Este documento resume la epidemiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, factores de riesgo, diagnóstico y exámenes complementarios del tromboembolismo pulmonar en adultos mayores. Describe que el TEP es la tercera causa más común de evento cardiovascular agudo y que su incidencia aumenta significativamente con la edad. Explica los mecanismos fisiopatológicos, factores de riesgo y clasificación del TEP, así como los síntomas y signos clínicos que suelen ser más
Tromboembolismo pulmonar diagnostico y manejo en la persona mayor
1. TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR EN EL ADULTO
MAYOR:
Diagnostico y manejo.
HENRY DE LAS SALAS PEREZ
RESIDENTE GERIATRÍA USACH
ENERO DE 2020-HOSPITAL SAN JOSE
2. Definición
Obstrucción mecánica del territorio
arterial pulmonar secundario a un
trombo que se desprende de alguna
parte del territorio venoso, migra y se
enclava en las arterias pulmonares.
3. Epidemiología
La ETE que se presenta clínicamente como TVP o TEP
3° forma más frecuente de presentación de un síndrome
cardiovascular agudo a nivel mundial (1° IAM- 2° ACV)
Incidencia anual:
TEP 39 a 115 por 100.000 habitantes
TVP 53 a 162 por 100.000 habitantes
Adulto mayor: La incidencia de ETEV casi 8 veces mayor
en individuos de ≥ 80 años que en la quinta década de la
vida.
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4. Epidemiología
• Muere repentina o pocas horas post evento
agudo antes de que partiera tto o este
iniciase efecto.
34%
• Diagnóstico post mortem59%
• Fueron diagnosticados correctamente antes de
morir
7%
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5. Fisiopatología- Triada de Virchow
Lesión
endotelial
Hipercoagulabilidad
Estasis
Venosa
Dismovilismo
Disminución del retorno venoso:
• ICC
• Compresión tumoral
La mayoría de los AM posee mas de 1 condición
Qx cadera, rodilla
Qmt
Trauma
Adquiridas: neoplasia, trauma, quemaduras, TRH
Hereditarias en AM 1/5: > mutación factor V de Leiden
Diagnosis and treatment of pulmonary embolism in the elderly Andrew R. Berman, MDa,*, Julia H. Arnsten, MD, MPH. Clinics in Geriatric Medicine 2003
6. Fisiopatología
El TEP agudo interfiere tanto con la
circulación como con el intercambio
gaseoso alteración V/Q
La falla del VD debido a una sobrecarga
aguda de presión se considera la causa
principal de muerte en el TEP grave.
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7. Factores de Riesgo
FACTORES DE RIESGO FUERTES (OR >10):
ETE previa
Fractura de EEII fractura de cadera
Trauma Mayor
Reemplazo de cadera o rodilla
Daño Médula Espinal
Hospitalización por IC, FA o Flutter los 3 meses previos
IAM los 3 meses previos
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8. Factores de Riesgo
FACTORES DE RIESGO MODERADOS (OR 2-9):
Cirugía Artroscopica de Cadera
Enfermedades Autoinmunes
Transfusiones
Catéteres y líneas Venosas Centrales
Qmt
Insuficiencias: cardiaca y respiratoria
Agentes estimulantes de la eritropoyesis
ACO
TRH (depende de la formulación)
Infecciones (específicamente Neumonía, ITU y VIH)
EII
Trombofilias
ACV paralitico
Trombosis venosa superficial
Cáncer más frecuente en AM
Cáncer de Alto Riesgo: páncreas, neoplasias hematológicas, pulmón, gástrico y cerebral
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9. Factores de Riesgo
FACTORES DE RIESGO DÉBILES (OR <2):
Edad
Reposo en cama > 3 días: En un estudio Italiano el 65% > 65 años
DM
HTA
Inmovilidad debido a estar sentado (por ejemplo, viaje prolongado en automóvil o avión)
Cirugía Laparoscópica
Obesidad
Embarazo
Várices
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Masotti L, Ceccarelli E, Cappelli R, et al. Pulmonary embolism in the elderly: clinical, instrumentaland laboratory aspects. Gerontology 2000;46:2
En el 40% de los pacientes con
TEP no se encuentran factores
predisponentes¡¡¡
10. Clasificación
Idiopático: sin factor desencadenante
identificable
Secundario: con FR desencadenantes.
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11. Manifestaciones Clínicas- Síntomas
Disnea de inicio súbito (90%
casos): Leve y transitoria en TEP de
escasa extensión o Empeoramiento
de disnea basal en IC o
enfermedad pulmonar
Dolor torácico: pleurítico (émbolos
distales que causan infarto
pulmonar), anginoso (isquemia de
VD)
Palpitaciones
Calvo Romero, J. M.ª, Pérez Miranda, M., & Bureo Dacal, P.. (2003). Tromboembolismo pulmonar en el anciano. Anales de Medicina Interna, 20(1), 29-322019 ESC
Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS)Discordant pulmonary thromboembolism.M.R. Alba Toméa,
J.F. Arenas Alcaraz, M.C. Paniagua Merchánb, A. Linares Pardo.
Diagnosis and treatment of pulmonary embolism in the elderly Andrew R. Berman, MDa,*, Julia H. Arnsten, MD, MPH. Clinics in Geriatric Medicine 2003
AM: La presencia de enfermedad cardiopulmonar previa es significativamente más frecuente en > 70 años (41,1% vs
23,4%, p= 0,03).
Muchas veces los síntomas son atribuidos erróneamente a la enfermedad cardiopulmonar subyacente.
12. Manifestaciones Clínicas
Síntomas
Estudio PIOPED >70 años
presentan tasas similares
de síntomas típicos vs
jóvenes
Diagnosis and treatment of pulmonary embolism in the elderly Andrew R. Berman, MDa,*, Julia H. Arnsten, MD, MPH. Clinics in Geriatric Medicine 2003
13. Manifestaciones Clínicas- Signos
Taquicardia
Taquipnea
Cianosis
Lipotimia, sincope
Hemoptisis
Signos de falla VD: congestión
Cardiaco: refuerzo del segundo ruido
Pulmonar: crépitos
Signos de TVP ( cerca del 40% de las TVP tienen
asociado TEP asintomático)
AM:
La clínica de TVP fue significativamente menos
frecuente en los > 70 años (36.7% vs 53,1%, p= 0,04)
Diagnosis and treatment of pulmonary embolism in the elderly Andrew R. Berman, MDa,*, Julia H. Arnsten, MD, MPH. Clinics in Geriatric Medicine 2003
Calvo Romero, J. M.ª, Pérez Miranda, M., & Bureo Dacal, P.. (2003). Tromboembolismo pulmonar en el anciano. Anales de Medicina Interna, 20(1), 29-322019
ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS)
Discordant pulmonary thromboembolism.M.R. Alba Toméa, J.F. Arenas Alcaraz, M.C. Paniagua Merchánb, A. Linares Pardo.
14. Diagnóstico
Se establece en base a:
Score de riesgo (sospecha clínica) +
Dímero D+ Confirmación
Imagenológica
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15. Probabilidad Pre-test
La clasificación de pacientes con sospecha de TEP en distintas categorías de probabilidad pre-test puede
hacerse en base a :
A) Juicio Clínico: valor comprobado en varias series clínicas (Rx Tx, EKG), pero carece de estandarización.
B) Escalas
Escala de Wells
Escala de Ginebra
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18. Exámenes Complementarios
Electrocardiograma
Taquicardia Sinusal (40%)
TSV (> ACXFA)
Patrón S1Q3T3 (Onda S en DI, Onda Q y T negativa en DIII)
Signos de Sobrecarga VD (> gravedad): Desviación del eje a
derecha, Bloqueos transitorios: BIRD, BCRD, T negativa
precordiales derechas (V2 a V4)
AM:
PIOPED presencia de alteraciones sin diferencias por edad
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19. Exámenes Complementarios
Radiografía de Tórax: inespecífica
Sin hallazgo patológico (12%-22%)
Signo de la cuña o joroba de Hampton
Up to date: Clinical presentation, evaluation, and diagnosis of the nonpregnant adult with suspected acute pulmonary embolism
20. Exámenes Complementarios
Radiografía de Tórax:
Signo de Westermark (11%) área de enfisema local (hiperclaridad por falta de
perfusión).
Atelectasias basales laminares con elevación del diafragma
Derrame pleural
Ensanchamiento de la silueta cardiaca o de los hilios
AM: ICOPER 82% RxTx en >70 años presentan anormalidades: cardiomegalia,
congestión
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21. Exámenes Complementarios
Gases arteriales:
Alteración V/Q Hipoxemia (74%)
Aumento de gradiente A-a Normal (62-82%)
Hiperventilación Alcalosis e Hipocapnia (41%)
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22. Exámenes Complementarios
Dímero D
Producto de degradación de la Fibrina: activación simultánea de la coagulación y la fibrinólisis.
Muy sensible (detecta a los enfermos) pero muy poco específico (se altera por muchas condiciones).
Causas de elevación:
Edad avanzada
Cáncer
Infecciones
IC
Hospitalización
Embarazo
Fibrinógeno
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23. Exámenes Complementarios
DÍMERO D
Diferentes técnicas: ELISA S 95%
Utilidad valor predictivo negativo elevado en casos de Probabilidad pre-test Baja e Intermedia. (IA)
Probabilidad Baja descartar en 46% de los pacientes sin necesitar imagen (tasa de fracaso 1.5%)
Valores de corte:
IIA: fijo >500 μg/L, sigue siendo una alternativa
La E en >80 años solo es de 10%
IIA: ajustado por edad aumento el descarte de 6.4% a 30%
Ecuación:
(edad × 10 μg/L,
para > 50 años)
24. Exámenes Complementarios
Imagenología
ANGIOTAC:
S 83% y E 96%
Permite adecuada visualización de las art.
pulmonares hasta el nivel subsegmentario.
Trombo oclusivo de art.pulmonar derecha y trombos menores de art.
pulmonar izquierda
25. Exámenes Complementarios
Imagenología
ANGIOTAC:
Estudio PIOPED II, destacó la influencia de la Probabilidad prestest sobre el VP del angioTAC:
Probabilidad pretest baja o intermedia: VPN alto (S 96% y E 89%)
Probablilidad pretest alta: VPN 60%
¿Cuándo hacer otro estudio?:
IIaB: Cuando la sospecha clínica es muy alta y el AngioTAC es negativo para TEP (discordancia entre juicio clínico e imagen).
IIbC: se pueden considerar pruebas de imagen adicionales para confirmar TEP en casos de defectos subsegmentarios aislados
26. Angio TAC
• Excelente precisión
• Baja tasa de resultados no concluyentes (3-5%)
• Proporciona diagnostico alternativo si TEP es excluido
• Corto tiempo de adquisición
Ventajas
• Exposición a radiación
• Uso limitado en alergia al yodo e hipertiroidismo
• Contraindicado en falla renal
• Relevancia clínica del diagnóstico de TEP subsegmentario desconocida
Desventajas
• Dosis efectiva 3-10 mSvb
• Exposición significativa del tejido mamario en paciente jovenRadiación
27. Cintigrama V/Q
V: puede utilizar distintos trazadores (X133,Gas criptón 81, TC 99, etc).
El objetivo de la exploración de ventilación es aumentar la E.
Busca detectar la alteración V/Q y la informa en 3 niveles:
a) Normal: excluye TEP (IA)
b) Alta probabilidad: considerada diagnóstico de TEP en la mayoría de los pacientes (IIaB)
c) No diagnóstica: cuando se combina con una CUS proximal negativa en pacientes con baja
probabilidad pretest (IIaB)
28. Cintigrama V/Q
• Casi sin contraindicaciones
• Relativamente barato
Ventajas
• Baja disponibilidad
• Variabilidad interobservador
• Resultados informados como razones de probabilidad
• No es concluyente en el 50% de los casos
• No proporciona diagnostico alternativo si TEP es excluido
Desventajas
• Radiación más baja que angio TAC
• Dosis efectiva 2 mSvb
Radiación
30. Angiografía
El diagnóstico se basa en la evidencia de un trombo en dos proyecciones:
a) Como defecto del relleno.
b) Amputación de una rama arterial pulmonar
Es posible ver trombos tan pequeños como 1–2 mm dentro de las arterias subsegmentarias
existe una considerable variabilidad interobservador.
Indicación:
Pacientes en quienes la sospecha clínica es alta y la angioTAC es negativo
Diagnosis and treatment of pulmonary embolism in the elderly Andrew R. Berman, MDa,*, Julia H. Arnsten, MD, MPH. Clinics in Geriatric Medicine 2003
31. Angiografía
• Gold estándar histórico
• VPN 99%Ventajas
•Invasivo
•No esta ampliamente disponible
•Mortalidad 0.5%
•Complicaciones mayores no fatales 1%
•Complicaciones menores 5%
Desventajas
• Radiación más alta, dosis efectiva10–
20 mSvbRadiación
Adulto Mayor:
PIOPED único riesgo mayor
v/s jóvenes esta
relacionado con falla renal
Diagnosis and treatment of pulmonary embolism in the elderly Andrew R. Berman, MDa,*, Julia H. Arnsten, MD, MPH. Clinics in Geriatric Medicine 2003
32. Ecocardiograma Doppler
Busca los efectos sobre el VD: sobrecarga y disfunción
Útil diferencial de estudio disnea aguda
Indicaciones:
TEP con inestabilidad HD
Alta probabilidad pretest, sin angioTAC disponible+ ninguna otra causa obvia
de sobrecarga de presión de VD.
S. Mc Conell
33. Ecodoppler de EEII
En la mayoría de los casos, el TEP se origina a partir de TVP en una EEII
70 % de los TEP probados.
Lo que se realiza es una Compresión Ultrasonográfica (CUS), que busca:
Compresibilidad incompleta de la vena único criterio de diagnóstico
validado para TVP que indica la presencia de un coágulo.
Puede limitarse a 4 puntos: ingle y fosa poplítea bilateral
**Las mediciones de flujo no son confiables
34. Ecodoppler de EEII
La CUS S > 90% y una E 95% para TVP sintomática proximal (IA)
Si la CUS muestra solo una TVP distal, se deben considerar más pruebas para confirmar el TEP (IIaB)
Si se detecta una TVP, no se necesitan más estudios, ya que tanto la TVP como TEP deben recibir
anticoagulación
Diagnosis and treatment of pulmonary embolism in the elderly Andrew R. Berman, MDa,*, Julia H. Arnsten, MD, MPH. Clinics in Geriatric Medicine 2003
35. Clasificación
La estratificación de riesgo inicial se
basa en
• Síntomas clínicos
• Signos de inestabilidad hemodinámica, que
indican un alto riesgo de muerte prematura.
36. Pronóstico
Escalas de estratificación pronostica en TEP sintomáticos:
Su uso es obligatorio para determinar el tratamiento adecuado
• PESI (Pulmonary Embolism Severity Index)
• PESIs (PESI Simplificada)
Clasificación:
• TEP alto Riesgo
• TEP riesgo Intermedio
• TEP bajo riesgo
38. Escalas Pronósticas
Fortaleza: identificación confiable de pacientes con
bajo riesgo de mortalidad a los 30 días.
Este índice aún no se ha utilizado prospectivamente
para guiar el tratamiento de los pacientes con TEP
de bajo riesgo.
**Pacientes con signos de disfunción del VD o
marcadores de isquemia, a pesar de un PESI bajo o
un PESIs de 0, deben clasificarse en la categoría
riesgo intermedio.
40. Clasificación
TEP con inestabilidad HD o de Alto riesgo
Compromiso HD está definido por la presencia de 1 de los siguientes criterios:
1.- Necesidad de RCP
2.- PAS < 90 mmHg mas de 15 min
3.- Necesidad de vasopresores para mantener una PAS ≥ 90 mmHg pese a adecuado aporte de volumen +
Signos de hipoperfusión de órganos terminales (estado mental alterado; piel fría y húmeda; oliguria / anuria;
aumento Lactato).
Mortalidad >58%
Marín V, Arnaldo, Gazmuri B, José Tomás, Andresen V, Max, & Andresen, Max. (2015). Terapia trombolítica en TEP submasivo/riesgo intermedio: Evidencias y sugerencias post estudio
Pulmonary Embolism Thrombolysis (PEITHO). Revista médica de Chile, 143(7), 895-904.
42. Tratamiento
Falla VD:
Retrasar la intubación si lo tolera, por la tendencia a la hipotensión (inducción anestésica) y VM donde la presión positiva
disminuye el retorno venoso.
1.- Volumen si PVC es normal o baja: aporte cauteloso, SF o Ringer ≤500 ml durante 15-30 min.
2.- Vasopresores e inotrópicos: aumento de PA, restaura el gradiente de perfusión coronaria.
Norepinefrina, 0.2–1.0 μg / kg / min.
Dobutamina, 2–20 μg / kg / min.
43. Tratamiento
TEP con compromiso HD o de Alto riesgo Terapia de Reperfusión
a) Fibrinólisis: 1° Bolo de HNF (IC)
b) Embolectomía quirúrgica
c) Se puede considerar ECMO, en combinación con embolectomía quirúrgica o dirigida por catéter
ante el colapso circulatorio refractario o paro cardíaco (IIb)
AM: La trombolisis debe ser ofrecida a menos que haya otra contraindicación
Calvo Romero, J. M.ª, Pérez Miranda, M., & Bureo Dacal, P.. (2003). Tromboembolismo pulmonar en el anciano. Anales de Medicina Interna, 20(1), 29-322019
ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS)
44. Tratamiento
Trombolisis sistémica:
Mejora rápidamente la obstrucción
Reduce la PAP a las 2 horas de su inicio
Reduce la presión sobre el VD.
Mayor beneficio si se comienza dentro de 48 horas de iniciado los síntomas.
Útil hasta 6 a 14 días
Trombolisis fallida en TEP de alto riesgo definida por persistencia de inestabilidad clínica o disfunción VD a
las 36 horas8%
Marín V, Arnaldo, Gazmuri B, José Tomás, Andresen V, Max, & Andresen, Max. (2015). Terapia trombolítica en TEP submasivo/riesgo intermedio: Evidencias y sugerencias post estudio
Pulmonary Embolism Thrombolysis (PEITHO). Revista médica de Chile, 143(7), 895-904.
45. Tasas de hemorragia mayor 13% y letal
de 1,8%.
Inestabilidad HD:
Reducen la mortalidad de 19 % a 9,4%
Reducen recurrencia del TEP (OR, 0,45; IC
de 95%: 0,22-0,92)
Respuesta favorable de 92% en las
primeras 36 h
Marín V, Arnaldo, Gazmuri B, José Tomás, Andresen V, Max, & Andresen, Max. (2015). Terapia trombolítica en TEP submasivo/riesgo intermedio: Evidencias y sugerencias post estudio
Pulmonary Embolism Thrombolysis (PEITHO). Revista médica de Chile, 143(7), 895-904.
Sangrado mayor: hemorragia mortal, HIC o sangrado que requiere cirugía o transfusión de sangre
46. Tratamiento
Embolectomía Quirúrgica:
Indicaciones:
TEP de alto riesgo en quienes falla la trombolisis (IC)
Al comparar trombólisis v/s embolectomía:
Sin diferencias en mortalidad a los 30 días ni en supervivencia a 5 años.
Trombolisis se asoció con un mayor riesgo de ACV y reintervención a los 30 días y a una tasa más alta
de TEP recurrente que requiere reingreso en comparación con cirugía (7.9% versus 2.8%)
47. Clasificación
En el resto de pacientes con TEP sin inestabilidad hemodinámica, la estratificación requiere la
evaluación de dos conjuntos de criterios pronósticos:
1.- Clínica, imagenología, laboratorio indicadores de gravedad de TEP, principalmente
relacionados con la presencia de disfunción del VD
2.- Comorbilidad y cualquier otra afección agravante que pueda afectar negativamente el
pronóstico temprano.
48. Clasificación
ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS)
49. Clasificación de severidad
ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS)
50. Clasificación
TEP riesgo intermedio alto
Utiliza variables clínicas + marcadores de isquemia miocárdica+ marcadores
de disfunción de VD
Mortalidad 2.5%
ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS)
Kabrhel C, Rosovsky R, et al. A Multidisciplinary Pulmonary Embolism Response Team: Initial 30-Month Experience With a Novel Approach to Delivery of Care to Patients With Submassive and Massive Pulmonary
Embolism. Chest. 2016 Aug;150(2):384-93. Epub 2016 Mar 19.
51. Marcadores de Isquemia:
• Troponinas T o I
• Corte de troponina T de alta sensibilidad ajustado por edad: < 75 años: ≥ 14 pg/ml y ≥ 75 años : ≥ 45 pg/ml
Marcadores de disfunción de VD:
ProBNP/BNP
• Alta S y VPN
• Elevación al ingreso: 10% muerte prematura y 23% de resultados clínicos adversos.
• BNP > 90 pg/mL o pro BNP > 500 pg/mL
Ecocardiograma transtorácico
• Mayor riesgo de mortalidad a corto plazo
• Mejor asociación con pronóstico desfavorable
52. Tratamiento
TEP riesgo intermedio alto:
Riesgo asociado a recurrencia y desarrollo de HPTC
La trombolisis puede disminuir el riesgo de desarrollar HPTC
ESTUDIO PEITHO TRATÓ DE IDENTIFICAR SI PACIENTES CON TEP DE RIESGO INTERMEDIO ALTO SE
PUDIERAN BENEFICIAR DE TROMBOLISIS
Marín V, Arnaldo, Gazmuri B, José Tomás, Andresen V, Max, & Andresen, Max. (2015). Terapia trombolítica en TEP submasivo/riesgo intermedio: Evidencias y sugerencias post estudio Pulmonary Embolism
Thrombolysis (PEITHO). Revista médica de Chile, 143(7), 895-904.
Aizman, Andrés, Mercado, Marcelo, & Andresen, Max. (2012). Tromboembolismo pulmonar: estratificación de riesgo y dilemas terapéuticos. Revista médica de Chile, 140(11), 1482-1489
53. Estudio PEITHOS
13 países
Noviembre de 2007 hasta Julio de 2012
Pulmonary Embolism Thrombolysis (PEITHO)
ECA multicéntrico, con intención de tratar que
incluyó 1.005 pacientes
Comparó el uso de Tenecteplase en dosis unica+
Bolo HNF vs HNF en TEP con signos de disfunción
VD (por ECO TT o TAC y elevación de Troponinas T o
I).
Seguimiento a 30 días
Marín V, Arnaldo, Gazmuri B, José Tomás, Andresen V, Max, & Andresen, Max. (2015). Terapia trombolítica en TEP submasivo/riesgo intermedio: Evidencias y sugerencias post estudio Pulmonary Embolism
Thrombolysis (PEITHO). Revista médica de Chile, 143(7), 895-904.
Meyer, Guy, et al. “Fibrinolysis for Patients with Intermediate-Risk Pulmonary Embolism”. New England Journal of Medicine, vol. 370, núm. 15, abril de 2014, pp. 1402–11. DOI.org (Crossref),
doi:10.1056/NEJMoa1302097.
54. Estudio
PEITHOS
Resultados:
Hubo reducción:
Descompensación hemodinámica (1,6% vs 5,0%, p = 0,002)
Muerte a 7 días (2,6% vs 5,6%, p = 0,02, RRR 56%)
Pero….
Mayor numero de episodios de sangrado mayor, tanto intra como extracraneano (6,3% vs 1,5%, p < 0,001),
mas marcada en mujeres y en > 75 años (RRR = 37%).
ACV hemorrágico 2.4%, sin aumento de mortalidad en corto plazo.
Marín V, Arnaldo, Gazmuri B, José Tomás, Andresen V, Max, & Andresen, Max. (2015). Terapia trombolítica en TEP submasivo/riesgo intermedio: Evidencias y sugerencias post estudio Pulmonary Embolism
Thrombolysis (PEITHO). Revista médica de Chile, 143(7), 895-904.
Meyer, Guy, et al. “Fibrinolysis for Patients with Intermediate-Risk Pulmonary Embolism”. New England Journal of Medicine, vol. 370, núm. 15, abril de 2014, pp. 1402–11. DOI.org (Crossref),
doi:10.1056/NEJMoa1302097.
55. Estudio
PEITHOS
Dudas respecto al estudio:
1. 300 pacientes no recibieron HNF previo a trombolisis, lo que tal vez hubiera mejorado sus resultados.
2. Existe variabilidad en la respuesta clínica a fibrinolíticos, lo cual es mas marcado en AM, variable no
considerada en el estudio.
3. No hubo evaluación centralizada ecocardiográfica del VD (variabilidad interobservador)
4. En 14,5% de los pacientes la disfunción VD fue evaluada solo por TAC.
5. El uso de dosis mas bajas de Tenecteplase, pudiera ser una alternativa en los AM
Marín V, Arnaldo, Gazmuri B, José Tomás, Andresen V, Max, & Andresen, Max. (2015). Terapia trombolítica en TEP submasivo/riesgo intermedio: Evidencias y sugerencias post estudio
Pulmonary Embolism Thrombolysis (PEITHO). Revista médica de Chile, 143(7), 895-904.
56. Tratamiento
TEP de Riesgo Intermedio Bajo:
HBPM/ NACO son alternativas igual de efectivas
HNF
Adulto Mayor:
Las guías de práctica clínica recomiendan anticoagulación para el tratamiento de la TEP en todos los pacientes,
incluidos los ancianos.
La anticoagulación no debe ser evitada en función de la edad a menos que presente alguna contraindicación.
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57. Clasificación
• Sólo variables clínicas (+)
• Mortalidad < 2%
TEP de Bajo
Riesgo:
• NACO: primera Línea (IA)
• AVK: segunda línea
Tratamiento
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58. Tratamiento
Filtros de Vena Cava Inferior
Recomendaciones:
1.- Pacientes con TEP agudo con contraindicación absoluta de anticoagulación (IIaC).
2.- TEP recurrente pese a anticoagulación (IIaC)
Revisión sistemática 11 estudios (2055 pacientes):
Disminuye incidencia de TEP recurrente en 50%
Aumenta riesgo de TVP en 70%
Sin diferencias en mortalidad por TEP con v/s sin filtro
59. DURACIÓN DE LA ANTICOAGULACIÓN
Los factores de riesgo de recurrencia de ETE se han clasificado de acuerdo con recurrencia alta,
intermedia o baja:
TVP/TEP provocado o no provocado está en desuso.
El riesgo recurrencia después de la interrupción del tratamiento está relacionado con las
características de TEP.
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60. Recurrencia
Categorización de los factores de riesgo de TEP en función del riesgo de recurrencia a largo plazo
Riesgo estimado de
recurrencia
Categoría del FR Ejemplo
Bajo <3% anual Factores transitorios o
reversibles asociados
con un riesgo >10 veces
• Cirugía con anestesia
general > 30 min
• Reposo en cama (solo
"baño") ≥3 días.
• Trauma con fracturas.
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61. Recurrencia
Categorización de los factores de riesgo de TEP en función del riesgo de recurrencia a largo plazo
Riesgo estimado de
recurrencia
Categoría del FR Ejemplo
Intermedio 3% a 8%
anual
Factores transitorios o reversibles
asociados con riesgo <10 veces.
• Cirugía menor (anestesia general <30 min)
• Hospitalización <3 días por enfermedad grave
• ACO/ Embarazo/ puerperio.
• En cama fuera del hospital durante ≥3 días.
• Lesión en la pierna (sin fractura) asociada
movilidad reducida ≥3 días.
• Vuelo de larga distancia
• EII
• Enfermedad Ai
• FR no identificable
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62. Recurrencia
Riesgo estimado de recurrencia Ejemplo
Alto >8% anual • Cáncer activo
• ≥1 episodios previos de TEP en
ausencia de un FR transitorio mayor.
• SAF
Categorización de los factores de riesgo de TEP en función del riesgo de recurrencia a largo plazo
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63. DURACIÓN DE LA ANTICOAGULACIÓN
Se recomienda anticoagulación indefinida con un AVK para pacientes con: SAF y sin factor de
riesgo identificable.
Se debe considerar la anticoagulación extendida (> 3 meses) para pacientes con: 1 FR que no
sea SAF (IIA) o 1 FR transitorio / reversible menor (IIA)
NACO: considerar reducir la dosis de Apixaban o Rivaroxaban para la anticoagulación extendida
luego de los primeros 6 meses de tratamiento (IIA).
- El Endoxabán o el Rivaroxabán son una alternativa a las HBPM, con excepción de pacientes
con cáncer gastrointestinal (IIA).
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64. Duración del Tratamiento
Todos los pacientes con TEP deben ser tratados con anticoagulantes
durante ≥3 meses (IA).
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65. Duración
Tratamiento
Recomendaciones:
• Primer TEP secundario a FR mayor transitorio o reversible (IB)
a) Suspensión de
anticoagulación después de
3 meses:
• TEP recurrente (al menos un episodio previo de TEP) no relacionado con un FR transitorio o
reversible (IB)
• SAF (IB)
b) Extensión de la
anticoagulación más allá de
3 meses:
• Primer episodio de TEP y ningún factor de riesgo identificable (IIaA).
• Primer episodio de TEP asociado con un factor de riesgo persistente distinto de SAF (IIaC).
• Primer episodio de TEP asociado a un FR menor transitorio o reversible (IIaA).
c) Considerar la extensión de
la anticoagulación más allá
de los 3 meses:
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66. Seguimiento
Post TEP:
• Se recomienda seguimiento de rutina a los 3 y 6
meses (I)
• Discordancias: pacientes que persisten sintomáticos a
los 3 meses post TEP pero sin defectos V/Q seran
referidos a un centro experto en hipertensión
pulmonar (I)
67. Conclusiones
oPatología que ha ido en aumento su sospecha y tratamiento oportuno lo que ha llevado a
disminuir su mortalidad, a través de los años.
oImportante tenerla presente como diagnostico diferencial.
oSiempre frente a la sospecha clinica e inestabilidad hemodinámica, evaluar inicio de
anticoagulación parenteral. Esto cambiará la evolución de la enfermedad.
oLos adultos mayores tiene mayor riesgo de presentarla por tener mas factores de riesgo,
siempre darles la chance de un tratamiento adecuado a su categorización.
oNo olvidar el seguimiento y tiempo de uso de los anticoagulantes según la estratificación del
riesgo.
Notas del editor
El 34% murió repentinamente o unas pocas horas después del evento agudo, antes de que la terapia pudiera iniciarse o tomarseefecto. De los otros pacientes, la muerte resultó de EP aguda que se diagnosticó después de la muerte en 59% y solo7% de los pacientes que murieron temprano fueron diagnosticados correctamente con EP antes de la muerte
Contempla FR (Triada de Virchow): estasis venosa+ lesión endotelial+ hipercoagulabilidad
En los ancianos, inmovilidad.
puede deberse a fracturas de cadera o extremidades inferiores, parálisis después de un derrame cerebral u otro
condiciones médicas incapacitantes. En un estudio, el 65% de los pacientes mayores de 65 años que estaban
diagnosticado con EP había estado en reposo en cama durante más de 4 días
. En pacientes de mayor edad, la gravedad clínica fue mayor en la presentación, la duración de la hospitalización aumentó y el cáncer se asoció con mayor frecuencia
Guía ESC 2019: El TEV varía con los diferentes tipos de cáncer [25, 26]; cáncer de páncreas, neoplasias hematológicas, pulmónEl cáncer, el cáncer gástrico y el cáncer cerebral tienen el mayor riesgo [27, 28]. Además, el cáncer es un gran riesgo.factor de mortalidad por cualquier causa después de un episodio de TEV.
Los anticonceptivos orales que contienen estrógenos son el factor de riesgo de TEV más frecuente en mujeres en edad reproductiva.
En mujeres posmenopáusicas que reciben terapia de reemplazo hormonal, el riesgo de TEV varía ampliamentedependiendo de la formulación utilizada
Noventa pacientes (58,4%) tuvieron más de 70 años. La presencia de enfermedad cardiopulmonar previa fue significativamente más frecuente en los mayores de 70 años (41,1% vs 23,4%, p= 0,03). La clínica de trombosis venosa profunda (TVP) fue significativamente menos frecuente en los mayores de 70 años (36.7% vs 53,1%, p= 0,04). El resto de las características estudiadas fue similar en ambos grupos.
Swelling leg: hinchazón piernas
Caracteristicas TEP AM 154 pacientes consecutivos diagnosticados de TEP en el servicio de Medicina Interna de nuestro hospital entre enero de 1993 y diciembre de 2001
Clínicoel juicio generalmente incluye pruebas comunes como radiografías de tórax y electrocardiogramas para diferencialesdiagnóstico. Sin embargo, como el juicio clínico carece de estandarización,
Los hallazgos más comunes son taquicardia y cambios inespecíficos en el segmento ST y la onda T (70 por ciento)
Son signos radiográficos del TEP los siguientes14: a) signo de Westermark: área de "enfisema" local (hiperclaridad) por una zona avascular o defecto en la perfusión en una zona pulmonar; b) atelectasias basales laminares con elevación del diafragma; c) derrame pleural hasta en el 35 % de los casos, que puede consistir sólo en pinzamiento del seno costofrénico; d) ensanchamiento de la silueta cardíaca o de hilios pulmonares (uni o bilateral); e) si existe infarto pulmonar aparece en la radiografía de tórax infiltrado alveolar localizado en forma piramidal (en cuña), generalmente basal, con el vértice dirigido hacia el hilio y el borde inferior convexo (joraba de Hampton), y f) engrosamiento (signo del nudillo) o afilamiento (cola de ratón) de imágenes vasculares.
Son signos radiográficos del TEP los siguientes14: a) signo de Westermark: área de "enfisema" local (hiperclaridad) por una zona avascular o defecto en la perfusión en una zona pulmonar; b) atelectasias basales laminares con elevación del diafragma; c) derrame pleural hasta en el 35 % de los casos, que puede consistir sólo en pinzamiento del seno costofrénico; d) ensanchamiento de la silueta cardíaca o de hilios pulmonares (uni o bilateral); e) si existe infarto pulmonar aparece en la radiografía de tórax infiltrado alveolar localizado en forma piramidal (en cuña), generalmente basal, con el vértice dirigido hacia el hilio y el borde inferior convexo (joraba de Hampton), y f) engrosamiento (signo del nudillo) o afilamiento (cola de ratón) de imágenes vasculares.
La hipoxemia es frecuente, pero⩽40% de los pacientes tienen saturación de oxígeno arterial normal (SaO2) y 20% tienen una arteria alveolar-arterial normalgradiente de oxígeno
El dímero D es el producto de la degradación de fibrina (componente principal del trombo) por la plasmina, (enzima fibrinolítica). El fibrinógeno se convierte en fibrina por acción enzimática de la trombina, la cual se une a los fibrinopéptidos A y B, dando como resultado la dimerización de los dominios D. La fibrina es el producto final de la cascada de la coagulación. Posteriormente se produce la unión de la terminación C con el factor XIII y la red de fibrina insoluble. En la degradación de la fibrina interviene la plasmi-na, ésta proteoliza sus uniones y genera díme-ros D y fragmento E.1 Por lo tanto, la presencia del dímero D indica la activación de la coagula-ción y del sistema fibrinolítico
predictivo positivo de niveles elevados de dímero D es bajo y la prueba de dímero D no es útil para la confirmación de PE
Entre los 766 pacientes que tenían ⩾75 años de edad, 673 tenían una probabilidad clínica no alta. Uso de laEl ajuste del dímero D ajustado por edad (en lugar del “estándar” 500 μg / L) aumentó el número de pacientes ena quienes PE podría excluirse del 6,4 al 30%, sin hallazgos falsos negativos adicionales [106
mo resultado,los ensayos de dímero D en el punto de atención solo deben usarse en pacientes con una baja probabilidad de prueba previa. En estossituaciones, la EP podría descartarse en el 46% de los pacientes con sospecha de EP sin proceder a las pruebas de imagen(con una tasa de fracaso del 1,5%), como lo sugiere un estudio prospectivo en atención primaria holandesa
PIOPED II también destacó la influencia de la probabilidad clínica previa a la prueba en el valor predictivo demultidetector CTPA. En pacientes con una probabilidad clínica baja o intermedia de EP, un CTPA negativo teníaun valor predictivo negativo alto para PE (96 y 89%, respectivamente), pero su valor predictivo negativo fue solo60% si la probabilidad previa a la prueba fue alta. Por el contrario, el valor predictivo positivo de un CTPA positivo fuealto (92-96%) en pacientes con una probabilidad clínica intermedia o alta, pero mucho más bajo (58%) enpacientes con una baja probabilidad de PE previa a la prueba [115]. Por lo tanto, los médicos deben considerar realizar más pruebas encaso de discordancia entre el juicio clínico y el resultado de CTPA.
Alteración v/q área bien ventilada y mal perfundida.
Un análisis del estudio PIOPED II sugirió que una exploración V / Q de alta probabilidad podríaconfirmar PE, aunque otras fuentes sugieren que el valor predictivo positivo de un pulmón de alta probabilidadla exploración no es suficiente para confirmar la EP en pacientes con baja probabilidad clínica [123, 124].
Los estudios de resultados clínicos prospectivos sugirieron que es seguro suspender la terapia anticoagulante en pacientescon una exploración de perfusión normal.
Los criterios del diagnóstico de embolia pulmonar (PISAPED) pueden estar asociados con una baja tasa de resultados no concluyentes,la sensibilidad parece demasiado baja para excluir TEP y, por lo tanto, este enfoque puede ser menos seguro que angio TAC.
La cintigrafía de ventilación y perfusión pulmonar (VQ) permite observar en forma indirecta las alteraciones de perfusión producidas por el trombo, con distribución vascular de tipo característico (defectos múltiples segmentarios o subsegmentarios), lo que se logra mediante un microtromboembolismo con macroagregados de albúmina radiomarcados; la fase de ventilación puede ser efectuada con diversos agentes (gases o micronebulizados, también radioactivos)[8
SPECT: emisión de fotón único
En la práctica clínica. Además, la técnica de exploración óptima (SPECT de perfusión, SPECT V / Q, perfusiónSPECT con CT no mejorada, o V / Q SPECT con CT no mejorada) queda por definir. Finalmente,Hay pocos estudios de resultados disponibles y con un seguimiento incompleto
angioTAC menos invasiva ofrece una precisión diagnóstica similar
La mayoría de las muertes ocurrió en pacientes con compromiso hemodinámico o insuficiencia respiratoria.
Se debe considerar la evaluación del VD mediante imágenes o de laboratorio, incluso en elpresencia de un PESI bajo o un sPESI de 0
PESI de 11variables y versión simplificada, ambas validadas
PESI de clase I – II o un sPESI de 0 es un predictor confiable de PE de bajo riesgo
Nivel de evidencia Ic
Mortalidad 15%
Biomarcadores de laboratorio como las troponinas cardíacas o los péptidos natriuréticos no son necesarios paradecisiones terapéuticas en pacientes con EP de alto riesgo
La prueba inicial más útil en esta situación es la TTE de cabecera, queproporcionar evidencia de disfunción aguda del VD si la EP aguda es la causa de la hemodinámica del pacientedescompensación. En un paciente altamente inestable, la evidencia ecocardiográfica de disfunción del VD es suficientepara indicar la reperfusión inmediata sin más pruebas
Para la mayoría de los casos de EP aguda sin compromiso hemodinámico, anticoagulación parenteral u oral(sin técnicas de reperfusión) es un tratamiento adecuado
Volumen en pacientes con PVC normal o baja, exceso de volumen puede distender demasiado el VD
No se recomienda el uso rutinario de trombólisis sistémica primaria en pacientes con TEP de riesgo intermedio o bajo
El edoxabán o el rivaroxabán se deben considerar como una alternativa a la HBPM, con una advertencia parapacientes con cáncer gastrointestinal debido al mayor riesgo de hemorragia con NOAC
tasa de 9.9% de sangrado severo y una tasa de hemorragia intracraneal de 1.7%
HNF puede administrarse durante la infusión continua de alteplasa, pero debe suspendersedurante la infusión de estreptoquinasa o uroquinasa [65].
Reteplase [286], desmoteplase [287] o tenecteplase: ninguno de estos agentes está aprobado para su uso en la TEP.
En consecuencia, los resultados de este estudio no respaldan un papel paratrombolisis con el objetivo de prevenir secuelas a largo plazo (sección 10) después de una EP de riesgo intermedio, aunqueestán limitados por el hecho de que el seguimiento clínico estaba disponible solo para el 62% de la población del estudio
Entre los ancianos en particular, sin embargo, hayes una alta prevalencia de disfunción ventricular derecha debido a cardiopulmonarenfermedad y disfunción ventricular derecha en ausencia de hemodinámicala inestabilidad no debe considerarse una indicación para el tratamiento trombolíticode EP aguda
Cuando se usa un ensayo moderadamente sensible, la medición del dímero D debe restringirse a pacientes con bajoprobabilidad clínica o una clasificación de PE improbable, mientras que también se pueden usar ensayos altamente sensibles en pacientes con probabilidad clínica intermedia de EP debido a una mayor sensibilidad y valor predictivo negativo.
Troponinas: troponina I > 0,4 ng/mL o troponina T > 0,1 ng/mL
Las revisiones sistemáticas y los metanálisis han sugerido que la disfunción del VD enla ecocardiografía se asocia con un riesgo elevado de mortalidad a corto plazo en pacientes que parecen hemodinámicamente estables en la presentación [180, 181], pero su valor predictivo positivo general para la EPla muerte fue baja (<10%) en un metanálisis.
Un agujero oval permeable también aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico debido aembolia paradójica en pacientes con disfunción aguda de VD
proporciona información pronóstica en EP aguda, tanto en pacientes no seleccionados [198, 199] como en pacientes normotensos[200, 201]. En un metanálisis que investigó a 1680 pacientes con EP, las concentraciones de H-FABP ⩾6 ng / ml fueronasociado con un resultado adverso a corto plazo (OR 17.7, IC 95% 6.0-51.9) y mortalidad por todas las causas (OR32,9; IC del 95%: 8,8 a 123,2) [202].
No se recomienda el uso rutinario de trombólisis sistémica primaria en pacientes con TEP de riesgo intermedio o bajo
El edoxabán o el rivaroxabán se deben considerar como una alternativa a la HBPM, con una advertencia parapacientes con cáncer gastrointestinal debido al mayor riesgo de hemorragia con NOAC
a decisión de ofrecer o no tratamiento trombolítico a pacientes con TEP submasivo debe basarse no sólo en el análisis de los potenciales beneficios, sino también en el de las complicaciones hemorrágicas
Los análisis de subgrupos preespecificados incluyeron edad (≤75 años vs.> 75 años), sexo y país de reclutamiento.
Tenecteplasa, dosis varió de 30 mg a 50 mg, dependiendo del peso corporal.
La administración de heparina no fraccionada se inició como un bolo intravenoso inmediatamente después de la aleatorización en ambos grupos; el bolo no se administró a pacientes que ya habían recibido un bolo intravenoso o una infusión de heparina no fraccionada. El bolo inicial de heparina no fraccionada también se omitió en pacientes que recibieron una dosis terapéutica de heparina o fondaparinux de bajo peso molecular, y el inicio de la perfusión se retrasó hasta 12 horas después de la última inyección de heparina de bajo peso molecular o hasta 24 horas después de la última inyección de fondaparinux
Los análisis de subgrupos preespecificados incluyeron edad (≤75 años vs.> 75 años), sexo y país de reclutamiento.
Tenecteplasa, dosis varió de 30 mg a 50 mg, dependiendo del peso corporal.
La administración de heparina no fraccionada se inició como un bolo intravenoso inmediatamente después de la aleatorización en ambos grupos; el bolo no se administró a pacientes que ya habían recibido un bolo intravenoso o una infusión de heparina no fraccionada. El bolo inicial de heparina no fraccionada también se omitió en pacientes que recibieron una dosis terapéutica de heparina o fondaparinux de bajo peso molecular, y el inicio de la perfusión se retrasó hasta 12 horas después de la última inyección de heparina de bajo peso molecular o hasta 24 horas después de la última inyección de fondaparinux
La alta prevalenciade disfunción ventricular derecha en ancianos pone en duda la recomendaciónque la trombólisis se administre a pacientes con EP aguda que estánhemodinámicamente estable pero muestra evidencia de disfunción ventricular derecha[47], y esta recomendación no debe seguirse en esta población
No se recomienda el uso rutinario de trombólisis sistémica primaria en pacientes con TEP de riesgo intermedio o bajo
El edoxabán o el rivaroxabán se deben considerar como una alternativa a la HBPM, con una advertencia parapacientes con cáncer gastrointestinal debido al mayor riesgo de hemorragia con NOAC
Una revisión sistemática y metaanálisis de publicacionesLos informes sobre la eficacia y seguridad de los filtros de vena cava incluyeron 11 estudios, con un total de 2055 pacientes querecibió un filtro versus 2149 controles [305]. La colocación del filtro de vena cava se asoció con una disminución del 50%en la incidencia de EP y un aumento de ∼70% en el riesgo de TVP con el tiempo. Ni la mortalidad por todas las causas niLa mortalidad relacionada con la EP fue diferente entre pacientes con o sin colocación de filtro
Guia ESC NACO son la primera línea, si no hay contraindicación, los inhibidores pasan a ser alternativa.
TEP riesgo intermedio: dosis más altas de apixaban durante 7 días o rivaroxaban durante 3 semanas.
Ensayos de fase III sobre el tratamiento del TEP agudo así como aquellos sobre tratamiento prolongadoel tratamiento más allá de los primeros 6 meses, demostró la no inferioridad de los NOAC comparadoscon la combinación de HBPM con AVK para la prevención de la recurrencia sintomática o letal de TEV,junto con tasas significativamente reducidas de hemorragia mayor
Guia ESC NACO son la primera línea, si no hay contraindicación, los inhibidores pasan a ser alternativa.
TEP riesgo intermedio: dosis más altas de apixaban durante 7 días o rivaroxaban durante 3 semanas.
Ensayos de fase III sobre el tratamiento del TEP agudo así como aquellos sobre tratamiento prolongadoel tratamiento más allá de los primeros 6 meses, demostró la no inferioridad de los NOAC comparadoscon la combinación de HBPM con AVK para la prevención de la recurrencia sintomática o letal de TEV,junto con tasas significativamente reducidas de hemorragia mayor
Terminología como PE / VTE “provocado” versus “no provocado” ya no es compatible con las Directrices, ya quees potencialmente engañoso y no es útil para la toma de decisiones con respecto a la duración de la anticoagulación.
los pacientes que son portadoresde algunas formas de trombofilia hereditaria, especialmente aquellas con deficiencia confirmada de antitrombina, proteína C, o proteína S, y pacientes con factor V homocigoto Leiden o protrombina homocigóticaMutación G20210A, a menudo son candidatos para el tratamiento anticoagulante indefinido después de un primer episodio de EPque ocurre en ausencia de un factor de riesgo reversible importante
Terminología como PE / VTE “provocado” versus “no provocado” ya no es compatible con las Directrices, ya quees potencialmente engañoso y no es útil para la toma de decisiones con respecto a la duración de la anticoagulación.
TEP tienen un mayor riesgo de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, o periféricoembolización arterial