son trastornos que provocan la formación de trombos y se vuelven émbolos causando obstrucción del flujo

1. PRESENTADO POR:
DRA. ROCIO GARCIA R2 MFYC
ASESORADO POR:
DRA. TAVAREZ MA G-O
DRA. REYES R3 MFYC
TRASTORNOS TROMBOEMBOLICOS

2. CONTENIDO
RESEÑA HISTORICA
DEFINICION
EPIDEMIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
FACTORES DE RIESGO
CLASIFICACION
MANIFESTACIONES CLINICAS
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
COMPLICACIONES
SEGUIMIENTO
BIBLIOGRAFIA

3. RESEÑA HISTORICA
Los primeros informes de la formación de un coágulo
proceden de Hipócrates (460 a.C.) y de Aristóteles (384
a.C.) en su obra Meteorológica, ambos postulaban que la
trasformación del estado líquido al sólido se producía
cuando la sangre caliente del cuerpo se exponía al frío.
Spencer Wells (1866) y Gunnar Bauer (1942) identificaron a
los procedimientos quirúrgicos como factores de riesgo para
la trombosis venosa, así como las fracturas de miembros
inferiores.
En 1810, Ferrier propuso la inmovilidad como factor
predisponente.
Armand Trousseau describió en 1886 la relación entre la
trombosis y el cáncer, que en 1938 confirmó el trabajo de
Sproul, quien demostró la elevada prevalencia del hallazgo
de trombosis en las necropsias de pacientes fallecidos por
neoplasias, en particular de páncreas.

4. DEFINICION
TROMBOEMBOLISMO:
CONDICION PATOLOGICA CAUSADA POR LA FORMACION DE UN
COAGULO DE SANGRE EN UN VASO SANGUINEO Y SU
MOVILIZACION A TRAVES DE LA CIRCULACION CON
OBSTRUCCION A DISTANCIA DE UN VASO SANGUINEO.
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5. EPIDEMIOLOGIA
La morbimortalidad
aumenta exponencialmente
con la edad, particularmente
tras los 40 años de vida, con
una relación
H:M = 1:1.
Es la primera causa de
muerte evitable
intrahospitalaria , y su
incidencia varía mucho
según factores
predisponentes.
• En general, el 15% de
los pacientes hospitalizados,
SIN profilaxis pueden
desarrollarlo.
 La incidencia de TEV es casi 2
veces superior en embarazadas
comparado con las no
embarazadas, con una incidencia
absoluta de 1 caso por cada 2,000
embarazos.
La incidencia de TEV es casi 3
veces superior en el postparto que
en la gestación.
En paises industrializados se
encuentra entre las 3 primeras
causas de mortalidad materna (20-
30%), junto con los estados
hipertensivos del embarazo y la
hemoragia materna posparto.
C. Acute Pulmonary Embolism. NEJM 2010; 363(3): 266-274

6. FISIOPATOLOGIA
TRIADA DE VIRCHOW
LESION
ENDOTELIAL
ESTASIS
SANGUINEO
ESTADO DE
HIPERCOAGULABILIDAD
EXPOSICION DE LA
MAMBRANA BASAL
AGREGACION
PLAQUETARIA
LIBERACION DE
SUSTANCIAS
VASOACTIVAS
FLUJO SANGUINEO
DENTRO DEL
VASO
MECANISMO
SIMILAR EL DE LA
COAGULACION
SUSTANCIAS
EXTERNAS
QUE
AUMENTAN LA
COAGULACION

7. TRIADA DE
VIRCHOW
LESIÓN ENDOTELIAL
ESTASIS VENOSO
HIPERCOAGULABILIDAD
TROMBOSIS

10. FACTORES PREDISPONENTES
EDAD
FALTA DE MOVIMIENTO
LESIONES O CIRUGIAS
EMBARAZO
PILDORAS ANTICONCEPTIVAS
O TRATAMIENTOS
HORMONALES
SOBREPESO U OBESIDAD
FUMAR
CANCER
INSUFICIENCIA CARDIACA
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
ANTECEDENTES FAMILIARES O
PERSONALES
GENETICA (FACTOR V DE
LEIDEN)
C. Acute Pulmonary Embolism. NEJM 2010; 363(3): 266-274

11. CLASIFICACION
TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA
TROMBOSIS
PROXIMALES
TROMBOSIS
DISTAL
PUEDE AFECTAR
CUALQUIER LECHO
VASCULAR
ILEO-PROXIMAL Y
FEMORO-POPLITEA INFRAPOPLITEA ENCEFALICO,
PERIFERICO,
VISCERAL,
OFTALMICO.

12. CLASIFICACION
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
AGUDO
MASIVO
SUBMASIVO
BAJO RIESGO
CRONICO

13. CLASIFICACION
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
AGUDO
LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS SE
PRESENTAN EN FORMA
CONTEMPORÁNEA CON LA
OBSTRUCCIÓN DE LOS VASOS
PULMONARES.
POSEE UNA CLÍNICA MUY VARIABLE,
DESDE ASINTOMÁTICA, PASANDO
POR SÍNTOMAS COMO DISNEA Y
DOLOR TORÁCICO PLEURÍTICO,
HASTA EL SÍNCOPE Y LA MUERTE
SÚBITA.
EN EL TEP AGUDO SE RECONOCEN 3
ENTIDADES, EN ORDEN
DESCENDENTE DE RIESGO

14. CLASIFICACION
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
MASIVO
HIPOTENSIÓN SOSTENIDA (PRESIÓN
ARTERIAL SISTÓLICA < 90 MMHG)
BRADICARDIA PERSISTENTE Y
PROFUNDA (< 40 LATIDOS POR
MINUTO
SIGNOS Y/O SÍNTOMAS DE SHOCK)
PUEDE MANIFESTARSE COMO
SÍNCOPE,
DISTENSIÓN DE LAS VENAS DEL
CUELLO)
IMPLICA COMPROMISO
HEMODINÁMICO FRANCO, CON FALLA
VENTRICULAR DERECHA. ALTO
RIESGO DE MORTALIDAD, ( 50- 70%),
A MENUDO DENTRO LAS PRIMERAS
HORAS DEL EVENTO.

15. CLASIFICACION
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
SUBMASIVO SIN HIPOTENSIÓN PERO CON
DISFUNCIÓN VENTRICULAR
DERECHA.
CON ALTERACIÓN DEL ECG Y
DEL ECOCARDIOGRAMA.
PUEDE HABER EVIDENCIA DE
NECROSIS MIOCÁRDICA
OBJETIVADA POR ELEVACIÓN
DE TROPONINAS.

16. CLASIFICACION
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
BAJO RIESGO
NORMOTENSIÓN, SIN
DISFUNCIÓN
VENTRICULAR NI
ELEVACIÓN DE
BIOMARCADORES.
RIESGO BAJO DE
MORTALIDAD, < 1%.

17. CLASIFICACION
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
CRONICO SE MANIFIESTA CON
DISNEA PROGRESIVA O
CRÓNICA POR
HIPERTENSIÓN PULMONAR
SECUNDARIA A
OBLITERACIÓN EXTENSA Y
PERSISTENTE DEL LECHO
PULMONAR E
INSUFICIENCIA CARDÍACA
DERECHA.

18. MANIFESTACIONES CLINICAS
 Disnea en reposo o con ejercicio
 Dolor pleurítico
 Dolor en la pantorrilla o del muslo
 Tos
 Ortopnea
Taquipnea
Taquicardia
 Estertores (Sibilancias )
 Disminución de ruidos respiratorios
Ingurgitación yugular
C. Acute Pulmonary Embolism. NEJM 2010; 363(3): 266-274

19. DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA Y
EXAMEN FISICO

20. DIMERO-D
ECOGRAFIA DOPPLER
ANGIOTAC DE ABDOMEN Y
PELVIS
FLEBOGRAFIA
GASES ARTERIALES
EKG
RADOGRAFIA DE TORAX
TROPONINA
BNP
ANGIOGRAFIA
CONVENCIONAL
EL VALOR
NORMAL DEL
DÍMERO D EN
LA SANGRE ES
DE HASTA 500
NG/ML.

21. DIMERO-D
ECOGRAFIA DOPPLER
ANGIOTAC DE ABDOMEN Y
PELVIS
FLEBOGRAFIA
GASES ARTERIALES
EKG
RADOGRAFIA DE TORAX
TROPONINA
BNP
ANGIOGRAFIA CONVENCIONAL

22. DIMERO-D
ECOGRAFIA DOPPLER
ANGIOTAC DE ABDOMEN Y
PELVIS
FLEBOGRAFIA
GASES ARTERIALES
EKG
RADOGRAFIA DE TORAX
TROPONINA
BNP
ANGIOGRAFIA CONVENCIONAL

23. DIMERO-D
ECOGRAFIA DOPPLER
ANGIOTAC DE ABDOMEN
Y PELVIS
FLEBOGRAFIA
GASES ARTERIALES
EKG
RADOGRAFIA DE TORAX
TROPONINA
BNP
ANGIOGRAFIA
CONVENCIONAL

24. DIMERO-D
ECOGRAFIA DOPPLER
ANGIOTAC DE ABDOMEN
Y PELVIS
FLEBOGRAFIA
GASES ARTERIALES
EKG
RADOGRAFIA DE TORAX
TROPONINA
BNP
ANGIOGRAFIA
CONVENCIONAL

25. DIMERO-D
ECOGRAFIA DOPPLER
ANGIOTAC DE ABDOMEN
Y PELVIS
FLEBOGRAFIA
GASES ARTERIALES
EKG
RADOGRAFIA DE TORAX
TROPONINA
BNP
ANGIOGRAFIA
CONVENCIONAL

26. DIMERO-D
ECOGRAFIA DOPPLER
ANGIOTAC DE ABDOMEN Y
PELVIS
FLEBOGRAFIA
GASES ARTERIALES
EKG
RADOGRAFIA DE TORAX
TROPONINA
BNP
ANGIOGRAFIA
CONVENCIONAL

27. DIMERO-D
ECOGRAFIA DOPPLER
ANGIOTAC DE ABDOMEN
Y PELVIS
FLEBOGRAFIA
GASES ARTERIALES
EKG
RADOGRAFIA DE TORAX
TROPONINA
BNP
ANGIOGRAFIA
CONVENCIONAL
MIDE LOS NIVELES DE LAS
PROTEÍNAS TROPONINA T
Y TROPONINA I EN LA
SANGRE.
ESTAS PROTEÍNAS SE
SECRETAN CUANDO EL
MIOCARDIO RESULTA
DAÑADO, COMO OCURRE
CON UN ATAQUE
CARDÍACO. CUANTO MÁS
DAÑO SE PRODUZCA EN EL
CORAZÓN, MAYOR SERÁ
LA CANTIDAD DE
TROPONINA T E I QUE
HABRÁ EN LA SANGRE
EL RANGO
NORMAL PARA LA
TROPONINA I
ESTÁ ENTRE 0 Y
0.04 NG/ML.
TROPONINA T: 0,0
A 0,01 NG/ML.

28. DIMERO-D
ECOGRAFIA DOPPLER
ANGIOTAC DE ABDOMEN
Y PELVIS
FLEBOGRAFIA
GASES ARTERIALES
EKG
RADOGRAFIA DE TORAX
TROPONINA
BNP
ANGIOGRAFIA
CONVENCIONAL
EL BNP ENTRE 0.5 Y
30 PG/ML.

29. DIMERO-D
ECOGRAFIA DOPPLER
ANGIOTAC DE ABDOMEN Y
PELVIS
FLEBOGRAFIA
GASES ARTERIALES
EKG
RADOGRAFIA DE TORAX
TROPONINA
BNP
ANGIOGRAFIA
CONVENCIONAL

30. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
CELULITIS
ERIZIPELA
INSUFICIENCIA VENOSA
CRONICA
TROMBOFLEBITIS
SUPERFICIAL
TRAUMA MUSCULAR
RUPTURA DE QUISTE
SINOVIAL DE BAKER
LINFEDEMA
NEUMONIA
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31. TRATAMIENTO
ANTICOAGULACION
FARMACOLOGICA
FILTRO DE VENA CAVA
TERAPIA
TROMBOLITICA
EMBOLECTOMIA
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32. ANTICOAGULACION FARMACOLOGICA
HEPARINA DE BAJO PESO
MOLECULAR
FARMACO DE 1RA
ELECCION
MAS EFICAZ
MAS SEGURO
NO SE USA SI EL
PACIENTE TIENE
INSUFICIENCIA RENAL
ENOXAPARINA
1MG/KG/12H
TINZAPARINA 175 UL/KG/H
HEPARINA NO FRACCIONADA
ALTO RIESGO HEMORRAGICO
SE ELIMINA VIA RENAL Y
HEPATICA
BOLUS 80 UL/KG, SEGUIDO
DE PERFUSION CONTINUA
18 UL/KG/H
ANTICOAGULANTES
ORALES
WARFARINA Y
ACENOCUMAROL
COMPATIBLE CON LA
LACTANCIA MATERNA
SE INICIA 8-12MG
PRIMER DIA, SEGUNDO
DIA 4-8 MG,
MANTENIMIENTO
1-8 MG/DIA

33. FILTRO DE VENA CAVA INFERIOR

34. TERAPIA TROMBOLITICA
FÁRMACO MAS
USADO ES EL
ACTIVADOR DEL
PLASMINÓGENO
(TPA)

35. EMBOLECTOMIA

36. COMPLICACIONES
EMBOLIA PULMONAR
SINDROME
POSFLEBITICO
COMPLICACIONES DEL
TRATAMIENTO
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37. SEGUIMIENTO
ESTUDIO DE
TROMBOFILIA
BUSCAR NEOPLASIAS
SUBYACENTES
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38. ENFOQUE FAMILIAR

39. BIBLIOGRAFIA
Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. NEJM 2010; 363(3): 266-274. − Aizman A, Abbott E, Rojas
L. Profilaxis de enfermedad tromboembólica en pacientes hospitalizados con patología médica, estrechando la
brecha entre las guías y la práctica clínica. Rev Med Chile 2011; 139(9): 1210-1217. − Akl EA, Barba M, Rohilla
S, Terrenato I, Sperati F, Muti P, Schünemann HJ. Anticoagulation for the long-term treatment of VTE in
patients with cancer. Cochrane Database of Systematic Reviews 2011; (6):CD006650. − Creager MA,
Beckman JA, Loscalzo J. Vascular Medicine. 2nd. Ed. Elsevier, Philadelphia, EEUU, 2013 − Desai TR., Morcos
O, Lind B., et al: Complications of indwelling retrievable versus permanent IVC filters. SVS, San Francisco,
2013 − Dong BR, Hao Q, Yue J, Wu T, Liu GJ. Thrombolytic therapy for pulmonary embolism. Cochrane
Database Syst Rev. 2009; (3): CD004437. − Douketis J, Tosetto A, Marcucci M, Baglin T, Cushman M,
Eichinger S, et al. Patient-level meta-analysis: effect of measurement timing, threshold, and patient age on
ability of D-dimer testing to assess recurrence risk after unprovoked venous thromboembolism. Ann Intern Med
2010; 153(8): 523-531. − Fauci A, Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jamerson J, Loscalzo J,
editors. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. EEUU, The McGraw-Hill Companies, Inc; 2008.