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PRESENTADO POR:
DRA. ROCIO GARCIA R2 MFYC
ASESORADO POR:
DRA. TAVAREZ MA G-O
DRA. REYES R3 MFYC
TRASTORNOS TROMBOEMBOLICOS
CONTENIDO
RESEÑA HISTORICA
DEFINICION
EPIDEMIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
CLASIFICACION
FACTORES DE RIESGO
MANIFESTACIONES CLINICAS
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
COMPLICACIONES
SEGUIMIENTO
BIBLIOGRAFIA
RESEÑA HISTORICA
Los primeros informes de la formación de un coágulo
proceden de Hipócrates (460 a.C.) en y de Aristóteles (384
a.C.) en su obra Meteorológica; ambos postulaban que la
trasformación del estado líquido al sólido se producía
cuando la sangre caliente del cuerpo se exponía al frío.
Spencer Wells (1866) y Gunnar Bauer (1942) identificaron a
los procedimientos quirúrgicos como factores de riesgo para
la trombosis venosa, así como las fracturas de miembros
inferiores.
En 1810, Ferrier propuso la inmovilidad como factor
predisponente. Armand Trousseau describió en 1886 la
relación entre la trombosis y el cáncer, que en 1938
confirmó el trabajo de Sproul, quien demostró la elevada
prevalencia del hallazgo de trombosis en las necropsias de
pacientes fallecidos por neoplasias, en particular de
páncreas.
DEFINICION
TROMBOEMBOLISMO:
CONDICION PATOLOGICA CAUSADA POR LA FORMACION DE UN
COAGULO DE SANGRE EN UN VASO SANGUINEO Y SU
MOVILIZACION A TRAVES DE LA CIRCULACION CON
OBSTRUCCION A DISTANCIA DE UN VASO SANGUINEO.
C. Acute Pulmonary Embolism. NEJM 2010; 363(3): 266-274
EPIDEMIOLOGIA
La morbimortalidad
aumenta exponencialmente
con la edad, particularmente
tras los 40 años de vida, con
una relación
H:M = 1:1.
Es la primera causa de
muerte evitable
intrahospitalaria , y su
incidencia varía mucho
según factores
predisponentes.
• En general, el 15% de
los pacientes hospitalizados,
SIN profilaxis pueden
desarrollarlo.
 La incidencia de TEV es casi 2
veces superior en embarazadas
comparado con las no
embarazadas, con una incidencia
absoluta de 1 caso por cada 2,000
embarazos.
La incidencia de TEV es casi 3
veces superior en el postparto que
en la gestación.
En paises industrializados se
encuentra entre las 3 primeras
causas de mortalidad materna (20-
30%), junto con los estados
hipertensivos del embarazo y la
hemoragia materna posparto.
C. Acute Pulmonary Embolism. NEJM 2010; 363(3): 266-274
FISIOPATOLOGIA
TRIADA DE VIRCHOW
LESION
ENDOTELIAL
ESTASIS
SANGUINEO
ESTADO DE
HIPERCOAGULABILIDAD
EXPOSICION DE LA
MAMBRANA BASAL
AGREGACION
PLAQUETARIA
LIBERACION DE
SUSTANCIAS
VASOACTIVAS
FLUJO SANGUINEO
DENTRO DEL
VASO
MECANISMO
SIMILAR EL DE LA
COAGULACION
SUSTANCIAS
EXTERNAS
QUE
AUMENTAN LA
COAGULACION
CLASIFICACION
TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA
TROMBOSIS
PROXIMALES
TROMBOSIS
DISTAL
PUEDE AFECTAR
CUALQUIER LECHO
VASCULAR
ILEO-PROXIMAL Y
FEMORO-POPLITEA INFRAPOPLITEA ENCEFALICO,
PERIFERICO,
VISCERAL,
OFTALMICO.
CLASIFICACION
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
AGUDO
MASIVO
SUBMASIVO
BAJO RIESGO
CRONICO
CLASIFICACION
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
AGUDO
LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS SE
PRESENTAN EN FORMA
CONTEMPORÁNEA CON LA
OBSTRUCCIÓN DE LOS VASOS
PULMONARES. POSEE UNA CLÍNICA
MUY VARIABLE, DESDE
ASINTOMÁTICA, PASANDO POR
SÍNTOMAS COMO DISNEA Y DOLOR
TORÁCICO PLEURÍTICO, HASTA EL
SÍNCOPE Y LA MUERTE SÚBITA.
EN EL TEP AGUDO SE RECONOCEN 3
ENTIDADES, EN ORDEN
DESCENDENTE DE RIESGO
CLASIFICACION
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
MASIVO
HIPOTENSIÓN SOSTENIDA (PRESIÓN ARTERIAL
SISTÓLICA < 90 MMHG)
AUSENCIA DE PULSO (PCR)
BRADICARDIA PERSISTENTE Y PROFUNDA (< 40
LATIDOS POR MINUTO
SIGNOS Y/O SÍNTOMAS DE SHOCK)
PUEDE MANIFESTARSE COMO SÍNCOPE
DISTENSIÓN DE LAS VENAS DEL CUELLO)
IMPLICA COMPROMISO HEMODINÁMICO FRANCO,
CON FALLA VENTRICULAR DERECHA. ALTO RIESGO
DE MORTALIDAD, ( 50- 70%), A MENUDO DENTRO LAS
PRIMERAS HORAS DEL EVENTO.
CLASIFICACION
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
AGUDO
MASIVO
SUBMASIVO
BAJO RIESGO
CRONICO
CLASIFICACION
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
AGUDO
MASIVO
SUBMASIVO
BAJO RIESGO
CRONICO
FACTORES PREDISPONENTES
EDAD
FALTA DE MOVIMIENTO
LESIONES O CIRUGIAS
EMBARAZO
PILDORAS ANTICONCEPTIVAS
O TRATAMIENTOS
HORMONALES
SOBREPESO U OBESIDAD
FUMAR
CANCER
INSUFICIENCIA CARDIACA
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
ANTECEDENTES FAMILIARES O
PERSONALES
GENETICA
C. Acute Pulmonary Embolism. NEJM 2010; 363(3): 266-274
FACTORES PREDISPONENTES
Edad. Tener más de 60 años aumenta el riesgo de trombosis venosa profunda. Sin embargo, la
trombosis venosa profunda puede ocurrir a cualquier edad.
Falta de movimiento. Cuando las piernas no se mueven durante un tiempo prolongado, los
músculos de la pantorrilla no se comprimen (contraen). Las contracciones musculares ayudan a
que la sangre circule. Permanecer sentado durante mucho tiempo, como cuando conduces o
viajas en avión, aumenta el riesgo de padecer trombosis venosa profunda. Lo mismo ocurre con
el reposo a largo plazo, que puede ser consecuencia de una hospitalización o una afección
médica como la parálisis.
Lesiones o cirugía. Las lesiones en las venas o la cirugía pueden aumentar el riesgo de
desarrollar coágulos sanguíneos.
Embarazo. El embarazo aumenta la presión en las venas de la pelvis y las piernas. El riesgo de
desarrollar coágulos sanguíneos como consecuencia del embarazo puede continuar hasta seis
semanas después de que nace el bebé. Las personas con un trastorno de coagulación
hereditario corren un riesgo mayor.
Píldoras anticonceptivas (anticonceptivos orales) o terapia de reemplazo
hormonal. Ambos métodos pueden aumentar la coagulación de la sangre.
identificable. Esto se conoce como tromboembolismo venoso no provocado.
Sobrepeso u obesidad. Tener sobrepeso aumenta la presión en las venas de la
pelvis y las piernas.
Fumar. Fumar afecta el flujo y la coagulación de la sangre, lo que puede aumentar el
riesgo de trombosis venosa profunda.
Cáncer. Algunos cánceres aumentan las sustancias en la sangre que provocan que
esta coagule. Algunos tipos de tratamiento contra el cáncer también aumentan el
riesgo de desarrollar coágulos sanguíneos.
Insuficiencia cardíaca. La insuficiencia cardíaca aumenta el riesgo de sufrir
trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. Dado que el corazón y los pulmones
de las personas con insuficiencia cardíaca no funcionan bien, los síntomas causados
incluso por una pequeña embolia pulmonar son más evidentes.
Enfermedad intestinal inflamatoria. La enfermedad de Crohn o la colitis ulcerativa
aumentan el riesgo de sufrir trombosis venosa profunda.
Antecedentes personales o familiares de trombosis venosa profunda o embolia
pulmonar. Si tú o un miembro de tu familia tuvieron una de estas afecciones o
ambas, podrías correr un mayor riesgo de sufrir trombosis venosa profunda.
Genética. Algunas personas presentan cambios en el ADN que provocan que la
sangre coagule con mayor facilidad. Un ejemplo es el factor V de Leiden. Este
trastorno hereditario cambia uno de los factores de coagulación de la sangre. Es
posible que un trastorno hereditario no cause coágulos sanguíneos por sí solo, a
menos que se combine con otros factores de riesgo.
A veces, puede formarse un coágulo sanguíneo en una vena sin ningún factor de
riesgo
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Disnea en reposo o con ejercicio
 Dolor pleurítico
 Dolor en la pantorrilla o del muslo
 Tos
 Ortopnea
Sibilancias
Taquipnea
Taquicardia
 Estertores
 Disminución de ruidos respiratorios
Ingurgitación yugular
C. Acute Pulmonary Embolism. NEJM 2010; 363(3): 266-274
DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA Y
EXAMEN FISICO
DIMERO-D
ECOGRAFIA DOPPLER
ANGIOTAC DE ABDOMEN Y
PELVIS
FLEBOGRAFIA
GASES ARTERIALES
EKG
RADOGRAFIA DE TORAX
TROPONINA
BNP
ANGIOGRAFIA
CONVENCIONAL
DIMERO-D
ECOGRAFIA DOPPLER
ANGIOTAC DE ABDOMEN Y
PELVIS
FLEBOGRAFIA
GASES ARTERIALES
EKG
RADOGRAFIA DE TORAX
TROPONINA
BNP
ANGIOGRAFIA CONVENCIONAL
DIMERO-D
ECOGRAFIA DOPPLER
ANGIOTAC DE ABDOMEN Y
PELVIS
FLEBOGRAFIA
GASES ARTERIALES
EKG
RADOGRAFIA DE TORAX
TROPONINA
BNP
ANGIOGRAFIA CONVENCIONAL
DIMERO-D
ECOGRAFIA DOPPLER
ANGIOTAC DE ABDOMEN
Y PELVIS
FLEBOGRAFIA
GASES ARTERIALES
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RADOGRAFIA DE TORAX
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ANGIOGRAFIA
CONVENCIONAL
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ANGIOTAC DE ABDOMEN
Y PELVIS
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Y PELVIS
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CONVENCIONAL
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PELVIS
FLEBOGRAFIA
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EKG
RADOGRAFIA DE TORAX
TROPONINA
BNP
ANGIOGRAFIA
CONVENCIONAL
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
CELULITIS
ERIZIPELA
INSUFICIENCIA VENOSA
CRONICA
TROMBOFLEBITIS
SUPERFICIAL
TRAUMA MUSCULAR
RUPTURA DE QUISTE
SINOVIAL DE BAKER
LINFEDEMA
NEUMONIA
C. Acute Pulmonary Embolism. NEJM 2010; 363(3): 266-274
TRATAMIENTO
HEPARINA DE BAJO
PESO MOLECULAR
WARFARINA
DABIGATRAN
XARELTO
FILTRO DE VENA CAVA
TROMBOLISIS
C. Acute Pulmonary Embolism. NEJM 2010; 363(3): 266-274
COMPLICACIONES
EMBOLIA PULMONAR
SINDROME
POSFLEBITICO
COMPLICACIONES DEL
TRATAMIENTO
C. Acute Pulmonary Embolism. NEJM 2010; 363(3): 266-274
SEGUIMIENTO
ESTUDIO DE
TROMBOFILIA
BUSCAR NEOPLASIAS
SUBYACENTES
C. Acute Pulmonary Embolism. NEJM 2010; 363(3): 266-274
ENFOQUE FAMILIAR
BIBLIOGRAFIA
Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. NEJM 2010; 363(3): 266-274. − Aizman A, Abbott E, Rojas
L. Profilaxis de enfermedad tromboembólica en pacientes hospitalizados con patología médica, estrechando la
brecha entre las guías y la práctica clínica. Rev Med Chile 2011; 139(9): 1210-1217. − Akl EA, Barba M, Rohilla
S, Terrenato I, Sperati F, Muti P, Schünemann HJ. Anticoagulation for the long-term treatment of VTE in
patients with cancer. Cochrane Database of Systematic Reviews 2011; (6):CD006650. − Creager MA,
Beckman JA, Loscalzo J. Vascular Medicine. 2nd. Ed. Elsevier, Philadelphia, EEUU, 2013 − Desai TR., Morcos
O, Lind B., et al: Complications of indwelling retrievable versus permanent IVC filters. SVS, San Francisco,
2013 − Dong BR, Hao Q, Yue J, Wu T, Liu GJ. Thrombolytic therapy for pulmonary embolism. Cochrane
Database Syst Rev. 2009; (3): CD004437. − Douketis J, Tosetto A, Marcucci M, Baglin T, Cushman M,
Eichinger S, et al. Patient-level meta-analysis: effect of measurement timing, threshold, and patient age on
ability of D-dimer testing to assess recurrence risk after unprovoked venous thromboembolism. Ann Intern Med
2010; 153(8): 523-531. − Fauci A, Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jamerson J, Loscalzo J,
editors. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. EEUU, The McGraw-Hill Companies, Inc; 2008.
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TRASTORNO TROMBOEMBOLICOLos trastornos tromboembólicos son un conjunto de alteraciones que involucran la trombosis venosa profunda (TVP), la embolia pulmonar y el síndrome postrombótico1. .pptx

  • 1. PRESENTADO POR: DRA. ROCIO GARCIA R2 MFYC ASESORADO POR: DRA. TAVAREZ MA G-O DRA. REYES R3 MFYC TRASTORNOS TROMBOEMBOLICOS
  • 2. CONTENIDO RESEÑA HISTORICA DEFINICION EPIDEMIOLOGIA FISIOPATOLOGIA CLASIFICACION FACTORES DE RIESGO MANIFESTACIONES CLINICAS DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL TRATAMIENTO COMPLICACIONES SEGUIMIENTO BIBLIOGRAFIA
  • 3. RESEÑA HISTORICA Los primeros informes de la formación de un coágulo proceden de Hipócrates (460 a.C.) en y de Aristóteles (384 a.C.) en su obra Meteorológica; ambos postulaban que la trasformación del estado líquido al sólido se producía cuando la sangre caliente del cuerpo se exponía al frío. Spencer Wells (1866) y Gunnar Bauer (1942) identificaron a los procedimientos quirúrgicos como factores de riesgo para la trombosis venosa, así como las fracturas de miembros inferiores. En 1810, Ferrier propuso la inmovilidad como factor predisponente. Armand Trousseau describió en 1886 la relación entre la trombosis y el cáncer, que en 1938 confirmó el trabajo de Sproul, quien demostró la elevada prevalencia del hallazgo de trombosis en las necropsias de pacientes fallecidos por neoplasias, en particular de páncreas.
  • 4. DEFINICION TROMBOEMBOLISMO: CONDICION PATOLOGICA CAUSADA POR LA FORMACION DE UN COAGULO DE SANGRE EN UN VASO SANGUINEO Y SU MOVILIZACION A TRAVES DE LA CIRCULACION CON OBSTRUCCION A DISTANCIA DE UN VASO SANGUINEO. C. Acute Pulmonary Embolism. NEJM 2010; 363(3): 266-274
  • 5. EPIDEMIOLOGIA La morbimortalidad aumenta exponencialmente con la edad, particularmente tras los 40 años de vida, con una relación H:M = 1:1. Es la primera causa de muerte evitable intrahospitalaria , y su incidencia varía mucho según factores predisponentes. • En general, el 15% de los pacientes hospitalizados, SIN profilaxis pueden desarrollarlo.  La incidencia de TEV es casi 2 veces superior en embarazadas comparado con las no embarazadas, con una incidencia absoluta de 1 caso por cada 2,000 embarazos. La incidencia de TEV es casi 3 veces superior en el postparto que en la gestación. En paises industrializados se encuentra entre las 3 primeras causas de mortalidad materna (20- 30%), junto con los estados hipertensivos del embarazo y la hemoragia materna posparto. C. Acute Pulmonary Embolism. NEJM 2010; 363(3): 266-274
  • 6. FISIOPATOLOGIA TRIADA DE VIRCHOW LESION ENDOTELIAL ESTASIS SANGUINEO ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDAD EXPOSICION DE LA MAMBRANA BASAL AGREGACION PLAQUETARIA LIBERACION DE SUSTANCIAS VASOACTIVAS FLUJO SANGUINEO DENTRO DEL VASO MECANISMO SIMILAR EL DE LA COAGULACION SUSTANCIAS EXTERNAS QUE AUMENTAN LA COAGULACION
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  • 9. CLASIFICACION TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA TROMBOSIS PROXIMALES TROMBOSIS DISTAL PUEDE AFECTAR CUALQUIER LECHO VASCULAR ILEO-PROXIMAL Y FEMORO-POPLITEA INFRAPOPLITEA ENCEFALICO, PERIFERICO, VISCERAL, OFTALMICO.
  • 11. CLASIFICACION TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS SE PRESENTAN EN FORMA CONTEMPORÁNEA CON LA OBSTRUCCIÓN DE LOS VASOS PULMONARES. POSEE UNA CLÍNICA MUY VARIABLE, DESDE ASINTOMÁTICA, PASANDO POR SÍNTOMAS COMO DISNEA Y DOLOR TORÁCICO PLEURÍTICO, HASTA EL SÍNCOPE Y LA MUERTE SÚBITA. EN EL TEP AGUDO SE RECONOCEN 3 ENTIDADES, EN ORDEN DESCENDENTE DE RIESGO
  • 12. CLASIFICACION TROMBOEMBOLISMO PULMONAR MASIVO HIPOTENSIÓN SOSTENIDA (PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA < 90 MMHG) AUSENCIA DE PULSO (PCR) BRADICARDIA PERSISTENTE Y PROFUNDA (< 40 LATIDOS POR MINUTO SIGNOS Y/O SÍNTOMAS DE SHOCK) PUEDE MANIFESTARSE COMO SÍNCOPE DISTENSIÓN DE LAS VENAS DEL CUELLO) IMPLICA COMPROMISO HEMODINÁMICO FRANCO, CON FALLA VENTRICULAR DERECHA. ALTO RIESGO DE MORTALIDAD, ( 50- 70%), A MENUDO DENTRO LAS PRIMERAS HORAS DEL EVENTO.
  • 15. FACTORES PREDISPONENTES EDAD FALTA DE MOVIMIENTO LESIONES O CIRUGIAS EMBARAZO PILDORAS ANTICONCEPTIVAS O TRATAMIENTOS HORMONALES SOBREPESO U OBESIDAD FUMAR CANCER INSUFICIENCIA CARDIACA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL ANTECEDENTES FAMILIARES O PERSONALES GENETICA C. Acute Pulmonary Embolism. NEJM 2010; 363(3): 266-274
  • 16. FACTORES PREDISPONENTES Edad. Tener más de 60 años aumenta el riesgo de trombosis venosa profunda. Sin embargo, la trombosis venosa profunda puede ocurrir a cualquier edad. Falta de movimiento. Cuando las piernas no se mueven durante un tiempo prolongado, los músculos de la pantorrilla no se comprimen (contraen). Las contracciones musculares ayudan a que la sangre circule. Permanecer sentado durante mucho tiempo, como cuando conduces o viajas en avión, aumenta el riesgo de padecer trombosis venosa profunda. Lo mismo ocurre con el reposo a largo plazo, que puede ser consecuencia de una hospitalización o una afección médica como la parálisis. Lesiones o cirugía. Las lesiones en las venas o la cirugía pueden aumentar el riesgo de desarrollar coágulos sanguíneos. Embarazo. El embarazo aumenta la presión en las venas de la pelvis y las piernas. El riesgo de desarrollar coágulos sanguíneos como consecuencia del embarazo puede continuar hasta seis semanas después de que nace el bebé. Las personas con un trastorno de coagulación hereditario corren un riesgo mayor. Píldoras anticonceptivas (anticonceptivos orales) o terapia de reemplazo hormonal. Ambos métodos pueden aumentar la coagulación de la sangre. identificable. Esto se conoce como tromboembolismo venoso no provocado.
  • 17. Sobrepeso u obesidad. Tener sobrepeso aumenta la presión en las venas de la pelvis y las piernas. Fumar. Fumar afecta el flujo y la coagulación de la sangre, lo que puede aumentar el riesgo de trombosis venosa profunda. Cáncer. Algunos cánceres aumentan las sustancias en la sangre que provocan que esta coagule. Algunos tipos de tratamiento contra el cáncer también aumentan el riesgo de desarrollar coágulos sanguíneos. Insuficiencia cardíaca. La insuficiencia cardíaca aumenta el riesgo de sufrir trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. Dado que el corazón y los pulmones de las personas con insuficiencia cardíaca no funcionan bien, los síntomas causados incluso por una pequeña embolia pulmonar son más evidentes. Enfermedad intestinal inflamatoria. La enfermedad de Crohn o la colitis ulcerativa aumentan el riesgo de sufrir trombosis venosa profunda. Antecedentes personales o familiares de trombosis venosa profunda o embolia pulmonar. Si tú o un miembro de tu familia tuvieron una de estas afecciones o ambas, podrías correr un mayor riesgo de sufrir trombosis venosa profunda. Genética. Algunas personas presentan cambios en el ADN que provocan que la sangre coagule con mayor facilidad. Un ejemplo es el factor V de Leiden. Este trastorno hereditario cambia uno de los factores de coagulación de la sangre. Es posible que un trastorno hereditario no cause coágulos sanguíneos por sí solo, a menos que se combine con otros factores de riesgo. A veces, puede formarse un coágulo sanguíneo en una vena sin ningún factor de riesgo
  • 18. MANIFESTACIONES CLINICAS  Disnea en reposo o con ejercicio  Dolor pleurítico  Dolor en la pantorrilla o del muslo  Tos  Ortopnea Sibilancias Taquipnea Taquicardia  Estertores  Disminución de ruidos respiratorios Ingurgitación yugular C. Acute Pulmonary Embolism. NEJM 2010; 363(3): 266-274
  • 20. DIMERO-D ECOGRAFIA DOPPLER ANGIOTAC DE ABDOMEN Y PELVIS FLEBOGRAFIA GASES ARTERIALES EKG RADOGRAFIA DE TORAX TROPONINA BNP ANGIOGRAFIA CONVENCIONAL
  • 21. DIMERO-D ECOGRAFIA DOPPLER ANGIOTAC DE ABDOMEN Y PELVIS FLEBOGRAFIA GASES ARTERIALES EKG RADOGRAFIA DE TORAX TROPONINA BNP ANGIOGRAFIA CONVENCIONAL
  • 22. DIMERO-D ECOGRAFIA DOPPLER ANGIOTAC DE ABDOMEN Y PELVIS FLEBOGRAFIA GASES ARTERIALES EKG RADOGRAFIA DE TORAX TROPONINA BNP ANGIOGRAFIA CONVENCIONAL
  • 23. DIMERO-D ECOGRAFIA DOPPLER ANGIOTAC DE ABDOMEN Y PELVIS FLEBOGRAFIA GASES ARTERIALES EKG RADOGRAFIA DE TORAX TROPONINA BNP ANGIOGRAFIA CONVENCIONAL
  • 24. DIMERO-D ECOGRAFIA DOPPLER ANGIOTAC DE ABDOMEN Y PELVIS FLEBOGRAFIA GASES ARTERIALES EKG RADOGRAFIA DE TORAX TROPONINA BNP ANGIOGRAFIA CONVENCIONAL
  • 25. DIMERO-D ECOGRAFIA DOPPLER ANGIOTAC DE ABDOMEN Y PELVIS FLEBOGRAFIA GASES ARTERIALES EKG RADOGRAFIA DE TORAX TROPONINA BNP ANGIOGRAFIA CONVENCIONAL
  • 26. DIMERO-D ECOGRAFIA DOPPLER ANGIOTAC DE ABDOMEN Y PELVIS FLEBOGRAFIA GASES ARTERIALES EKG RADOGRAFIA DE TORAX TROPONINA BNP ANGIOGRAFIA CONVENCIONAL
  • 27. DIMERO-D ECOGRAFIA DOPPLER ANGIOTAC DE ABDOMEN Y PELVIS FLEBOGRAFIA GASES ARTERIALES EKG RADOGRAFIA DE TORAX TROPONINA BNP ANGIOGRAFIA CONVENCIONAL
  • 28. DIMERO-D ECOGRAFIA DOPPLER ANGIOTAC DE ABDOMEN Y PELVIS FLEBOGRAFIA GASES ARTERIALES EKG RADOGRAFIA DE TORAX TROPONINA BNP ANGIOGRAFIA CONVENCIONAL
  • 29. DIMERO-D ECOGRAFIA DOPPLER ANGIOTAC DE ABDOMEN Y PELVIS FLEBOGRAFIA GASES ARTERIALES EKG RADOGRAFIA DE TORAX TROPONINA BNP ANGIOGRAFIA CONVENCIONAL
  • 30. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CELULITIS ERIZIPELA INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL TRAUMA MUSCULAR RUPTURA DE QUISTE SINOVIAL DE BAKER LINFEDEMA NEUMONIA C. Acute Pulmonary Embolism. NEJM 2010; 363(3): 266-274
  • 31. TRATAMIENTO HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR WARFARINA DABIGATRAN XARELTO FILTRO DE VENA CAVA TROMBOLISIS C. Acute Pulmonary Embolism. NEJM 2010; 363(3): 266-274
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  • 36. SEGUIMIENTO ESTUDIO DE TROMBOFILIA BUSCAR NEOPLASIAS SUBYACENTES C. Acute Pulmonary Embolism. NEJM 2010; 363(3): 266-274
  • 38. BIBLIOGRAFIA Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. NEJM 2010; 363(3): 266-274. − Aizman A, Abbott E, Rojas L. Profilaxis de enfermedad tromboembólica en pacientes hospitalizados con patología médica, estrechando la brecha entre las guías y la práctica clínica. Rev Med Chile 2011; 139(9): 1210-1217. − Akl EA, Barba M, Rohilla S, Terrenato I, Sperati F, Muti P, Schünemann HJ. Anticoagulation for the long-term treatment of VTE in patients with cancer. Cochrane Database of Systematic Reviews 2011; (6):CD006650. − Creager MA, Beckman JA, Loscalzo J. Vascular Medicine. 2nd. Ed. Elsevier, Philadelphia, EEUU, 2013 − Desai TR., Morcos O, Lind B., et al: Complications of indwelling retrievable versus permanent IVC filters. SVS, San Francisco, 2013 − Dong BR, Hao Q, Yue J, Wu T, Liu GJ. Thrombolytic therapy for pulmonary embolism. Cochrane Database Syst Rev. 2009; (3): CD004437. − Douketis J, Tosetto A, Marcucci M, Baglin T, Cushman M, Eichinger S, et al. Patient-level meta-analysis: effect of measurement timing, threshold, and patient age on ability of D-dimer testing to assess recurrence risk after unprovoked venous thromboembolism. Ann Intern Med 2010; 153(8): 523-531. − Fauci A, Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jamerson J, Loscalzo J, editors. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. EEUU, The McGraw-Hill Companies, Inc; 2008.