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TORCH en pacientes embarazadas, tratamiento
1. ENFERMEDADES VIRALES EN EL
EMBARAZO (TOXOPLASMOSIS,
RUBEOLA Y CITOMEGALOVIRUS)
VENTURA ZAPIL XIVIR
RESIDENTE 3
GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
2. TORCH
Se trata de un grupo de enfermedades producidas por diversos agentes parasitarios
(toxoplasmosis) y virus (rubéola, citomegalovirus, herpesvirus).
tienen en común la producción de abortos y partos prematuros, infecciones perinatales con
microcefaliahidrocefalia, lesiones cerebrales, retardo mental o muerte fetal.
3. TOXOPLASMOSIS
ETIOLOGIA
Zoonosis
Toxoplasma Gondii
Felinos
Prevalente en la especie humana
20% y 30% de las madres tienen anticuerpos positivos durante la gestación.
2/7,000
30% al 40% de estas madres dan a luz niños infectados
El feto se infecta por vía hematógena
4. Ciclo de vida
Fase sexual: es la que completa o la que inicia el ciclo de vida y se caracteriza porque el parásito se
multiplica mediante reproducción sexual, es decir, con formación de gametos masculinos y
femeninos.
Solo ocurre en los felinos y por eso son los hospedadores definitivos.
La fase sexual ocurre en el intestino del hospedador definitivo.
Fase asexual: ocurre en una gran variedad de aves y mamíferos, incluyendo roedores, ganado y el
ser humano. Hospedadores intermedios.
La fase asexual se produce en otros tejidos, como encéfalo, hígado o músculos
5.
6.
7. CICLO VITAL DEL PARASITO
a) Trofozoito: Invade los tejidos celulares o la sangre.
b) Seuduquiste: forma de resistencia intracelular en la que puede permanecer durante años.
Invade las células, donde se multiplica
e) Oocisto: se encuentra únicamente en el gato y otros animales similares.
Se excreta con las heces y contamina verduras.
contiene esporozoitos que al ser liberados se trasforman en trofozoitos
8. TRANSMISION
ORAL: ingestión de alimentos crudos
TRASPLACENTARIA: infecta placenta, corion y la decidua, toxoplasmosis congénita
TRASNFUSION SANGUINEA.
La infección humana se adquiere al comer carne cruda o poco cocida infectada con quistes tisulares
o por contacto con ooquistes de heces de gato contaminada en la cama, suelo o agua.
Presentes en la carne vacuna, ovina y porcina cruda.
9. INFECCION MATERNA FETAL
INFECCIONES MATERNAS
Subclínicas y sólo se detectan mediante pruebas serológicas prenatales o neonatales.
Síntomas maternos pueden incluir fatiga, fiebre, dolor de cabeza, dolor muscular.
Erupción maculopapular y una linfadenopatía cervical posterior.
La infección materna se asocia con una tasa de parto prematuro cuatro veces mayor antes de las 37
semanas.
10. La infección en la madre es generalmente benigna o transcurre asintomática
La infección en la primera mitad del embarazo
La infección durante la segunda mitad del embarazo
11. La incidencia y la gravedad de la toxoplasmosis fetal dependen de la edad gestacional en el
momento de la infección materna.
Los riesgos de infección fetal aumentan con la edad gestacional.
15% a las 13 semanas
44% a las 26 semanas y
71% a las 36 semanas.
la gravedad de la infección fetal es mucho mayor al comienzo del embarazo es más probable que
estos fetos tengan hallazgos clínicos de infección
12. INFECCIONES FETALES
Los neonatos clínicamente afectados suelen tener una enfermedad generalizada que se expresa
como bajo peso al nacer, hepatoesplenomegalia, ictericia y anemia.
Los RN infectados pueden nacer asintomáticas pero pueden desarrollar posteriormete la forma
neurológica u ocular con corioretinitis.
Calcificaciones intracraneales y con hidrocefalia o microcefalia.
TRÍADA CLÁSICA: Coriorretinitis, Calcificaciones Intracraneales e Hidrocefalia, suele ir
de convulsiones. TRIADA DE SABIN
13. DIAGNOSTICO
Anamnesis
Anticuerpos IgG: La presencia de anticuerpos IgG implica que ha habido contacto entre el paciente
y el parásito en algún momento de la vida.
Con el anticuerpo IgG confirmado antes del embarazo, no existe riesgo de que el feto se infecte de
forma congénita.
Anticuerpos IgM: Aunque los anticuerpos IgM aparecen 10 días después de la infección y
generalmente se vuelven negativos dentro de 3 a 4 meses,
14. Se sospecha de toxoplasmosis congénita cuando la ecografía revela hallazgos como hidrocefalia,
calcificaciones intracraneales o hepáticas, ascitis, engrosamiento de la placenta, intestino
hiperecogénico y restricción del crecimiento.
El diagnóstico prenatal de la toxoplasmosis congénita se realiza mediante la amplificación por PCR.
15. TRATAMIENTO MATERNO
Pirimetamina: 1 a 2 comprimidos de 25 mg
por día por 20 a 30 días. Usarse con
suplementación de ácido fálico
Espiramicina: 2 cápsulas de 500 mg cada 8
horas durante 30 días, repitiendo el
trátamienlo cada 15 días hasta el parto.
Sulfonamidas, por su acción parasitostática
que impide el enquistamiento del
microorganismo y permite su ataque pon los
anticuerpos
Acido fólico 10 a 20 mg/dia
16. TRATAMIENTO DEL RECIÉN NACIDO
Pirimetamina: 1 mg/kg cada 2 a 3 días por vía bucal o intravenosa y
Sulfadiazina: 50 a 100 mg/kg/día por vía bucal en 2 dosis diarias durante 3 semanas.
17. Medidas Preventivas
•No comer carne cruda o mal cocida.
•Lavarse las manos luego de manipular carne cruda.
•Lavar con abundante agua las frutas y verduras antes de consumirlas crudas.
•Lavar los utensilios y superficies que han estado en contacto con carne cruda o vegetales sin lavar.
•Utilizar guantes y lavarse bien las manos luego de realizar trabajos de jardinería.
•Evitar contacto con sustancias que pueden estar contaminadas con heces de gato ( tierra, arena,
etc).
•No alimentar a su gato con carne cruda.
•Monitorear serológicamente a las embarazadas
•Tratar embarazadas con infección aguda
•Hacer serología en donantes y receptores de órganos
19. Presenta un riesgo significativo de aborto y malformaciones congénitas graves.
Transmisión.
Incidencia máxima
Reservorio
20. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Enfermedad febril leve con un exantema
maculopapuloso generalizado.
Cara y se disemina al tronco y las
extremidades.
Periodo de incubación
21. RUBEOLA POSNATAL
La mayoría de la clínica es asintomática
Síntomas leves
Erupción puede durar por tres días
Adenopatías retro auriculares, occipitales y
cervicales
22. RUBEOLA CONGÉNITA
Infección crónica del embrión
Riesgo de la infección fetal y los efectos del
virus sobre el feto dependen del momento de
la infección
El riesgo de malformaciones para fetos
infectados también varia dependiendo del
momento de la infección
TRIADA CLASICA DE LA RUBEOLA
23.
24. DIAGNOSTICO
Puede aislarse de orina, nasofaringe y líquido
cefalorraquídeo, pero el diagnóstico suele establecerse
con el análisis serológico.
Se puede detectar anticuerpo IgM específico con el
enzimoinmunoanálisis de los cuatro a los cinco días
después del inicio de la enfermedad clínica.
25. TRATAMIENTO Y PREVENCION
No se dispone de ningún tratamiento
específico para la rubéola
El tratamiento son únicamente de sostén.
La prevención primaria se basa en programas
de vacunación integrales.
Para erradicar la rubéola y prevenir por
completo el síndrome de la rubéola congénita
26. La administración de gammaglobulina
específica hiperinmune a razón de 0,2 ml/kg
de peso si la aplicación se efectúa el mismo
día de la exposición al contagio, y de 0,4
ml/kg de peso (unos 30 ml) como dosis
inicial, continuando con O, 1 ml/kg de peso
cada 4 semanas durante el primer trimestre
27. Interrupción del embarazo: Ante una embarazada que contrae rubéola en el primer trimestre, se
deberá informar a la pareja de las consecuencias que puede provocar en el recién nacido y la
probabilidad de su aparición
28. CITOMEGALOVIRUS
Familia Herpesviridae
El Citomegalovirus a veces permanece
inactivo, no obstante es una infección
incurable y de por vida
La madre puede transmitir al bebe durante el
embarazo y es la infección vira congénita mas
común.
29. Característicamente, el bebé nace con una
erupción en el bazo o el hígado, ictericia,
inflamación de la retina y cabeza pequeña.
El citomegalovirus asintomático es común en
los bebes y los niños pequeños pueden
encontrarse en la saliva, orina, semen otros
fluidos corporales
30. MANIFESTACIONES CLINICAS
La mayor parte de las infecciones es asintomática, pero
cerca del 15% de los adultos infectados tiene un
síndrome parecido al de la mononucleosis.
La infección primaria en la madre por CMV es
transmitida al feto en cerca del 40% de los casos y
puede ser causa de morbilidad grave.
La infección fetal transplacentaria es más probable
durante la primera mitad del embarazo.
La inmunidad adquirida en forma natural durante el
embarazo da como resultado una reducción de la
infección congénita por CMV en embarazos futuro.
31. Entre e 5 y 10% de los bebes con CMV
congénito presentará signos de la infección al
nacer, y mas del 90 % de estos niños
desarrollaran complicaciones graves
Si bien el CMV puede contagiarse durante el
parto o a través de la leche materna, estas
infecciones generalmente no provocan
enfermedades en el bebe.
32. DIAGNOSTICO
La detección serológica sistemática prenatal
de CMV no se recomienda en la actualidad.
La detección serológica sistemática prenatal
de CMV no se recomienda en la actualidad.
Es preferible confirmar el anticuerpo IgM de
CMV en la madre.
33. TRATAMIENTO Y PREVENCION
Ganciclovir intravenoso administrado durante
seis semanas a recién nacidos con infección
sintomática del sistema nervioso central
previene el deterioro de la audición a los seis
meses y posiblemente después.
La inmunización pasiva con globulina
hiperinmunitaria específica de CMV reduce en
grado significativo el riesgo de infección
congénita por CMV cuando se administra a
embarazadas.
No se dispone de una vacuna contra CMV
34. La prevención de las infecciones congénitas
se basa en la prevención de la infección
primaria materna, sobre todo en las primeras
etapas del embarazo.
Medidas básicas como observar una buena
higiene y lavarse bien las manos, sobre todo
en las mujeres con preescolares que acuden a
guarderías.
35. VARICELA
Enfermedad altamente contagiosa causada
por el virus de la varicela-zoster, un tipo de
herpes.
Caracterizada por una erupción cutánea que
produce prurito y se presenta en el rostro, el
cuero cabelludo y el tronco.
Granos de color rosado y ampollas diminutas
llenas de un líquido, que cuatro o cinco días
después se secan y se convierten en costras
36. Síntomas
La erupción provocada por la varicela aparece
entre los 10 y 21 días posteriores a la
exposición al virus de la varicela-zóster.
La erupción suele durar entre 5 a 10 días.
Fiebre.
Pérdida del apetito.
Dolor de cabeza.
Cansancio y sensación de malestar general.
37.
38. TRANSMISION
El virus se propaga fácilmente de las personas
enfermas a aquellas que nunca han tenido la
enfermedad o nunca se vacunaron.
Si una persona tiene varicela, hasta un 90 %
de quienes estén cerca de esa persona y no
tengan inmunidad también se infectarán.
La propagación ocurre principalmente a
través del contacto cercano con alguien que
tiene la varicela.
Las personas con varicela son contagiosas
desde 1 o 2 días antes de que aparezca el
sarpullido hasta que se haya formado una
costra en todas las lesiones de la enfermedad.
Las personas vacunadas que contraen la
enfermedad pueden presentar lesiones sin
que se formen costras.
Estas personas se consideran contagiosas
hasta que hayan pasado 24 horas sin que
tengan lesiones nuevas
39. PREVENCION
La mejor forma de prevenir la varicela es
vacunándose contra esta enfermedad.
Todos incluidos los niños, los adolescentes y
los adultos deberían ponerse dos dosis de la
vacuna contra la varicela si nunca han tenido
la enfermedad o nunca se vacunaron
La mayoría de las personas que reciben la
vacuna no contraerán varicela.
Si una persona vacunada la llega a contraer,
sus síntomas suelen ser más leves, con menos
ampollas o sin ampollas (puede que tenga
solo unos puntos rojos) y fiebre leve o sin
fiebre.