ya que el antiviral detiene el daño neurológico.
- #30 El agente causal Treponema pallidum fue descubierto por Shaudin y Hoffman en 1905, es un microorganismo espiral de 0.2 mm de grosor por 5 a 20 mm de longitud; su cuerpo es enrollado, es una bacteria microaerofílica, gramnegativa; su único reservorio natural es el ser humano.
- #31 PATOGENIA La espiroqueta Treponema pallidum subespecie pallidum, atraviesa la barrera placentaria, después de la semana 16 de gestación. La infección provoca una respuesta inmunitaria celular y humoral; en casos primarios predominan linfocitos T CD4+ y macrófagos, mientras que en lesiones secundarias existe gran cantidad de linfocitos T CD8+; en ambas fases hay un aumento en la expresión de citocinas Th1, IL-2 e IFN-g. En el embarazo existe una respuesta inflamatoria intensa, prostaglandinas inducidas por la infección fetal, lo que propicia muerte fetal, nacimientos prematuros, bajo peso al nacer y severo retardo en el crecimiento intrauterino simétrico. 1 .
- #41 Tanto el VHS-1 como el VHS-2 producen patología en el periodo neonatal, aunque el porcentaje de casos ocasionados por uno u otro varía según las series, siendo reflejo de la epidemiología del HG del área o del periodo estudiado. El VHS-2 es la causa más frecuente de HN en países en vías de desarrollo1. La incidencia del VHS-1 ha aumentado en países desarrollados, observándose en algunos países como Australia o EE. UU. un predominio de HN por VHS-19
- #42 Tanto el VHS-1 como el VHS-2 producen patología en el periodo neonatal, aunque el porcentaje de casos ocasionados por uno u otro varía según las series, siendo reflejo de la epidemiología del HG del área o del periodo estudiado. El VHS-2 es la causa más frecuente de HN en países en vías de desarrollo1. La incidencia del VHS-1 ha aumentado en países desarrollados, observándose en algunos países como Australia o EE. UU. un predominio de HN por VHS-19
- #43 - Forma grave y poco frecuente. Se asocia fundamentalmente a primoinfección por VHS en gestación - El diagnóstico se basa en la presencia de signos evidentes de infección en el neonato y en la identificación de VHS en las primeras 24 h de vida - La tríada clásica de afectación cutánea, del SNC y ocular solo se observa en uno de cada 3 casos. La afectación cutánea casi siempre está presente al nacimiento, con la presencia de lesiones activas o cicatriciales. Aproximadamente 2 terceras partes de los pacientes tienen afectación del SNC (microcefalia, ventriculomegalia, porencefalia, calcificaciones e infartos hemorrágicos). La afectación ocular (coriorretinitis, microftalmia y cataratas) se observa en un 40%. Otras manifestaciones incluyen afectación hepática (35%) y alteraciones óseas (15%) - La mortalidad de esta forma clínica es de hasta un 45%. El retraso psicomotor en los supervivientes es frecuente
- #44 ¡ Se presenta habitualmente entre los 10 y 12 días de vida - En más del 80% de los casos se observarán lesiones cutáneas, generalmente vesiculosas, o en forma de úlceras. Pueden existir lesiones orales (úlceras) y oculares (conjuntivitis, blefaroconjuntivitis, queratitis y, menos frecuentemente, iridociclitis y necrosis retiniana aguda)
- #45 Infección posnatal (10%)Enfermedad localizada en SNC (30-35%)- Su presentación es más tardía, generalmente entre los días 16 y 19 de vida, aunque puede aparecer hasta la sexta semana de vida - Las manifestaciones clínicas son con frecuencia inespecíficas e incluyen irritabilidad, letargia, rechazo de la ingesta, hipotermia o fiebre. En ocasiones se observa fontanela abombada y/o crisis convulsivas focales o generalizadas - Hasta un 35% de los casos no presentan lesiones cutáneasEnfermedad diseminada (25%)-Se define por la afectación de diversos órganos, como la piel, los ojos, el hígado, los pulmones, el SNC o las glándulas suprarrenales - Clínicamente, el neonato presenta, generalmente a los 10 y 12 días de vida, un cuadro séptico, con neumonía y/o hepatitis - El cuadro puede progresar a insuficiencia respiratoria grave, fallo hepático o coagulación intravascular diseminada, que son los responsables de la mortalidad - En el 60-75% de los pacientes hay además afectación del SNC - La presencia de un exantema vesicular solo se observa en un 60% de los casos en el curso de la enfermedad
- #46 Diagnóstico de la infección en el neonato Los signos clínicos iniciales del HN pueden ser sutiles e inespecíficos. El cuadro puede confundirse con otras enfermedades, principalmente infecciones bacterianas (sepsis o meningitis) o virales (especialmente infecciones por enterovirus o parechovirus). El diagnóstico y tratamiento precoz del HN requiere de un alto índice de sospecha, sobre todo en ausencia de lesiones cutáneas. Se recomienda descartar la infección por HN en aquellos recién nacidos con lesiones cutaneomucosas, afectación del sistema nervioso central (SNC) o cuadro séptico de origen no aclarado. Ante la sospecha de HN debe realizarse estudio virológico completo al recién nacido (tabla 4).
- #54 HEPATITIS A: No hay transmisión transplacentaria; sólo se transmite durante el parto de mujeres con infección aguda en las últimas 2 semanas de embarazo. Se recomienda administrar al RN: gammaglobulina sérica IM: 0,5 ml. HEPATITIS B: En caso de madre portadora del virus de la hepatitis B, tanto el feto como el RN están expuestos a ser infectados: a) Vía transplacentaria (10%) b) contagio perinatal: por contacto con fluidos y secreciones en su paso por el canal del parto (90%). Durante la lactancia (infrecuente): exposición a sangre infectada por grietas del pezón. La transmisión perinatal constituye un problema serio ya que el 90% de los RN infectados se hace portador crónico y de éstos, 30% desarrolla cirrosis o cáncer hepatocelular en la adultez, si no recibe terapia adecuada. Cuadro clínico: No produce malformaciones.De los niños que adquieren la enfermedad vía transplacentaria, lo más frecuente es que sean asintomáticos y excepcionalmente presentan hepatitis al nacer. Si la infección se adquiere durante el parto, el período de incubación es de 30 a 120 días, después de lo cual, se pueden observar manifestaciones leves y/o alteración de las enzimas hepáticas. Diagnóstico: RN con HBsAg en los primeros días de vida, cuando la infección es vía transplacentaria. Si la infección se adquiere durante el parto, el Hbs Ag se hace positivo a los 3 – 6 meses. Madre con HbsAg y Hbe Ag (+). Transaminasas, bilirrubinemia diferencial. Tratamiento: Todo RN hijo de madre HbsAg (+) debe recibir: • Inmunoglobulina hiperinmune 0,5 ml dentro de las primeras 12 horas de vida, IM. • Vacuna antihepatitis B dentro de las primeras 72 horas de vida, repetirse a los 30 días y a los 6 meses. Los niños deben ser seguidos con HbsAg/anti HBs 3 meses después de completadas las vacunas Actualmente no se recomienda la suspensión de la lactancia materna, si se han tomado las medidas recomendadas.
- #58 La mortalidad de la infección congénita es de 5%, principalmente por miocarditis y meningoencefalitis
- #59 2- (sangre recién extraída del RN que se observa en microscopio al fresco o con tinción de Giemsa) El “aclaramiento” de anticuerpos maternos se produce alrededor de los 8-12 meses de vida, por lo que ésta no permite realizar el diagnóstico precoz de infección congénita en los menores de 8 meses, pero sí descartarla. En el neonato el diagnóstico se hace con la demostración de la parasitemia, idealmente mediante RPC ( 2 RPC positivas )
- #60 4- Se discontinúa tratamiento con 2 resultados serológicos y de RPC negativos 5- Ambas drogas controlan la parasitemia, disminuyen los síntomas y reducen la mortalidad por miocarditis y meningoencefalitis. En Chile, hasta ahora se dispone solamente de Nifurtimox
- #61 No todos los nacidos con infección congénita por el virus del Zica tendrán estas alteraciones. Algunos de ellos, que no tienen microcefalia en el nacimiento, pueden luego experimentar un crecimiento tardío de la cabeza y desarrollar microcefalia post natal