1. INFECCIONES INTRAUTERINAS
“TORCHS”
(Toxoplasma – otros – Rubeola – C.M.V. – Herpes simple)
“Otros” (Sifilis – HBV y Varicela Zoster)
RECOMENDACIONES CUANDO HAY SOSPECHA DE INF.
CONGÉNITAS
I. REVISAR HC MATERNA
II. EXAMEN FÍSICO:
- E. Ges. – Peso – Talla – PC
- Tamaño del hígado y bazo
- Lesiones en la piel
- Valoración oftalmológica

2. RECOMENDACIONES CUANDO HAY
SOSPECHA DE INF. CONGÉNITAS
III. LABORATORIOS
- Hemograma – Ext. Periférico
- TSG – TSGP – BBT
- Citoquímico – cultivo de LCR
- IgM sérica total
- Reserva de sangre pretransfusión
- TAC cerebral
- Rx de huesos largos (Lues – Rubeola)
- La placenta se envía a patología
IV. SEGUIMIENTO
- Serológico
- Audiológico

3. TOXOPLASMOSIS
I. DEFINICIÓN E INCIDENCIA:
El T. Gondii es un parásito capaz de causar inf. Intrauterina. 1 x 1.000
nacidos vivos
II. FISIOPATOLOGÍA
El T.G. es parásito: coccidioide ubicuo
Huésped natural primario: Gatos
Existen en 3 formas: Ovoquiste
Taquizoito (feto)
Quistes histicos
III. INF, AGUDA:
En el adulto es subclínica parecido a la mononucleosis.

4. TOXOPLASMOSIS
IV. INFECCIÓN FETAL
- Ocurre durante la inf. Aguda materna.
- Inf. De la placenta – todo el embarazo
- La inf. Puede o no ser transmitida al feto
- La transmisión al feto es mayor si la inf. Es al final del embarazo
1° Trimestre 14%
2° Trimestre 29%
3° Trimestre 59%
- La infección temprana  abortos – mortinatos

5. TOXOPLASMOSIS
V. FACTORES DE RIESGO
- Contacto con tierra contaminada con heces de gato
- Carnes mal cocidas o crudas
- Los recién nacidos  mayor riesgo
VI. PRESENTACIÓN CLÍNICA
- 70 – 90% de los RN son asintomáticos
- El RN puede presentar: Rash maculopapular - Linfadenopatia –
Organomegalia – Ictericia – Trombocitopenia
- Anomalías del SNC: Hidrocefalia – Microcefalia – calcificaciones cerebrales –
Corioretinitis – convulsiones.
- Tríada Clásica:
• Hidrocefalia obst.
• Corioretinitis
• Calcificación cerebrales

6. TOXOPLASMOSIS
VII. DIAGNÓSTICO
- Aislamiento del T.G. de: * Placenta
* Cordón umbilical
* Sangre – LCR
* Líquido amniótico
- Valoración oftalmológica
- TAC cerebral
- Potenciales evocados auditivos
- IgM – IgA primero 6 meses – La IgM es la primera en aparecer.
Su vida media es entre 5 días y 4 semanas.
- IgG persistentemente alta después del año de nacido.
Usualmente aparece una o dos semanas después de iniciada la
infección. Su pico máximo entre la sexta y octava semana.

7. TOXOPLASMOSIS
VIII. TRATAMIENTO
- A las embarazadas con infección aguda
- Las embarazadas evitar contacto con gatos – no consumir carnes
crudas
- Los RN afectados recibirán tratamiento con:
• Pirimetamina: 2 mg-kg-día / 2 dosis por tres días, luego 1 mg-kg-
dia 2 dosis día x 4 semanas. Luego 1 mg-kg-día cada segundo día o
tres veces por semana hasta completar un año.
• Sulfadiazina : 100 mg kg-día por 4 semanas luego 3 veces por
semana hasta completar un año.
• Acido Folínico: 5 mg-día cada tercer día por un año.

8. RUBÉOLA
I. DEFINICIÓN: Infección viral capaz de producir inf. Crónica
intrauterina daño en el feto.
II. FISIOPATOLOGÍA
- Es un RNA – virus
- De la familia de los Togavirus
- Único huésped los humanos
- Inf. Materna primaria afecta al feto
- Madre embarazada que reciban vacuna contra la Rubeola – afecta al
feto.

9. RUBÉOLA
II. FISIOPATOLOGÍA
- Semanas de embarazo
1–8  54% Inf. Fetal
9 – 12  34% Inf. Fetal
12 – 24  10.20% Inf. Fetal
28 – 36  12% Inf. Fetal
- Inf. Placentaria  Reabsorción del feto
Aborto espontáneo
Muerte perinatal
Anomalías congénitas

10. RUBÉOLA
III. PRESENTACIÓN CLÍNICA
- Defectos congénitos
a. Oftalmológicos: - Cataratas
- Retinopatias
- Glaucoma
b. Cardiacos: - D.A.P.
- Estenosis P. De la Art. p.
c. Auditivos: - Hipoacusia neurosensorial
SNC: - Retardo mental
- Meningoencefalitis
d. Otros: - RCIU
- Organomegalia
- Trombocitopenia
- Petequias

11. RUBÉOLA
IV. DIAGNÓSTICO
- Cultivos: Orina – LCR
Raspado conjuntival
- LCR ( + ) : Encefalitis
- IgM ( +) para Rubéola: confirmatorio
V. TRATAMIENTO
-Soporte
-Vacunar a las niñas < de 15 meses y puerperas

12. CITOMEGALOVIRUS (CMV)
- Es causa importante de Inf. Intrauterina
- CMV congénita 0.31% - 2.45%
I. FISIOPATOLOGÍA
- DNA – virus
- Miembro de los Herpes – virus
- Puede ser transmitido a través de los glóbulos blancos de la sangre – orina –
contacto sexual
- 10 – 30% de las embarazadas presentan colonización cervical por CMV
- Atraviesa barrera placentaria y hemato encefálica
- También es transmitida al RN por leche materna – transfusiones
- Se caracteriza por inclusiones intranucleares grandes en órganos como:
• Riñones
• Pulmones
• Hígado
• SNC

13. CITOMEGALOVIRUS (CMV)
II. FACTORES DE RIESGO
- Nivel S.E. bajo
- Promiscuidad sexual
- Drogadicción
- Prematurez > que RNT
III. PRESENTACIÓN CLÍNICA
- Usualmente asintomático al nacer
- P.B.E.G.
- Hipoacusia – pobre aprendizaje
- 5% presentan: - Ictericia – RCIU
Organomegalia
Microcefalia
Calcificaciones cerebrales
Retinitis

14. CITOMEGALOVIRUS (CMV)
III. PRESENTACIÓN CLÍNICA
- Transmisión vertical en útero
DIAGNÓSTICO
- Cultivo en orina antes de la 3a semana de vida
- IgM es sugestivo no Dx.

15. HERPES SIMPLE
La infección puede ser adquirida en el periodo neonatal.
I. FISIOPATOLOGÍA
- Es un DNA – virus
- Existen dos serotipos: HSV – 1
HSV - 2
- El HSV – 1 (orolabial) – 20% neonatos con CMV
- La mayoría se infecta por RPM, si la madre está con inf. Activa.
- Puerta de entrada: ojos – piel – boca – T. respiratorio
- El H.SV. Se extiende por: Contiguidad
Vía hematogena

16. HERPES SIMPLE
II. FACTORES DE RIESGO
- Bajo nivel S.E.
- Promiscuidad
III. PRESENTACIÓN CLÍNICA
- Casi todos los casos son sintomáticos
ENFERMEDAD
A. Localizada: compromiso SNC, piel, ojos, boca.
En ojos: queratitis, conjuntivitis, corioretinitis
SNC: 1 – 4 semanas después: encefalitis – letargo – irritabilidad – temblores –
convulsiones.
B. Diseminada: compromete: hígado – G.suprarrenales
Anorexia – vómitos – fiebre – letargo - ictericia – apnea – púrpura
SDR – sangrado – schok

17. HERPES SIMPLE
IV. RIESGO DE INFECCIÓN
- Inf. Genital mat. Primaria – 33 – 50%
- Inf. Recurrente – 0.5%
- Madres con lesiones genitales: cesárea si la RPM < a 6 horas
- 75% de los neonatos con HSV se demostró evidencia de HSV en la madre
DIAGNÓSTICO
- Cultivo de vesículas
- Cultivo de boca
- Cultivo de nasofaringe
- Cultivo en ojos
- Cultivo en orina
- Cultivo en rectal
- Cultivo en LCR

18. HERPES SIMPLE
DIAGNÓSTICO
- EEG más IRM son de ayuda en etapas tempranas
- Biopsia de cerebro confirma el Dx
TRATAMIENTO
A. Cesárea
B. Aciclovir IV – Tópico

19. SÍFILIS CONGÉNITA
- Enf. De transmisión sexual
- Causante T. Pallidum
FISIOPATOLOGÍA
- Vía transplacentaria
- Contacto con lesiones vaginales activas
INMUNIDAD
- Técnicas de hemaglutinación o inmunofluorescencia – 90% de Ac
- Ac a cardiolipina – 75% de los casos
- Técnicas de Western Blot se detecta IgM e IgG
- Los humanos son los ´huéspedes naturales del T. Pallidum y también es el
vector.
- El T.P. Ha sido aislado en el líquido amniótico de mujeres con inf. Temprana
en el 74%

20. SÍFILIS CONGÉNITA
INMUNIDAD
- La espiroqueta no se transmite por leche materna.
- En madres con HIV (+) el T.P. Se desarrolla con mayor facilidad y se
aumenta el riesgo de HIV fetal
- Tratamiento adecuado con P. Cristalina, elimina el riesgo de transmisión
después de 24 horas de tratamiento.
- RPR – O – VDRL son reactivos 4 – 8 semanas después de iniciada la inf.
Primaria o una semana después de aparición del chancro.
- MHA- TP puede ser negativo en un 36% de sífilis primaria.
- FTA – ABS negativo en un 18% de sífilis primaria.
- Usando técnicas de inmunofluorescencia y tinción con plata se ha
demostrado espiroquetas en los tejidos fetales desde la 9a. Semana de
gestación – en los abortos espontáneos.

21. SÍFILIS CONGÉNITA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN EL RN
- Osteocondritis – Periostitis
- Rinitis hemorrágica – secreción nasal
- Lesiones ampollosas en palmas y plantas
- Hepatomegalia – esplenomegalia – ictericia
- Hidrops Fetalis no inmune
- Linfadenopatia generalizada
- Signos de SNC: aumento de proteínas y celularidad en LCR
- Anemia hemolítica – C.I.D. – Trombocitopenia
- Neumonitis
- Síndrome nefrotico
- R.C.I.U.
- Placenta pálida y alargada

22. SÍFILIS CONGÉNITA
MANIFESTACIONES TARDÍAS DE SÍFILIS CONGÉNITA
-Dientes de Hutchinsons – molares en mora
-Queratitis intersticial – corioretinitis - glaucoma secundario (uveitis) - cicatriz
corneal
-Compromiso 8 par nervioso (sordera)
-Nariz en silla de montar
-Retardo mental – Hidrocefalia O. – convulsiones – atrofia nervio óptico – parálisis
nervios craneales
-Tibia en sable
DIAGNÓSTICO
Demostrando la presencia del T. Pallidum en placenta – líquido amniótico – cordón
umbilical, etc.

23. SÍFILIS CONGÉNITA
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
1. Confirmación del T.P. Por campo oscuro (microscopio)
Examen histológico de conejos inoculados
2. STS (RPR – VDRL) cuatro veces el valor de la madre tomado simultáneamente
DIAGNÓSTICO PROBABLE
1. S.T.S. (RPR o VDRL) reactivas en presencia de catarro nasal – penfigo
sifilítico – condiloma tardío – hepatoesplenomegalia o lesiones óseas.
2. S.T.S. (RPR o VDRL) reactivo en presencia de otras manifestaciones clínicas ya
mencionadas
3. VDRL reactivo en L.C.R.
4. Test de Ac Treponémicos reactivos después de 15 meses de edad.

24. SÍFILIS CONGÉNITA
DIAGNÓSTICO POSIBLE
- (RPR – VDRL – FTA – ABS) reacción en ausencia de Enf. Clínica
DIAGNÓSTICO IMPROBABLE
Cuando la STS no son reactivas en < de 6 meses de edad
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
- Metafisis y Diafisis son los más comprometidos, especialmente en huesos largos
(tibia, humero, fémur)
- - Las lesiones incluyen:
a. Osteocondritis (distrofia metafisial)
b. Osteomielitis
c. Periostitis

25. SÍFILIS CONGÉNITA
TEST SEROLÓGICOS PARA SÍFILIS (STS)
- Test para detectar Ac contra cardiolipina
1. VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) – laboratorios grandes
2. RPR (Rapid Plasma Reagin) pequeños laboratorios
- Test para detectar Ac contra el T. Pallidum
1. TPI (T. Pallidum – Imnobilizing Test)
2. FTA – ABB (Ac Treponemicos Fluorescentes, absorbidos con treponemas no
Pallidum (T. Phagedenis)
3. TP – PA (Test de aglutinación de particular del T. Pallidum)
MHA – TP (microhemaglutinación del T. Pallidum)

26. SÍFILIS CONGÉNITA
TEST SEROLÓGICOS PARA SÍFILIS (STS)
4. ELISA (Enzimas – Linfed Inmunosordent Assay) Test de Ac IgG – IgM
5. FTA – ABS – IgM – no recomendado
6. IgG – IgM – IgA aún no adaptados para uso clínico en Dx de sífilis
Nota: El RPR es más sensible que el VDRL y es el preferido para Screening en
mujeres embarazadas.
TRATAMIENTO
- Penicilina cristalina 50.000 UI g c/12 horas en < de 8 días
- P. Cristalina 50.000 UI g c/ 8 horas en > de 8 días
- Con Neurolues 14 días
Sin Neurolues 10 días

27. VARICELA (VZV)
Es un DNA virus de doble élice. Altamente contagioso pertenece a la subfamilia
alphaherpesvirinae de los virus herpes.
Características de
los alphaherpevivus: Ciclos cortos de reproducción
Destrucción de las células infectadas durante
el tiempo de la producciòn viral.
Establecimiento de latencia seguidamente
de la infecciòn primaria.
Infección neonatal
Con VZV In útero Transmisión transplacentaria
Perinatalmente
Postnatalmente: Contacto directo
Gotas respiratorias

28. SINDROME DE VARICELA
CONGENITA
• Resulta de madres infectadas primariamente con VZV
durante etapas tempranas del embarazo.
• No se han reportado casos de Sx de varicela
congènita despuès de Zoster en embarazadas. La
ausencia de viremia en la madre explicarìa la ausencia
de transmisiòn de VZV al feto.
• Los investigadores estàn empleando diferentes Test
para confirmar en ùtero el compromiso del feto
infectado por el VZV:
A) Cultivo viral
B) Dot Blot

29. SINDROME DE VARICELA
CONGENITA
C) Hibridación in situ
D) PCR (Polymerasa chain reaction)
E) Proliferaciòn de linfocitos
F) Microscopia electrònica
G) Test serològico especìfico para VZV como Igm-IgG

30. CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA
VARICELA CONGENITA
1. Evidencia de varicela materna durante el embarazo
2. Lesiones congènitas de la piel del neonato en
distribuciòn dermatomal.
3. Evidencia clìnica o inmunològica de infecciòn congènita
en neonatos con IgM especìfica para VZV despuès del
parto o lactante con IgG especìfica para VZV despuès de
los 7 meses de edad.
4. La incidencia de SX de VC fue de 0,4% cuando la
infecciòn ocurriò antes de las 12 semanas del embarazo.
5. La incidencia subiò al 2% cuando la infecciòn ocurriò
entre la semana 13 y 20 del embarazo.

31. VARICELA PERINATAL
1. La transmisiòn del VZV al neonato ocurre durante el
parto.
2. 24 al 60% de recièn nacidos de madres que
desarrollan varicelas 2.5 semanas antes y una semana
despuès del parto sufriràn varicela.
3. Si las madres reciben tratamiento antiviral la infecciòn
perinatal disminuye entre 14 al 31%.
4. La varicela perinatal es particularmente severa si el
brote en la madre ocurre 5 dìas antes y 2 dìas
despuès del parto.

32. VARICELA PERINATAL
5. La anterior afirmación es cierta debido a que los Ac
contra la varicela empiezan a producirse 5 dìas
despuès de iniciado el brote.
6. El centro para el control y prevenciòn de
enfermedades (CDC) recomienda la administraciòn de
VZIG a todos los neonatos de madres que brotaron
varicela 5 días antes y 2 dìas despuès del parto.
7. Muchos expertos recomiendan el uso de aciclovir IV
para esos neonatos.
8. A pesar del uso de VZIG y Aciclovir IV ocurren
enfermedad severa y muerte por varicela en muchos
de esos neonatos.

33. VARICELA PERINATAL
9. El CDC recomienda el uso de VZIG a neonatos con
peso menor de 1.000 gramos o nacidos antes de las
32 semanas de gestaciòn.
VARICELA POSTNATAL
Neonatos expuestos durante el primer mes de vida a
varicela no materna tambièn incrementan el riesgo de
varicela severa particularmente si la madre es cero
negativa.