Sindrome de distres respiratorio agudo

Síndrome de dificultadSíndrome de dificultad
Respiratoria AgudaRespiratoria Aguda
(SDRA)(SDRA)

insuficienciainsuficiencia
RESPIRATORIARESPIRATORIAalvaro yujra sansusty – medicina interna – neumoloalvaro yujra sansusty – medicina interna – neumolo

• El SDRA corresponde a una insuficiencia respiratoria
aguda secundaria a edema pulmonar inflamatorio, con
aumento de permeabilidad de la membrana capilar,
inundación alveolar e hipoxemia subsiguiente.
• Sus causas son numerosas, puede tener origen
pulmonar o extrapulmonar y su mortalidad es elevada.
Matthay MA. Ware LB. Zimmerman GA, the Acute respiratory distress síndrome. J Clin Invest 2012; 122: 2731 - 40

• Este síndrome fue descrito por Ashbaugh et al. en la década
de 1967.
• Prevalencia variable 10 casos por 100.000 habitantes por
año.
• Se estima que 190.600 casos existen en EE.UU. cada año y
que estos casos están asociados con 74.500 muertes
Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults. Lanced, 2 (1967): 319-323
Rubenfeld GB, Caldwell E, Peabody E, Weaver J., Martin DP, Neff M, Incidence nd outcomes of acute lung injury. N
England J Med, 353 (2005): 1685-1693

Los trastornos
que pueden
inducir al SRIS
SDR
A
Se pueden clasificar
en función de la
lesión pulmonar:
•Directa
•Indirecta
Tremblay L, Valenza F, Ribeiro Li J, Shultsky AS. Injurious ventalatory strategies increase cytokines and c-fos m- RNA
espression in an isolated rat lung model. J Clin Invest 1997; 99: 944 -52

Mecanismos Directos

Mecanismos indirectos

Mecanismos
indirectos

Smeltzer SC, Bare BG, Hinkle JL, Cheever KH. Enfermeria medico quirúrgica Brunner y Suddarth. Volumen i, 12va edición 2013: 577-579
LESION PULMONAR AGUDALESION PULMONAR AGUDA
Inicio de la respuesta inmunitaria - inflamatoriaInicio de la respuesta inmunitaria - inflamatoria
Liberación de mediadoresLiberación de mediadores
Lesión de la maculatura
pulmonar
Lesión de la maculatura
pulmonar
En el diámetro de la vía
aérea
En el diámetro de la vía
aérea
permeabilidad de la
membrana capilar
permeabilidad de la
membrana capilar
Vasoconstriccion pulmonar
Formacion de microembolos
Hipertencion pulmonar
Vasoconstriccion pulmonar
Formacion de microembolos
Hipertencion pulmonar
Resistencia de la vía aérea
Distensibilidad pulmonar
Resistencia de la vía aérea
Distensibilidad pulmonar
Inundación alveolar con
pérdida de factor
tensioactivo
Inundación alveolar con
pérdida de factor
tensioactivo
Colapso alveolarColapso alveolar
Trabajo respiratorioTrabajo respiratorio
Hipoventilación alveolar
Corto circuito
intrapulmonar
Hipoventilación alveolar
Corto circuito
intrapulmonar
HIPOXEMIAHIPOXEMIA
Gasto
cardiaco
Gasto
cardiaco
Espacio
muerto
alveolar
Espacio
muerto
alveolar

Janz DR, Ware LB. Approach to the patient with the acute respiratory distress síndrome. Clin Chest Med 2014; 35: 685-96

• El edema alveolar produce shunt intrapulmonar,
mas la alteración de la relación V/Q se produce
alteración del intercambio gaseoso e hipoxemia.
• Solamente el 30 al 50% del pulmón mantiene la
capacidad del intercambio gaseoso. Este
fenómeno se denomina “baby lung”.
• El edema alveolar e intersticial, la alteración del
surfactante, atelectasias y fibrosis provocan la
disminución de la distensibilidad pulmonar.
Piantadosi CA, shwartz DA, The acute respiratory distress síndrome. Ann Intern Med. 141 (2004): 460.470

Exudativa aguda Proliferativa Fibrosis
• Duración de una
semana
• Existe lesión de las
células endoteliales
de los capilares
alveolares
• Edema alveolar
• Inactivación del
surfactante
• Colapso alveolar
difuso
• Agravación de la
hipoxemia.
• Duración de 3
semanas
• Resolución de la fase
aguda.
• Reparación de
pulmón
• Puede ver la
recuperación
completa del paciente
o el avance a la
tercera fase.
• Puede ver sustitución
de tejido normal por
tejido fibroso
• Oclusión vascular e
hipertensión
pulmonar.
• Tratamiento de
soporte a largo plazo
con VM y la
administración de
Oxigeno.
Janz DR, Ware LB. Approach to the patient with the acute respiratory distress síndrome. Clin Chest Med 2014; 35: 685-96

Fase 1: Injuria Aguda Fase 2: Periodo
Latente (6-48 horas)
Fase 3: Fallo
respiratorio Agudo
Fase 4:
Anormalidades
Severas
Taquipnea
Taquicardia
Hiperventilación,
hipoxemia e
hipercapnea
Mayor Taquipnea
Cianosis
Dificultad respiratoria
progresiva
Alteración mental
• Disnea
• sibilancias o
estertores
• Sudoración profusa
• Aumento leve del
trabajo respiratorio
• Reducción de los
sonidos
respiratorios
• Disnea
• Estertores,
sibilancias y roncus
• Hipoxemia severa,
refractaria al
tratamiento
Alcalosis Respiratoria Ácidos respiratoria Acidosis respiratoria Acidosis respiratoria y
metabólica
Radiografía de tórax
normal
con alteraciones
mínimas
con infiltrados
pulmonares difusos
Derrames, atelectasias
o nódulos
Se distinguen 4 fases clínicas evolutivas
Estenssoro E, Dubin A. síndrome de distres respiratorio agudo . Medicina (Buenos Aires) 2016; 76: 235- 241

• Infiltrados pulmonares bilaterales
Janz DR, ware LB. Approach to the patient whit the acute respiratory distress syndrome. Clin Chest ; Med 2014; 35:685 - 696

• Hipoxemia
• En la fase inicial alcalosis
respiratoria ( pH y PaCO2)
• Taquipnea
• Acidosis respiratoria ( pH PaCO2)
y disminución de las
concentraciones de HCO3
• PCPE (inferior 18mmhg) nos
permite diferenciar de la
hipertensión auricular izquierda.
The ARDS efinition task Force, Acute respiratury distress syndrome: the Berlin definition JAMA 2012; 307: 2526 -2533

• Ofrece información adicional del
paciente con hipoxemia progresiva
(SpO2)
• Hemograma, coagulación,
hemocultivo, urocultivo, panel de
toxicología, concentración sérica de
lactato y amilasa.
• Pueden determinar el elemento
desencadenante.
The ARDS efinition task Force, Acute respiratury distress syndrome: the Berlin definition JAMA 2012; 307: 2526 -2533

Cálculo de la injuria pulmonar aguda (LPA).
Permite determinar que se está llevando a cabo correctamente
la oxigenación
Una relación PaO2/FIO2 es un índice para descartar el SDRA,
que consiste en hipoxemia severa. La PaO2 es la presión parcial
de oxigeno en sangre arterial en mmHg, la cual se considera
normal de 80- 100 mmHg. La FIO2 es la fracción inspiratoria de
oxigeno inspirado. El aire de la atmosfera esta FIO2 a 21%.
Formula:
Michard F, Schachtrupp A, Toens C. Factors influencing the estimation of extravascular lung wáter by transpulmonary
thermodilution in critically ill patients. Crit Care Med, 33 (2005): 1243-1247

Michard F, Schachtrupp A, Toens C. Factors influencing the estimation of extravascular lung wáter by transpulmonary
thermodilution in critically ill patients. Crit Care Med, 33 (2005): 1243-1247

Ware L Matthay A. The acute respiratory distress syndrome, N Engl J Med, 342 (2000): 1334-1349

• Interrupción de la secuencia inflamatoria responsable de la lesión pulmonar
• Mejora de aporte de oxigeno a los pulmones, prevención del fracaso
multiorgánico.
• VM como tratamiento principal
• Edema pulmonar y colapso alveolar difuso pueden
reducir la capacidad pulmonar. Concepto “pulmón infantil”
Prevenir lesiones por
distención excesiva
Evitar que se vuelvan
a colapsar por la
expiración
Burns, Pressure modes of mechanical ventilation: the good, the bad and the ugly. AACN Adv Crit Care 2008 ; 19 (4): 399 - 411

Lesion pulmonar inducida por el ventilador
Volumen ventilatorio habitual (10 - 12 ml/kg.
(6 a 8 ml/kg evitar distensión)
Prevención del colapso alveolar
Presión tele-espiratoria autopositiva (PEEP)
Ventilación con cociente inverso
(inspiratorio/espiratorio)
Ventilación mecánica en posición prona
Ventilación de alta frecuencia

PEEP
Facilita la expansión y mantenimiento de los
alveolos colapsados
Evitar el colapso de los alveolos en la
espiración.
Se establece entre 5 y 15 cmH2O
Niveles elevados pueden producir neumotórax

Mantener presiones pulmonares seguras
al tiempo que consigue la expansión de
los alveolos colapsados
La función del intercambio de gases del
pulmón es sustituido por una maquina de
derivación cardiopulmonar
Desarrollo de circuitos electrónicos de
alta sensibilidad entre el paciente y el
respirador

Levin JE, Mattay MA. Treatment of acute lung injury historical pespective and potential future thetapies. Semin Respir Crit Care
Med. 2006; 27 (4): 426-437

 Prostaciclina y oxido nítrico, se pueden administrar por
circuito del respirador.
 Reduce la resistencia vascular pulmonar mejorando el flujo
de sangre a través de los pulmones
 ÓXIDO NITRICO: La inhalación de oxido nítrico en concentraciones
no tóxicas (menos de 100 partes por millón) produce
vasodilatación pulmonar selectiva sin efectos sistémicos. Esta
propiedad permite elevar la PaO2 y, disminuir la FiO2. Con la
administración de oxido nítrico se lograría evitar la muerte por
hipoxemia refractaria, mientras se intenta solucionar la
enfermedad que desencadeno el SDRA.
Med. 2006; 27 (4): 426-437

 Ibuprofeno
 Han sido propuestos para limitar la
lesión pulmonar
 Forma recombinante del
anticoagulante proteína C activada
(FDA)
 Reducir citosinas inflamatorias
 Adhesión leucocitaria
 Restablecer el equilibrio normal en la
secuencia de la coagulación
Med. 2006; 27 (4): 426-437

 Derivado de la pentoxifilina
 Han sido propuestos para reducir los
radicales libres del O2 que causan la
lesión pulmonar en el SDRA.
 En estudios recientes se evalúa el
efecto beneficioso de los
medicamentos adrenérgicos beta.
Med. 2006; 27 (4): 426-437

 La administración de surfactante se ha mostrado útil tanto en la
prevención del SDRA del recién nacido como en su tratamiento, debido
a la importancia de esta sustancia en la fisiopatología del síndrome. No
se ha demostrado que la administración de surfactante sea eficaz en el
adulto con SDRA.
Med. 2006; 27 (4): 426-437

• CORTICOIDES: Los corticoides
reducen la reacción inflamatoria, su
uso es controversial. Son
recomendados luego del séptimo día
de evolución, en aquellos pacientes
que persisten hipoxémicos y
dependientes del respirador. Si el
paciente tiene fiebre descartar la
infección antes de usar corticoides.
• La dosis utilizada es metilprednisolona
2 mg/kg/día o hidrocortisona 100 mg
c/8 horas durante 20 días.
Med. 2006; 27 (4): 426-437

TERAPIA NUTRICIONAL
•Los pacientes con SDRA
requieren 35 a 45 kcal/kg/dia
para satisfacer sus
requerimientos calóricos.
•La primera consideración es
alimentación enteral ,
sinembargo también puede
requerirse nutrición parenteral.
Smeltzer SC, Bare BG, Hinkle JL, Cheever KH. Enfermeria medico quirúrgica Brunner y Suddarth. Volumen i, 12va edición
2013: 577-579

• La posición en DP es la estrategia mas activa.
Smeltzer SC, Bare BG, Hinkle JL, Cheever KH. Enfermeria medico quirúrgica Brunner y Suddarth. Volumen i, 12va edición
2013: 577-579

Riesgo significativo
•Barotrauma. Traumatismo pulmonar producido por la
presión positiva, y da lugar al desarrollo de aire extraalveolar
en forma de enfisema intersticial, enfisema subcutáneo
embolia gaseosa sistémica.
•Neumotórax. Presencia de aire en el espacio pleural.
•Disminución del gasto cardiaco. Volumen de sangre
expulsado por un ventrículo en un minuto
•Ulcera péptica
•Retención de líquidos
•Malnutrición
Estenssoro E, Dubin A, Laffaire E, et al. Incidence, clinical course, and outcome in 217 patients with acute respiratory distress
syndrome. Crit Care Med 2002; 30: 2450 -2456

• NAR , para prevenir según (Instituto para la mejora de la
salud) el cual consiste en 4componentes
 Elevación cabecera desde 30 a 45° para prevenir a
broncoaspiración
 Administración de profilaxis frente a la ulcera péptica
 Realización diaria de “vacación de sedantes” y la
valoración del paciente para la entubación
 Aplicación de Profilaxis frente a la TVP, para prevenir el
riesgo de tromboembolia venosa.

1) Monitorización de signos vitales
2) Administrar oxigeno complementario y
VM según indicación.
3) Valorar gasometría arterial
4) Valorar estado de conciencia del paciente
5) Cuidados frecuentes de cavidad oral
(con el objeto de disminuir bacterias
patógenas)
6) Aspiración de secreciones
7) Nutrición
8) Administración de analgesia o
antibióticos según indicación medica.
9) Prevención de lesiones en piel

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