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- 1. TORCH
- 2. ACRONIMO PARA LOS MICROORGANISMOS RESPONSABLES DE INFECCION AL FETO Toxoplasma gondii Rubéola Citomegalovirus Herpes simple Enterovirus Treponema pallidum Varicela Borrelia burgdorferi SIDA Parvovirus B19 To R C H E S C L A P
- 3. Infecciones Virales Fetales y Neonatales Casos Anuales Estimados en Estados Unidos VIRUS CITOMEGALOVIR US HERPES SIMPLE VARICELA ZOSTER VIH PARVOVIRUS B19 HEPATITIS B RUBEOLA VÍA TRANSMISIÓN T CP* T CP/T T CP T CASOS / AÑO 40 000 2000 500 2000 13000 6000 0-31 *Canal del parto
- 4. Sífilis
- 5. Número de Casos de Sífilis Congénita y Adquirida ADQUIRIDA AÑO 2000 2001 2007 CASOS 1820 1876 2573 CONGÉNITA CASOS 67 98 148
- 6. Agentes Asociados con Manifestaciones Comunes de Infección Congénita Prematurez RCIU* Microcefalia Hidrocefalia Coriorretinitis Cataratas Hepatoesplenomegalia Anormalidades óseas Calcificaciones intracraneales Anemia Trombocitopenia Exantema ++ ++ + ++ ++ + ++ + + + - - ++ ++ + + ++ ++ ++ ++ - + + + ++ ++ ++ + ++ - ++ - + + ++ + ++ ++ - - + - ++ ++ - + - + T. gondii Rubéola CMV T. pallidum *Retraso crecimiento intrauterino
- 7. Sífilis Continua representando un problema de salud pública en el siglo XXI. Durante 1940-1950. Disminución >90% La incidencia muestra variaciones substanciales a nivel mundial.
- 8. Riesgo de Infección Congénita Sífilis materna durante el embarazo Riesgo de infección (%) Primaria o secundaria 60-90 Latente temprana 40 Latente tardía 10
- 9. Manifestaciones Clínicas Lesiones mucocutáneas Rinitis Hepato/Esplenomegalia Neumonitis Renales Sistema Nervioso Central Seudoparálisis Parrot Fiebre o Hipotermia Ictericia Linfadenopatías
- 10. Manifestaciones Tardías Frente olímpica Engrosamiento clavicular (S. Higoumenakis) Tibia en sable Dientes de Hutchinson Nariz en silla de montar Articulación de Clutton
- 11. Evaluación de los RN para Sífilis Congénita Exploración física Pruebas serológicas VDRL RPR Radiografías de Huesos Largos Biometría Hemática LCR Otros Radiografía de Tórax Examen Oftalmológico Ultrasonido Transfontanelar
- 13. Pruebas Diagnósticas para Sífilis SEROLOGÍA NO TREPONÉMICAS TREPONÉMICAS VDRL FTA-ABS* RPR MHA-TP** *Absorción anticuerpos fluorescentes **Prueba de Microhemaglutinación T. Pallidum
- 14. Diagnóstico de Neurosífilis Rango amplio de valores normales. VDRL negativo en LCR no descarta el diagnóstico. El VDRL en LCR puede ser positivo en un recién nacido sin neurosífilis.
- 15. Recién Nacido con Enfermedad PGSC 100,000-150,000 U/kg/día 50,000 U/kg/dosis IV c/12h Durante los primeros 7 días de vida y posteriormente c/8h por 10 días.
- 16. Sífilis Congénita Seguimiento PRUEBAS SERO- CADA 2-3 MESES HASTA LÓGICAS NO QUE NO SON REACTIVAS TREPONÉMICAS O LOS TÍTULOS 4 VECES
- 17. Sífilis Congénita PREVENCIÓN EFECTIVA Y DETECCIÓN DE CASOS DE SC DEPENDE DE LA IDENTIFICACIÓN DE SÍFILIS EN LA MUJER EMBARAZADA Y DE LA REALIZACIÓN RUTINARIA DE PRUEBAS SEROLÓGICAS DURANTE LA PRIMERA VISITA PRENATAL.
- 18. Citomegalovirus
- 19. Infección Congénita Sintomática por Citomegalovirus La infección congénita sintomática por CMV es una causa importante de morbi- mortalidad. Costos directos e indirectos para tratar niños con infección congénita por CMV $ 1 billón por año. Mortalidad 10 a 30%, más del 90% de los sobre-vivientes tienen retraso psicomotor.
- 20. Infección Congénita por Citomegalovirus INCIDENCIA 1% ( 0.5 - 2.5% ) México 0.89% ( 5 : 560 )
- 21. 10% ENFERMEDAD SINTOMATICA 90% INFECCION ASINTOMATICA 4 MILLONES DE NACIMIENTOS POR AÑO 40 000 CON INFECCION CONGENITA POR CMV AL AÑO 90% SECUELAS 8-15% SECUELAS Infección Congénita por Citomegalovirus
- 22. Hallazgos Clínicos en RN con Infección Congénita Sintomática por Citomegalovirus Hallazgos % Petequias 75 Hepatoesplenomegalia 60 Ictericia 67 Microcefalia 53 Hipoacusia 50 Coriorretinitis 10 Púrpura, equimosis 10
- 23. Alteraciones de Laboratorio Alteraciones % Hiperbilirrubinemia 70 Elevación de Alanil- Aminotrasferasa 80 Trombocitopenia 50 Proteinorraquia 50
- 24. Métodos para diagnóstico de Infección Congénita por Citomegalovirus Aislamiento del virus de orina o saliva en las primeras tres semanas de vida Microscopia Electrónica Detección de DNA de CMV por PCR Serología
- 25. Diagnóstico Prenatal Análisis de líquido amniótico para cultivo y para la detección de DNA del virus por PCR Un cultivo positivo o PCR + en líquido amniótico o sangre fetal indica transmisión viral al feto pero no distingue entre niños sintomáticos y asintomáticos
- 26. Tratamiento Ganciclovir 6 mgkgdo cada 12 horas por 6 semanas. Previene deterioro audición. Producción neutropenia 63 %
- 27. Infección Congénita por Citomegalovirus Seguimiento Evaluación Edad Audiológica RN, 3,6,9,12,18,24,30 y 36 meses, anual hasta la edad escolar Oftalmológica RN, 12 meses, 3 años Neurológica y En cada visita hasta la del neurodesarrollo edad escolar Tratamiento de las incapacidades
- 28. Toxoplasmosis
- 29. Toxoplasmosis Congénita TOXOPLASMA GONDII Hospedero: Gato doméstico. Protozoario: TaquizoitoProliferación rápida. BradizoitoInactivos Latencia. Sporozoito
- 30. Toxoplasmosis Leve 11% Asintomática 89% No infectados 41% Infección congénita 59% Tercer trimestre Severa 9% Leve 19% Asintomática 72% Muerte perinatal 2% No infectados 71% Infección congénita 27% Segundo trimestre Severa 64% Leve 9% Asintomática 20% Muerte perinatal 5% No infectados 86% Infección congénita 9% Primer trimestre Gravedad de la infección Edad gestacional
- 31. Toxoplasmosis Triada clásica: Hidrocefalia. Coriorretinitis. Calcificaciones intraparenquimatosas.
- 32. Toxoplasmosis Cuadro clínico: Fiebre. Hepatomegalia. Esplenomegalia. Linfadenopatias. Exantema. Retraso psicomotor. Crisis convulsivas. Vómito.
- 33. Toxoplasmosis Diagnóstico Cultivo del Parásito 85% Métodos Serológicos: IgM: Inmunofluorescencia, ELISA, Fijación del complemento. IgG (2 muestras) Punción Lumbar: leucocitos 10-150, proteínas > de 1g/dl, glucosa normal a disminuida. BHC: Leucocitosis o leucopenia; linfocitosis, monocitosis, eosinofilia (30% células totales). RX de Cráneo USG TF TAC Biopsia/ Reacción a la toxoplasmina
- 34. Tratamiento PIRIMETAMINA: 1 – 2 mgkdía en 2 dosis por 48 a 72hrs, y posteriormente la mitad de la dosis por un tiempo aprox. De 1 año, con BHC de control cada semana. SULFADIAZIDINA: 100mgkdía en 2 a 4 dosis. AC. FOLINICO: 5mgkdía en días alternos. Azitromicina/Roxitromicina/Claritromicina Esteroides: PREDNISONA 1mgkdía en 2 dosis x 7 días.
- 35. Herpes
- 36. Incidencia Herpes Neonatal ESTADOS UNIDOS 1:1400 A 1:30 000 1500 A 2200 CASOS AL AÑO AUSTRALIA 1960-1992 15 CASOS HOLANDA 1992-1998 2-4 POR 100 000 NEONATOS
- 37. Transmisión 0.04 % INFECCION RECURRENTE ASINTOMATICA 4 % INFECCION RECURRENTE ACTIVA 33 % INFECCION PRIMARIA ASINTOMATICA 50 % INFECCION PRIMARIA ACTIVA RIESGO NEONATAL INFECCION MATERNA 85% 5% 10% PERINATAL CONGENITO POSTNATAL Herpes Neonatal
- 38. Herpes Neonatal Presentación Localizada Ojos Piel Boca Enfermedad diseminada Encefalomielitis con o sin lesiones dérmicas diseminadas
- 39. Hallazgos en Infección Neonatal por Herpes Simple HALLAZGO POB SNC DISEMINADA PORCENTAJE DE CASOS 34 34 32 INICIO 7-10 DIAS 2-3 SEMANAS 1-2 SEMANAS LESIONES EN PIEL AL INICIO 83% 63% 58% INVOLUCRO A SNC 100% 60-70% MORTALIDAD 0% 15% 47% DESARROLLO NORMAL AL AÑO 98% 30% 75% 0%
- 40. Infección Diseminada Primera a segunda semana. Lesiones cutáneas secundarias a viremia 75% Signos y síntomas indistinguibles de sepsis grave. Progresión e involucro multiorgánico. Mortalidad sin Tx 80%
- 41. Diagnóstico Cultivo viral. PCR DNA – VHS. Líquido cefalorraquídeo. Pruebas inmunológicas rápidas en raspado de lesiones cutáneas. Tzanc. Serología poco útil.
- 42. EVALUACIÓN NEURODIAGNÓSTICA Normal al inicio. Alteraciones focales en lóbulo temporal. RM con gadolinio. EEG.
- 43. Factores de Riesgo Historia de herpes genital en padres. Vesículas (25% nunca las tienen) Sepsis con cultivos negativos y sin resp.=> Ab. Hepatitis aguda (dx dif. Met / viral / bact) Monitorización fetal en cráneo (electrodos) Gestación múltiple / otro afectado por hsv.
- 44. Rubéola
- 45. Definición: Enfermedad infecciosa aguda que se caracteriza por la tríada: Asintomática 25 a 50% Exantema máculopapular Linfadenopatía Febrícula
- 46. Etiología Virus RNA. Familia Togaviridae. Epidemiología: Grupo más afectado: Menores de 15 años. Más frecuente: Preescolares y adolescentes.
- 47. Manifestaciones Clínicas Incubación 14 a 21 días: – Período prodrómico: • Rinorrea hialina (2-3d) • Tos aislada, faringitis • Cefalea • Adenopatía cervicales (5-7d) • Ganglios dolorosos • Enantema (lesiones puntiformes en paladar blando) Forchheimer • Febrícula • Anorexia
- 48. Manifestaciones Clínicas Una vez aparecido el exantema los síntomas desaparecen: • Exantema 3 días. • Exantema máculo papular. • Cefalocaudal en 24hrs. • Descamación fina al 3er día.
- 50. Manifestaciones Clínicas • Lesiones óseas • Púrpura trombocitopénica • Defectos del lenguaje • Diabetes mellitus • Hepatoesplenomegalia • Hernia inguinal • Peso bajo al nacer • Microcefalia • Microoftalmía • PCA • Estenosis de la arteria pulmonar • Estenosis de la válvula pulmonar Cataratas, anormalidades cardíacas y sordera neurosensorial.
- 51. Tratamiento “S I N T O M A T I C O” PREVENCION: – Aislamiento del paciente hospitalizado: • Hasta 7 días posteriores al inicio del exantema. INMUNIZACION ACTIVA: • Vacuna de Rubéola de virus vivos atenuados. » Edad: 12 a 15 meses. Refuerzo: 11-12a de edad.
- 52. TORCH RUBÉOLA CITOMEGALOVIRUS TOXOPLASMOSIS CATARATA PCA, ESTENOSIS DE LA ARTERIA PULMONAR SORDERA. MICROCEFALIA CALCIFICACIONES PERIVENTRICULARES, CORIORRETINITIS. HIDROCEFALIA. CALCIFICACIONES GENERA- LIZADAS. CORIORRETINITIS.
- 54. Diagnóstico en Sospecha de TORCH Pruebas Inespecíficas Biometría hemática Punción lumbar Rx de huesos largos Tomografía axial computarizada de cráneo Evaluación audiológica
- 55. TORCH Diagnóstico Cultivos virales Frotis de lesiones cutáneas Serologia PCR* *Reacción en Cadena de Polimerasa EXAMENES ESPECIFICOS
- 56. Infección por Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) en el Recién Nacido
- 57. Antecedentes Problema de Salud Pública Epidemia con elevada mortalidad Descrita por Gottlieb en 1981 Aislamiento por Barre-Sinoussi 1983 1986 Taxonómicamente denominado VIH tipo 1 y tipo 2 1986 confirmado en México
- 58. Epidemiología Infección por VIH 2006 • OMS estima 39.5 millones (2.3 niños) • 4.3 millones de nuevas infecciones • 2.9 millones de muertes • México 122 830 • 0-14 años 2 720 – Perinatal 91.0% – Transfusión 6.2% – Sexual 2.8% • Nuevas infecciones 5 227
- 59. Epidemiología Riesgo de transmisión vertical 13-48% Transmisión Canal de parto Transplacentaria Lactancia
- 60. Patogenia Transmisión desde la 8va semana gestación Mitad de los casos de transmisión vertical ocurren al nacimiento Exposición canal parto a secreciones y sangre Transmisión por lactancia 10-20% Factores: Enfermedad materna avanzada CD4 bajos Carga viral elevada Ruptura prematura membranas Prematurez
- 61. Anatomía patológica Transmisión por linfocitos maternos infectados Afección multiorgánica Sistema linforreticular Timo Ganglios linfáticos Bazo Placas de Peyer
- 62. Cuadro Clínico Dependiente de momento de contagio Al momento del nacimiento prácticamente inexistentes Indispensable reconocer RN expuestos Datos clínicos entre los 5 meses y dos años de edad Datos clínicos inespecíficos Falta incremento ponderal Hepatoesplenomegalia Adenopatías Neumonitis linfocítica intersticial Deterioro neurológico
- 63. Diagnóstico Se basa en la sospecha o conocimiento de infección materna Duración de anticuerpos maternos circulantes hasta los 18 meses Carga viral (PCR) 95% de los RN son positivos a los 3 meses Pruebas al primer día, al mes y a los tres meses
- 64. Tratamiento Profiláctico Tratamiento materno importante previo al nacimiento. AZT y 3TC y Lopinavir/Ritonavir a partir de la sexta hora de vida por 12 a 15 semanas. Cesárea electiva disminución 50% riesgo transmisión.
- 65. Tratamiento El riesgo de progresión de la enfermedad es inversamente proporcional con la edad del niño. Aproximadamente 20-25% de los niños infectados por el VIH progresaron a SIDA o muerte dentro del primer año de vida. El 50% de los niños de <12 meses progresan a supresión moderada y hasta el 20% a supresión severa.
- 66. Tratamiento Reducir la morbilidad y mortalidad. Restaurar y preservar la función inmune. Mantener la carga viral en niveles indetectables. Minimizar la toxicidad relacionada con los medicamentos. Mantener un adecuado crecimiento y neurodesarrollo en los pacientes.
- 67. Indicaciones para el Inicio de Terapia Todos los niños < 12 meses a. Síntomas relacionados con VIH ó b. Asintomáticos y CD4 <25% a. Asintomáticos y CD4 >25% Considerar
- 68. Profilaxis Posexposición Protección contra personas expuestas. Iniciar 2-24 hrs posterior exposición. No más de 48-72 horas. Tratamiento por 4 semanas. Zidovudina (300 mg) y Lamivudina. (150mg) dos veces al día, Nevirapina 200 mg.
- 69. Celulitis Orbitaria y Periorbitaria
- 70. Definición Proceso inflamatorio de la orbita y sus anexos Diferenciación por septum orbitario Sin tratamiento graves consecuencias Periorbitaria = menor 5 años Orbitaria entre 7 y 12 años Mayor frecuencia en invierno (sinusitis)
- 71. Fisiopatología Secundaria a: Lesiones traumáticas Diseminación hematógena Focos contiguos Dentario Sinusitis (Etmoidal) Abrasiones: puerta de entrada a microorganismos (S. aureus, S. pyogenes) Signos de infección: 48 a 72 hrs evento desencadenante.
- 72. Etiología S. aureus S. pyogenes S. pneumoniae H. influenzae M. catarrhalis Anaerobios
- 73. Cuadro Clínico Eritema Induración Edema Calor En ocasiones se observa lesion inicial
- 74. Cuadro Clínico Manifestaciones clínicas Celulitis periorbitaria Celulitis orbitaria Dolor al movimiento Ausente Presente Sensibilidad corneal Normal Normal o incrementada Quemosis Ausente Presente Presión intraocular Normal Puede estar disminuida Dolor orbital Ausente Presente Agudeza visual Normal Disminuida Movilidad Presente Ausente Reacción pupilar Normal Puede estar disminuida Proptosis Ausente Presente
- 75. Diagnóstico BHC Hemocultivo US orbitario TAC senos paranasales TAC orbita
- 77. Tratamiento Traumatismo Dicloxacilina 100 mgkgd Sinusitis Ceftriaxona 100 mgkgd Dicloxacilina 100 mgkgd Proceso dentario Clindamicina 40 mgkgd
- 78. Tratamiento Quirúrgico Enfocado a complicaciones en celulitis orbitaria. Sinusitis crónica.
- 79. Complicaciones Absceso orbitario. Trombosis seno cavernoso. Absceso cerebral. Meningitis bacteriana. Ceguera.