El documento describe las infecciones maternas que pueden afectar al feto, conocidas como síndrome TORCH. Estas infecciones son causadas por agentes como la sífilis, la toxoplasmosis, el virus de la rubéola, el citomegalovirus y el herpes simple. La transmisión puede ocurrir durante el embarazo o el parto y causar diversas anomalías y secuelas en el recién nacido como hidrocefalia, coriorretinitis y retraso en el desarrollo. No existe un tratamiento específico para muchas de

1.  Karen Nayeli Carreto Hernández
 Alteraciones del niño y el adolescente
 Prof. Omar Sánchez de la Cruz

2. Infección materna que afecta al feto en
gestación.
Este síndrome corresponde a un conjunto
de signos y síntomas que presenta el recién
nacido afectado por la infección que es
producida por diversos agentes etiológicos tanto
virales como parasitarios o micóticos.

3. La sigla STORCH fue creada por
Nehemias en 1971 para designar a este
grupo de agentes causales.
El 1974 un grupo de investigadores
estableció las pautas para su diagnóstico y
tratamiento y las denominó con la sigla
TORCH

4. •SÍFILIS CONGÉNITA
• TOXOPLASMOSIS
• OTROS virus hepatitis B y C, retrovirus, enterovirus, adenovirus, treponema
pallidum, M. Tuberculosis, virus varicela-zoster, virus Epstein-Barr, parvovirus
B19, VIH, cándida, etc.
• RUBÉOLA
• CITOMEGALOVIRUS
• HERPES SIMPLE

5. STORCH
Generalidades
o 70-80% de las madres son asintomáticas.
o 50-70% de los RN expuestos infectados nacen
asintomáticos
Signos de enfermedad crónica:
o Anomalías del SNC, oculares, cardíacas.
o Lesiones dermatológicas y óseas.
o Hepato y esplenomegalia.
o Retardo madurativo y/o del crecimiento

6. Hematógena
Canal de parto
Ascendente
Por la lactancia

7.  Reabsorción embrionaria
 Aborto
 Infección placentaria con
infección fetal
 Retardo del crecimiento
intrauterino con infección
fetal
 Parto prematuro con
infección fetal
 Mortinato
 RN infectado sintomático
 RN infectado asintomático
Cómo se expresa en la
madre
 Ictericia
 Anemia
 Microcefalia
 Hidrocefalia
 Neumonitis
 Alteraciones músculo
esqueléticas
 Prematurez
Como se expresa en el
producto

8. • RCIU Retraso de crecimiento intrauterino
• Hepatoesplenomegalia
• Ictericia
• Púrpura trombocitopénica
• Coriorretinitis
• Hidrocefalia- macrocefalia- microcefalia
• Calcificaciones intracraneanas

9. Causada por la bacteria Treponema pallidum, la cual
se transmite de la madre al niño durante el desarrollo
fetal o al nacer.

10. TREPONEMA PALLIDUM
• Espiroqueta , subespecie pallidum.
• "sacacorchos".Su longitud varia entre 5 y 15 micras
• Escasa avidez por la tinciones
• Cardiolipina:
• Enzimas que facilitan la penetración de mucosas
intactas
• Transmisión sexual

11. El humano, huésped natural, transmitida por contacto sexual.
El R.N. es infectado en útero.
En el nacimiento, por contacto con lesiones activas en el parto
• Fase primaria
• Fase secundaria

12. • Incapacidad para aumentar de peso o retraso
en el desarrollo
• Fiebre
• Irritabilidad
• Ausencia de puente nasal (nariz en silla de
montar)
• Erupción en la boca, los genitales y el ano
• Erupción cutánea
• Secreción nasal acuosa

13. o Anomalías en la dentición permanente, (dientes
de Hutchinson)
o Enfermedad ocular, uveítis, corioretinitis,
queratitis.
o Ausencia de puente nasal (nariz en silla de
montar)
o Sordera
o Compromiso de huesos y articulaciones, (tibias
en forma de sable).
o Manifestaciones neurológicas: retraso mental,
convulsiones.

14. Ceguera
Sordera
Deformación de la cara
Problemas del sistema nervioso

15. La sífilis congénita es una afección
grave, incapacitante y a menudo
potencialmente mortal para el bebé.
Cerca de la mitad de todos los niños
infectados con esta enfermedad
durante la gestación mueren poco
antes o después del parto.
Los bebés que sobreviven
desarrollan síntomas de sífilis en
etapa temprana o sífilis tardía si no
reciben tratamiento.

16. SÍFILIS TEMPRANA
SINTOMAS: irritabilidad, retraso en el desarrollo y
fiebre inespecífica. Algunos bebés desarrollan una
erupción o lesiones (úlceras) en los bordes de la boca,
el ano y los genitales.
Un pequeño porcentaje de niños presenta secreción
nasal acuosa y una nariz en silla de montar como
resultado de infección en el cartílago de la nariz.
Las lesiones óseas son comunes, en especial en la
parte superior de los brazos (húmero).

17. Tratamiento
Penicilina G Sódica: 50.000 UI/Kg/día, aplicada
cada 4 hs vía IM, hasta completar5.000.000 UI.
En niños de bajo peso, por razones de
seguridad se indica Penicilina G Sódica 100.000
UI/Kg/día, vía IM,4 ampollas, 1 cada 6 horas
durante 10 días con paciente internado.

19.  Toxoplasma gondii
 Huésped temporal: gato
 Excreta OVOQUISTES
 Adquisición en el humano: carne mal cocida, ingestión ovoquistes esporulados,
transfusión de productos sanguíneos y órganos donados infectados.

20. RIESGO DE TRANSMISIÓN
NeoReviews 2010;11;e436-e446
Cuixia Tian, Syed Asad Ali and Jörn-Hendrik
Weitkamp
Sem
seroconversion
materna
Riesgo
infeccion
congenita
Riesgo
desarrollar
signos clínicos
Sem 10 2% 70 - 80 %
Sem 10 - 24 30% 30%
Sem 30 - parto 60% 5 – 15%

21.  La toxoplasmosis es una enfermedad
infecciosa.
 El feto se infecta por vía hematógena, cuando la
madre hace la primoinfeccion.
 Incidencia mayor de transmisión en el 3er Trimestre,
pero en el 1ero es mas severo provocando daño en
el feto o aborto.
 Triada clásica
• Hidrocefalia
• Coriorretinitis y
• Calcificaciones intracraneanas.
Huésped temporal

22. MANIFESTACIONES CLINICAS EMBARAZO
Casi 90% de las infecciones agudas por toxoplasmosis en la mujer
embarazada son inadvertidas
LINFADENOPATIA (cervical y suboccipital).
Fiebre, adinamia, malestar general y cefalea).

23. MANIFESTACIONES CLINICAS EN EL RECIEN
NACIDO
Infección en la primera mitad del embarazo es posible que se
produzca un aborto.
Periodo de tiempo entre la infección de la placenta y la transmisión al
feto es variable, entre 4 y 16 semanas
85% de los recién nacidos con TC son subclínicos al nacer.
(15%) nacen con manifestaciones clínicas

24. Si la infección es tardía pueden objetivarse:
Meningoencefalitis
Hepatoesplenomegalia
Neumonitis y diarrea
Ictericia
Alrededor de un 85% son asintomáticos.

25. :
Fase Generalizada Aguda: Hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia,
síndrome purpúrico, miocarditis, neumopatía, prematurez, escaso
desarrollo, peso bajo.
Fase Encefálica Aguda: Encefalitis aguda, convulsiones, apatía,
dificultad para succionar, espasmos musculares, hidrocefalia,
estrabismo, retinitis, irritación meníngea.
Fase de Daño Cerebral: Retraso psicomotor, calcificaciones
intracraneales, epilepsia, atrofia óptica, microftalmía, ceguera.

27. Para el tratamiento de la toxoplasmosis generalmente se prescribe
perimetamina combinada con sulfadiazina y ácido polínico.
En las mujeres gestantes un tratamiento farmacológico temprano
puede disminuir el riesgo de infección fetal o puede reducir la
gravedad de la enfermedad si ya se ha transmitido la afección al
feto.
Los niños con toxoplasmosis congénita, que presentan síntomas,
deben recibir tratamiento con pirimetamina, sulfadiacina y ácido
folínico.

28. Evitar el consumo de carne cruda o mal cocida
Lavar frutas y verduras antes de consumirlas
Evitar el contacto con gatos
Usar guantes cuando trabajen tierra

29. La rubéola es una enfermedad vírica al ser
contraída por la madre durante el
embarazo, supone una grave amenaza
para el feto; con abortos espontáneos en
el 20% de los casos. [Se caracteriza por
una erupción en la piel, la inflamación de
las glándulas y, especialmente en los
adultos, dolores en las articulaciones.

30. Contagio por contacto directo con secreciones
nasofaríngeas.
En a rubeola materna con erupción en las primeras 12
semanas de embarazo compromete al feto en un 80%,
30% en las 30 semanas y asciende al 100% en el último
mes.

31.  Los efectos de la infección por el virus rubéola sobre el feto
dependen del período del embarazo en que este es adquirido.
 81% en las primeras 12 semanas
 56% de las 13 a 16 semanas
 36% de las 17 a 22 semanas

32. COMPROMISO FETAL
Riesgo de Malformaciones Congénitas
50% cuando la infección ocurre en el 1° trimestre del
embarazo especialmente antes de 4° SDG.
40-50% durante la 5° y 8° SDG
30-40 % durante la 9° y 12° SDG
16% durante la 13° y 16° SDG
Se produce compromiso de distintos órganos y persistencia
del virus hasta el nacimiento, encontrándose en faringe,
recto y orina del RN.
En la rubéola congénita el recién nacido afectado puede
excretar el virus por más de un año.

33. Signos por semanas:
• Antes de las 12 semanas: microcefálea,
sordera, cardiopatía y cataratas.
• Entre 12 y 16 semanas: presentarán sordera,
coriorretinitis y microcefálea
• 16 y 20 semanas riesgo mínimo de sordera
• 20 semanas, sin secuelas pero con riesgo de 20
a 40% de presentar otros síntomas.

34. Manifestaciones clínicas
Malformaciones cardíacas
Disminución de la audición (sordera)
Malformaciones oculares
Microcefalia
 Compromiso del SNC
 Otros: trombocitopenia,
hepatoesplenomegalia, neumonitis,
diabetes insulino-dependiente, tiroiditis.
RUBEOLA CONGÉNITA
Complicaciones
Panencefalitis Progresiva
Agravamiento del sistema
neurológico que conlleva a la
muerte.
Retraso Mental

35. La rubéola postnatal se transmite por vía aérea o
por contacto directo con secreciones
nasofaríngeas.
El virus penetra por el epitelio
nasofaríngeo, se produce una
infección local con
multiplicación viral e invasión
del tejido ganglionar regional.

36. Complicaciones
Panencefalitis progresiva, retraso mental,
agravamiento del sistema neurológico
que conlleva a la muerte

37. TRATAMIENTO
No existe un tratamiento específico para la
rubéola congénita.
Algunos pacientes han sido tratados con
amantadina o interferon α , pero la mejoría es
mínima o nula.

38.  La madre puede transmitir el
virus al bebé durante el
embarazo y es la infección viral
congénita más común.
 Provoca abortos y defectos
congénitos
 El virus se aisla de la secresion
salival, orina, vaginal y cervical.

39. Etiología
El cytomegalovirus, también conocido como CMV,
es un virus, del tipo herpético, perteneciente a la
misma familia el virus herpes zoster (causante de la
varicela y de lesiones por herpes) y del herpes
simplex I (responsable de las úlceras bucales)

40. El citomegalovirus asintomático es común en los bebés y los
niños pequeños, y puede encontrarse en la saliva, la orina, el
semen y otros fluidos corporales.
El virus se propaga con facilidad en los hogares y las
guarderías.
El feto puede contagiarse durante el embarazo y el bebé
durante el parto o la lactancia

41. El CMV a veces permanece inactivo, no obstante,
es una infección incurable y de por vida.
La madre puede transmitir el virus al bebé durante
el embarazo y es la infección viral congénita más
común.
Característicamente, el bebé nace con una
erupción, el bazo o el hígado recrecido, ictericia,
inflamación de la retina y cabeza pequeña.

42. Puede producir una afección fetal grave con
lesiones en el SNC:
• Microcefalia
• Atrofia óptica
• Hepatoesplenomegalia
• Ascitis o hidrops fetal
• Afectación respiratoria
• Hepatitis e ictericia por anemia hemolítica
• Encefalitis
• Coriorretinitis
• Retraso ponderal y psicomotor

43. CMV: Tratamiento al RN
La terapia antiviral puede suprimir la replicación viral
temporalmente, pero no previene secuelas a largo
plazo.
No tiene efecto en el neurodesarrollo y las
malformaciones cerebrales son irreversibles
Existen mejoría en niños con colestasis y con
coriorretinitis

44. TRATAMIENTO
Actualmente existen tres compuestos
antivirales para el tratamiento de las
infecciones producidas por el CMV:
ganciclovir, foscarnet y cidofovir, siendo el
ganciclovir el más utilizado
En la mayoría de los casos, no
existe tratamiento. Aún no se ha
desarrollado una vacuna efectiva.

45. PREVENCIÓN
La mejor medida preventiva es
lavarse bien las manos.

46. •HVS-I: Labial y orofaringeo
•HVS-II : Genital
•70-80% es causado por VHS II
Clinicamente caracterizados por vesiculas
dolorosas, pruriginosas que se ulceran, dejan
costra, desaparecen y recurren.

47. Útero (congénita), por diseminación trasplacentaria de una
infección materna generalizada.
Natal: por contacto con secreciones al momento del parto
(más común)
Postnatal: muy raro, a través del medio ambiente

48. CUADRO CLINICO
70-80% es causado por VHS II
La mayoría infección congénita tienen
afección del SNC
Erupción vesicular
Microcefalia
Calcificaciones intracraneales
Coriorretinitis

49. Diagnostico
•Lesiones vesiculosas
•Formas graves de encefalitis o hepatitis
•Sepsis con antecedentes maternos de lesiones
vesiculares
•Cultivo del virus en líneas celulares
•Tinción de Papanicolau (inclusiones intranucleares)
•En encefalitis, la TAC, EEG y ELISA ayudan
PRONOSTICO
•Mortalidad global= 61%
•Los sobrevivientes presentan secuelas neurológicas
graves
•Peor pronóstico es para los neonatos con herpes
congénito y que afecta al SNC
•Si la madre tiene una infección activa o recurrente
en el momento del parto se procede a realizar una
cesárea (utilidad dudosa

50. TRATAMIENTO
Parto por cesárea
Aciclovir desde las 36 semanas disminuye la reactivación del virus en
la madre
Aciclovir 20 mg/kg cada 8 horas EV durante 14-21 días
Disminuye la mortalidad del 80 al 15% y las secuelas neurológicas
del 100 al 40%.
Aislar al RN
El aciclovir administrado en fases tempranas disminuye la letalidad y
la gravedad de las secuelas.

51. Es un virus exclusivo de los humanos,
altamente contagioso, y tiene un período de
incubación de 10 a 21 días. En nuestro
medio aproximadamente el 85% de las
embarazadas son inmunes a este virus y la
frecuencia de infecciones en el embarazo es
de 2-3/1000

52. El virus se transmite poco por vía transplacentaria antes de las 20
semanas (2-8%) por
lo que la embriofetopatía por varicela es poco frecuente. El mayor
riesgo se produce
cuando la varicela materna aparece entre los 5 días previos al
parto y los dos días posteriores a éste, cuando la transmisión es
elevada (50%) y puede dar lugar a una varicela neonatal muy
grave.

53. También pueden encontrarse lesiones
neurológicas (atrofia cortical, calcificaciones en
ganglios basales, convulsiones y retraso mental)
y oftalmológicas (microftalmía, coriorretinitis y
cataratas).

54. Entre el 35 y el 65% de las embarazadas son susceptibles de infectarse por parvovirus
que produce el megaeritema epidémico, también llamado eritema infeccioso o la quinta
enfermedad.
La incidencia de infección durante la gestación es del 1-2%, pero puede llegar a ser del
10-15% en períodos de epidemia. La transmisión placentaria es del 20 al 33%.

55. Si la infección ocurre en el primer trimestre la tasa de abortos es del
5-10%. Si ocurre en épocas posteriores dado que el virus se replica
y destruye los precursores de los eritrocitos produce una aplasia
transitoria y en el feto puede producir hídrops secundario a anemia
(25% de los hídrops no inmunes) o miocarditis, pero también pueden
aparecer trombocitopenia, lesión hepática, peritonitis meconial

56. El porcentaje de transmisión oscila entre 38 y 73% según la época de embarazo. En
neonatos nacidos por cesárea se ha identificado una elevada presencia de
papilomavirus que apoya la transmisión transplacentaria, pero la mayoría de
infecciones se producen durante su paso por el canal del parto.

57. El niño puede presentar una papilomatosis respiratoria recurrente en los
primeros años y suele requerir intervenciones frecuentes para evitar la
obstrucción de la vía aérea.

58. VIH
Hepatitis B y C
Candidas

59. •Coordinación y Organización del trabajo conjuntamente
con el equipo multidisciplinario que atiende en la clínica
(médicos, Psicóloga, Farmacéutica, nutricionista y
Trabajadora Social).
•Constatar el seguimiento, asistencia y cumplimiento de los
niños en sus citas programadas, para asegurarse del
progreso en su salud.
•Extracción de muestras de laboratorio, para el control de
los niños.

60. •Pre-Consejería, Post-Consejería y orientación a
los padres de familia y / o familiares de los niños
que se han quedado como responsables de los
mismos, cuando asisten por primera vez a la
clínica.
•Promover las pruebas de Infecciones a los niños
que asisten a la emergencia de pediatría y niños
que están ingresados en las distintas áreas del
Hospital.
•Brindar consejo nutricional para los neonatos,
producto de madres infectadas de las diversas
patologias infecciosas, ofreciendo las opciones de
manera objetiva, racional e individualizada.

61.  Aislamiento.
 Vigilancia continua.
 Realizar valoraciones.
 Pruebas Laboratorios.
 Continuidad al tratamiento.
 Esquema Vacunación.
 Orientar a la madre sobre el seguimientos de la consulta
externa.
 Orientación sobre Lactancia Materna*.

62.  http://www.biblioteca-medica.com.ar/2011/10/sindrome-de-torch.html
 http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/20_0.pdf
 http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-articulo-tratamiento-
toxoplasmosis-durante-el-embarazo-13145035
 http://es.slideshare.net/frankcajina/infecciones-perinatales-may-2011-
7850856?next_slideshow=2
 http://es.slideshare.net/S1A9M9V4/sndrome-de-torsch?related=3
. . .