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TORCH
J U L I O D E 2 0 2 2
Expositores:
• Estefany Contreras
• Keila Chacón
Residentes de segundo
año

INFECCIONES POR TORCH
• Hay un grupo de enfermedades infecciosas causadas por microorganismos diversos, que pueden
afectar a la embarazada, al feto y RN, que tienen rasgos comunes:
• a) Transmisión por vía transplacentaria o por contacto directo con el patógeno durante el parto.
• b) Enfermedad inadvertida o poco sintomática en la madre.
• c) Primoinfección materna más infectiva para el feto.
• d) Diagnóstico serológico o por técnicas de biología molecular (RCP) o de cultivo celular
• e) Expresión clínica similar, pero con amplio margen de variabilidad en la afectación del feto y el
neonato.
• f) Posibilidad de secuelas especialmente neurosensoriales en épocas posteriores de la vida

T
O
R
C
H
oxoplasmosis
tros
ubeola
itomegalovirus
erpes simple

TOXOPLASMOSIS
• Nicole y Manceaux 1908.
• Hospedador Definitivo.
• Zoonosis.
• Toxoplasmosis Congénita.

TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
Primer
Trimestre
15%
Segundo
Trimestre
25%
Tercer
Trimestre
60%
Subclínico 22%
Clínica 77%
Muerte Perinatal 5%
Subclínico 74%
Clínica 15%
Muerte Perinatal 2%
Subclínico 89%
Clínica 10%
Muerte Perinatal 0%

TOXOPLASMOSIS CLÍNICA
Inmunocompetente Asintómatica (Linfadenopatía, astenia, fiebre)
Remington JS
Enfermedad Neonatal , compromiso del SNC
Enfermedad Primeros meses de vida.
Enfermedad Tardía, reactivación o secuela (Coriorretinitis)
Infección Asintomática.

TOXOPLASMOSIS DIAGNÓSTICO
Clínica
Cribado Prenatal
Pruebas Directas
Pruebas Indirectas
• Hidrocefalia, Microcefalia ,Calcificaciones
intracraneanas , Corioretinitis, ceguera Epilepsia
Retraso psicomotor, petequias, Anemia.
• La sensibilidad y la especificidad de la misma están en
relación con la incidencia de la enfermedad
• Técnicas Moleculares, Reacción en cadena de la
polimerasa.
• Inmunoglobullinas M, G, A, E.
• Avidez de la IgG.

TOXOPLASMOSIS DIAGNÓSTICO CRIBADO
MATERNO
• Determinación serológica del estado de inmunidad materna frente a Toxoplasma
• IgG específica se considera indicativa de que existe inmunidad frente a Toxoplasma.
• IgM específica en estos casos no se considera útil.
Inglaterra y Noruega No
legislación.
Francia Mensual.
Austria Cada 2 meses.
Bélgica, Italia, Argentina Trimestral
EEUU Neonato

• 1era- 2da semana postinfección Incrementa 6-8 semana.
• Indica exposición al parásito. Transmite por vía transplacentaria.
• La prueba de IgG se recomienda para el tamizaje preconcepcional y prenatal pero no para el
tamizaje neonatal.
IgG y Prueba Avidez de IgG
IgG-Avidez.
Alta avidez
> 30%
Baja avidez
< 20%
Infección
Antigua
(>3 o 4 meses)
Infección Reciente
(< 3 meses)

• 1era semana postinfección 1
Mes
• 2-3 meses Ausente. (Años)
• Indica infección congénita
Persiste > 1 Año
Informativa No Diagnóstica
IgM
IgA

PRENATAL
• Líquido Amniótico > 18
semanas.
• VPP 99-100% Infección Fetal
• Sensibilidad 60-80%
NEONATAL
• Sangre, LCR y orina.
• Sensibilidad 50%
• Técnica complementaria a la
serología.
Molecular PCR
ADN Toxopasma Gondii
Detecta parasitos
vivos y muertos.

Pirimetamina
Sulfadiazina
Acido
Folínico
TOXOPLASMOSIS TRATAMIENTO
• Síntesis de ácido fólico ,inhibición de la
enzima dihidrofolato reductasa
• Neutropenia, supresión medular y anemia
aplásica.
• Tiene actividad sinérgica con la pirimetamina.
• Excretada por el riñón.
• Rash, cristaluria, anemia y toxicidad medular.
• Evita la toxicidad de la pirimetamina.
• No tiene actividad frente a Toxoplasma.

RUBEOLA
• El virus de la rubéola pertenece a la familia
Togaviridae y es la única especie del género
Rubivirus.
• Se trata de un virus de ARN monocatenario
dotado de una cubierta lipídica y de tres
proteínas estructurales
• El ser humano es el único huésped
conocido.

RUBEOLA PATOGENIA
Proliferación del Virus
en epitelio
Viremia, que es más
intensa a los 10-17 días
de la infección
Día 10 existe liberación
del virus a partir de la
nasofaringe
El periodo con mayor
riesgo de contagio
comprende desde
5 días antes hasta 6 días
después de la aparición
del exantema
La infección congénita
se produce durante la
viremia materna

Antes de la
semana 11 de
gestación
33%
Semana
11-12
11%
Semanas 13-
14
9%
Semanas 15-
16
8%
Después de la
16 semana los
defectos son
infrecuentes
RUBEOLA CONGÉNITA
La infección materna durante las primeras 8 semanas de gestación da lugar a los defectos más graves
y generalizados. El riesgo de defectos congénitos se ha estimado en un 90%
CRONICIDAD

RUBEOLA CLÍNICA
TRIADA DE GREGG
MICROCEFALIA CAP
CATARATAS

• Pruebas Serológicas:
– Ig G
– Ig M
• PCR
• PCR en Liquido Amniótico
RUBEOLA DIAGNÓSTICO

RUBEOLA TRATAMIENTO
• Rubéola posnatal suele ser una enfermedad leve que requiere tan solo antipiréticos y
analgésicos.
• Se puede considerar la administración intravenosa de inmunoglobulina o corticoides
en la trombocitopenia grave que no remita.
• El tratamiento de los niños con SRC es más complejo y requiere una evaluación
pediátrica, cardiaca, auditiva, oftalmológica y neurológica, así como un seguimiento,

CITOMEGALOVIRUS
• Es la infección congénita más común. Este virus
produce primoinfección en un 1-2,5% de las
gestantes
• La infección recurrente de la embarazada puede
afectar al feto.
• Algunos RN adquieren la infección en el período
perinatal, al pasar por el canal del parto.
• También puede adquirirse por leche materna

CITOMEGALOVIRUS CLÍNICA
La infección adquirida en el parto es frecuente
y asintomática. se puede presentar 4 a 8
semanas post nacimiento con:
- Trombocitopenia.
- hepato-esplenomegalia.
- Linfadenopatías.
- Neumonitis intersticial.
Mortalidad
30%
Infección
por Leche
materna
50%

• El diagnóstico de infección congénita se realiza por
cultivo viral en orina y saliva, debe realizarse antes de
los 21 días de vida.
• El cultivo “acelerado” (técnica de Shell-Vial) permite la
177 identificación del virus en 24.
• PCR en orina, saliva y LCR. La PCR en saliva tiene
sensibilidad 97-100%, especificidad 99,9%.
• La serología Ig M específica no es muy sensible en el
RN para evaluar la infección congénita
• El diagnóstico materno se realiza por serología (IgM
específica o seroconversión Ig G).
CITOMEGALOVIRUS DIAGNÓSTICO

CITOMEGALOVIRUS TRATAMIENTO
• Ganciclovir: 6 mg/kg/día EV cada 12 horas x 6 semanas como mínimo
• Tratar CMV congénito sintomático con compromiso del SNC o compromiso órgano-
específico, con diagnóstico antes del mes de vida,.
• Valganciclovir oral por 6 meses. En infecciones asintomáticas o con manifestaciones
leves, se recomienda sólo observación clínica.

SÍFILIS CONGÉNITA
Infección cutánea y sistémica provocada por Treponema pallidum,
adquirida por el neonato vía trasplacentaria de una madre que padece
sífilis durante el embarazo. También es posible la infección durante el
parto por contacto directo del RN con lesiones contagiosas.
Treponema pallidum
Bacteria microaerofílica, gramnegativa;
su único reservorio natural es el ser
humano.
Torales G, Galarza P, Soto V. Diagnóstico y tratamiento de sífilis. Recomendaciones para el personal de salud. Ministerio de Salud y Desarrollo Social de la Nación.
Argentina, 2019. Disponible en: file:///C:/Users/Administrador/Documents/neonatologia/guia%20sifilis%202019.pdf

PATOGENIA
Treponema pallidum subespecie pallidum,
atraviesa la barrera placentaria, después de
la semana 16 de gestación
Respuesta inmunitaria celular y humoral
• Casos primarios linfocitos T CD4+ y macrófagos
• lesiones secundarias existe gran cantidad de
linfocitos T CD8+;
Th1, IL-2 e IFN-g.
Vargas K, Mena C, Toledo M, Valencia A. Sífilis congénita, la gran simuladora. Articulo de revista Dermatol Rev Mex 2014; Vol 58: pag 40-47.
Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/derrevmex/rmd-2014/rmd141f.pdf

CLINICA
Temprana Tardía
- Hepatomegalia, esplenomegalia
- Ictericia
- Rinitis serosanguinolienta
- Erupción cutánea maculopapular,
pénfigo sifilítico (principalmente palmo-
plantar),
- Linfadenopatia generalizada
- Anormalidades esqueléticas (periostitis,
osteocondritis)
- Trombocitopenia y anemia
- Neumonías,
- Prematuridad, CIR
- Bajo peso e hidrops fetal
- Triada de Hutchinson (hipoacusia
sensorial, dientes de Hutchinson,
queratitis intersticial)
- Gomas sifilíticas (40%)
- Articulaciones de Clutton
- Frente olímpica
- Nariz en silla de montar
- Paladar ojival
- Coriorretinitis
- Molares de mora
- Retraso en el desarrollo, deterioro
intelectual
- Tibia en sable.
Vargas K, Mena C, Toledo M, Valencia A. Sífilis congénita, la gran simuladora. Articulo de revista Dermatol Rev Mex 2014; Vol 58: pag 40-47.
Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/derrevmex/rmd-2014/rmd141f.pdf

DIAGNOSTICO
• ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO
• PARACLINICA:
Hematología Completa
Citoquímico, cultivo, gram, VDRL LCR
• IMAGENOLOGIA:
Radiografía de tórax, y huesos largos
Ecografía abdominal y transfontanelar
Protocolo de sífilis congénita y gestacional Ministerio de la Protección Social - Instituto Nacional de Salud. Universidad de
Antioquia, Edimeco. Volumen 18, Números 3-4, 2012. DISPONIBLE EN:
http://www.saludcapital.gov.co/DSP/Capacitacin%20Sfilis%202017/GPC_Versioncorta_Sifilis.pdf

DIAGNOSTICO
Pruebas Tipos Observaciones
No treponémicas
Venereal disease research
laboratory (VDRL)
Cuantificables (ej.: 1:2, 1:4, 1:8)
Se considera variación
significativa al aumento o
disminución de 2 diluciones (o
veces el título) entre dos
determinaciones;
Rapid plasma reagin (RPR)
Toluidine red unheated serum
test (TRUST)
Unheated-serum reagin (USR)
Importantes para el
y monitoreo de la respuesta al
tratamiento.
Adaptado del Protocolo Clínico y Directrices Terapéuticas para Atención Integral a las Personas con Infecciones de Transmisión
Sexual, 2020. Y. Diagnóstico y tratamiento de sífilis. Actualización 2019. Ministerio de Salud y Desarrollo Social de la Nación.

DIAGNOSTICO
Treponemicas
Pruebas rápidas Son los primeros a volverse reactivos.
Prueba de inmunofluorescencia indirecta
(FTA-Abs)
Ensayos inmunoenzimáticos – (ELISA)
Ensayo inmunológico con revelación
quimioluminiscente y sus derivaciones (EQL)
Chemiluminescent magnetic immunoassay
(CMIA)
Prueba de hemaglutinación – T. pallidum
(TPHA)
Prueba de aglutinación de partículas – T.
pallidum (TPPA)
Ensayos de micro-hemaglutinación (MHA-
TP)
Son importantes para el diagnóstico,
las pruebas treponémicas permanecen
reactivas de por vida, no distinguen
infección actual de pasada o previamente
tratada, por lo que no son adecuadas
el seguimiento de individuos con sífilis

DIAGNOSTICO
Directa Fondo Oscuro
PCR
Un resultado negativo NO descarta
diagnóstico de sífilis.
Un resultado positivo confirma el
diagnóstico
Argentina, 2019.

HERPES NEONATAL
• Tanto el VHS-1 como el
VHS-2 producen patología
en el periodo neonatal
• El VHS-2 es la causa más
frecuente de HN en países
en vías de desarrollo
FernandoBaquero ArtigaoabLuis M.Prieto TatobcdJosé TomásRamos AmadoreAnaAlarcón y Cols, Guía de la Sociedad Española de Infectología
Pediátrica sobre prevención, diagnóstico y tratamiento de la infección neonatal por virus herpes simplex. Volume 89, Issue 1, July 2018, Pages
64.e1-64.e10

FORMAS CLÍNICAS
Tipo de infección
Infección
intrauterina (5%)
- Forma grave y poco frecuente.
- El diagnóstico se basa en la presencia de signos
evidentes de infección en el neonato y en la
identificación de VHS en las primeras 24 h de vida
- La tríada clásica de afectación cutánea, del SNC y
ocular
- Otras manifestaciones incluyen afectación
(35%) y alteraciones óseas (15%)
- La mortalidad de esta forma clínica es de hasta un
45%. El retraso psicomotor en los supervivientes
frecuente
FernandoBaquero ArtigaoabLuis M.Prieto TatobcdJosé TomásRamos AmadoreAnaAlarcón y Cols, Guía de la Sociedad Española de
Infectología Pediátrica sobre prevención, diagnóstico y tratamiento de la infección neonatal por virus herpes simplex. Volume 89, Issue 1, July

FORMAS CLÍNICAS
Tipo de infección
Infección perinatal
(85%)
Enfermedad
cutáneo-ocular-
oral (45%)
- Se presenta habitualmente entre los 10 y 12 días
de vida
- En más del 80% de los casos se observarán
cutáneas, generalmente vesiculosas, o en forma de
úlceras. Pueden existir lesiones orales (úlceras) y
oculares (conjuntivitis, blefaroconjuntivitis, queratitis
y, menos frecuentemente, iridociclitis y necrosis
retiniana aguda)

FORMAS CLÍNICAS
Infección posnatal (10%)
Enfermedad
localizada en SNC
(30-35%)
- Su presentación 6 y 19 de vida,
- irritabilidad, letargia, rechazo de la ingesta, hipotermia o fiebre. En
ocasiones se observa fontanela abombada y/o crisis convulsivas
focales o generalizadas
- Hasta un 35% de los casos no presentan lesiones cutáneas
Enfermedad
diseminada (25%)
-Afectación de diversos órganos, como la piel, los ojos, el hígado, los
pulmones, el SNC o las glándulas suprarrenales
- Clínicamente, 10 y 12 días de vida, un cuadro séptico, con neumonía
y/o hepatitis
- El cuadro puede progresar a insuficiencia respiratoria grave, fallo
hepático o coagulación intravascular diseminada,
- En el 60-75% afectación del SNC
- Exantema vesicular 60% de los casos

DIAGNÓSTICO
1. Estudios virológicos en el recién nacido con sospecha de infección por VHS
Muestras de superficie (conjuntiva, boca, nasofaringe y recto) para PCR ± cultivo
viral
Frotis o raspado de lesiones cutáneas o mucosas para PCR ± cultivo viral
PCR VHS en LCR
PCR VHS en sangre

DIAGNÓSTICO
2. Estudios de afectación orgánica en el recién nacido con infección confirmada por VHS
Analítica: hemograma, coagulación, gasometría y bioquímica con transaminasas,
bilirrubina total y directa, iones, urea y creatinina
Análisis citoquímico del LCR
Examen oftalmológico
Neuroimagen
Electroencefalograma (si sospecha de afectación del SNC)
Ecografía abdominal
Radiografía de tórax
Ecocardiografía
Radiografía de abdomen

TRATAMIENTO
Aciclovir: 20 mg/kg/8 h, intravenoso; y con ajustes
según función renal

TRATAMIENTO

PARVOVIRUS B 19
• Transmisión materno-fetal se produce en el 30% de los casos.
• Produce abortos en el 10% e hidrops no inmune
• 15%. También puede dar origen a malformaciones oculares y
del SNC.
Dra. Navas A, Dr. Arriagada J, Dra. Bravo Urzúa Dr. Carvajal Encina Dr.Fuentes Villa y Cols,GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA UNIDAD DE PACIENTE CRÍTICO
NEONATAL HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS LA SERENA 2020

PARVOVIRUS B19
Clínica Diagnostico Tratamiento
• Sospechar en caso
hídrops no inmune.
• Miocarditis
• Hepatitis
• Malformaciones
(SNC y oculares).
• Antecedente de
contacto materno.
• Determinación de
IgM específica o de
IgG en 2 muestras
separadas x 21 días.
• RPC en sangre.
• No existe terapia
específica
• Inmunoglobulina EV
• Manejo del hidrops
fetal con
transfusiones
intrauterinas

Patología Clínica Diagnostico Tratamiento
HEPATITIS A gammaglobulina sérica IM:
0,5 ml
HEPATITIS B asintomáticos y
excepcionalmente
presentan hepatitis
al nacer
HBsAg en los primeros días
de vida, infección es vía
transplacentaria.
infección se adquiere
durante el parto, el Hbs Ag
se hace positivo a los 3 – 6
meses.
Transaminasas,
bilirrubinemia diferencial.
Inmunoglobulina
hiperinmune 0,5 ml dentro
de las primeras 12 horas de
vida, IM.
• Vacuna antihepatitis B
dentro de las primeras 72
horas de vida, repetirse a los
30 días y a los 6 meses.

VARICELA
ZOSTER
a) Antes de las 15
semanas: Síndrome
de varicela
congénita:
microcefalia, atrofia
cortical cerebral,
calcificaciones
cerebrales,
microftalmia o
cataratas, cicatrices
y malformaciones
de extremidades
b) Antes de las 36
semanas: pueden
nacer asintomáticos
y presentar herpes
zoster en el primer
año de vida.
c) El niño que nace de
una mujer con varicela
manifestada entre los 20
y los 6 días antes del
parto, presentará
probablemente un
cuadro de varicela similar
al de un lactante mayor,
de evolución benigna
d) El hijo de madre que
ha presentado varicela
entre 5 días antes del
parto y 2 días después,
del 17 al 31% iniciará la
enfermedad entre 5 y 10
días postparto, y en un
30% de los casos,
desarrollarán una
varicela fulminante (de
alta mortalidad)

VARICELA ZOSTER
Tratamiento:
• RN en que las madres han comenzado la varicela 5 días antes del parto o 2 días después.
• Prematuros hospitalizados, expuestos postnatalmente, de menos de 28 semanas
independientes del estado serológico materno y en prematuros de >28 semanas,
• Dosis: 125 U (1,25 ml) x cada 10 kg de peso, con un máximo de 625 U im x 1 vez.
• El hijo de madre que ha tenido varicela entre 5 días antes y 2 días post parto debe recibir
además de la IGVZ, Aciclovir : 30 mg/kg/día ( cada 8 h.) EV x 10 días.
• Infección es grave : Aciclovir: 60 mg/kg/día (c/8h) por 14 días, y 21 días en los con
del SNC.
Inmunoglobulina hiperinmune contra varicela zoster (IGVZ).

CHAGAS
• Infección endémica producida por Tripanozoma cruzii. La transmisión al feto ocurre vía
transplacentaria, en el 10% de las portadoras y generalmente en la segunda mitad del
embarazo, en la fase aguda o crónica de la infección materna. Puede ocurrir en
embarazos sucesivos, dado por parasitemias recurrentes

CHAGAS CLÍNICA
• La mayoría de los recién nacidos son asintomáticos
(80%).
• Los signos y síntomas son inespecíficos: prematurez,
RCIU, hepatomegalia, ictericia, esplenomegalia.
• Se considera sospechoso aquel RN hijo de madre
infectada que presenta: convulsiones,
hepatoesplenomegalia, cardiomegalia, SDR, hídrops o
que es asintomático pero la madre tiene antecedentes
de la enfermedad.
• A largo plazo: megacolon, megaesófago y alteraciones
de la conducción miocárdica

CHAGAS DIAGNÓSTICO
• PCR en sangre (sensibilidad 100% y especificidad
97,8%).
• Visualización directa del parásito por frotis o gota
gruesa.
• Ig G: títulos sobre 2 diluciones de lo observado en la
madre.
• Persistencia de títulos de IgG después de los 6 meses
de vida o títulos en ascenso.
EL “ACLARAMIENTO” DE
ANTICUERPOS MATERNOS

CHAGAS TRATAMIENTO
• Nifurtimox: 15 mg/kg/día (c/8 horas) x 90 días vo. (dosis escalonada : empezar con ¼
dosis 1°día)
• Se recomienda asociar Fenobarbital (3-5 mg/kg/día vo) las primeras 2 semanas de
tratamiento para disminuir efectos adversos a nivel del SNC.
• Control hemograma, creatininemia y pruebas hepáticas cada 15 días (vigilar depresión
médula ósea).
• Se evalúa el tratamiento con RPC a los 3, 6, 12 y 24 meses.
• Benzonidazol (alternativa): 7,5 mg/kg/día en 2 dosis vía oral durante 60 días.

ZICA Y ENTEROVIRUS
ZICA ENTEROVIRUS
VIRUS Transmitido por mosquitos del
género Aedes: Zica
Coxsackie B y Echovirus 7
TRANSMISIÓN Relaciones sexuales,
transfusiones de sangre (no está
confirmado). Se ha encontrado
el virus en la leche materna.
Fecal- Oral, periparto,
transmisión transplacentaria en
3º trimestre del embarazo
CLÍNICA Microcefalia severa, daño
articulaciones con limitaciones
en el movimiento (como pie
equinovaro) e hipertonicidad
muscular.
Desde infección asintomática
hasta cuadros graves. Faringitis,
estomatitis, neumonía,
exantema, meningitis aséptica,
encefalitis, diarrea, vómitos,
hepatitis, miocarditis,
conjuntivitis hemorrágica
TRATAMIENTO Sintomático Sintomático, Se recomienda uso
de gammaglobulina EV en
altas y sería útil en infecciones
neonatales severas
PREVENCIÓN No existe vacuna Mejorar medidas higienicas

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