REVISION SOBRE EL ENFOQUE DIAGNOSTICO Y MANEJO DEL EPOC AGUDIZADO BASADO EN EVIDENCIA

1. EXACERBACION AGUDA
DEL EPOC
Anderson F. Mondragón M.
Medico Familiar

2. TEMARIO
DEFINICION
EPIDEMIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
EVALUACION
DIAGNOSTICO
MANEJO

4. DEFINICION DEL PROBLEMA
 Es una condición crónica multicomponente:
 Inflamación crónica y sistémica
 Remodelación estructural parenquimatosa y en vía aérea 
Limitación progresiva al flujo aéreo no total/ reversible
 Compromiso en múltiples sistemas
Guía de práctica clínica basada en la evidencia para la prevención, diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en población adulta. Acta médica colombiana vol. 39 N°2
(suplemento 3) Jun. 2014
Una exacerbación de la EPOC es un
cambio agudo en la situación clínica
basal del paciente que requiere un ajuste
del manejo

5. DEFINICION DEL PROBLEMA
Asociación latinoamericana del tórax. Recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
2018
La exacerbación es un evento agudo en
el curso natural de la EPOC,
caracterizado por aumento en la
disnea, tos y/o expectoración
(volumen o purulencia) basal del
paciente más allá de la variabilidad
diaria y suficiente para requerir
modificación del tratamiento regular

6. DEFINICION DEL PROBLEMA
Soler-Cataluña JJ et al. Hot Topics Respir Med 2011;6:7-12.
<4 sem
Recaída
Síntomas
Recurrencia
≥ 4 semanas
≥ 6 semanas
Síntomas
Fracaso terapéutico
Tratamiento inicial
Tratamiento
adicional
Tiempo
Síntomas
Agudización habitual
Tiempo
Síntomas

7. EPIDEMIOLOGIA
Prevalencia global del 10,2% en el mundo
OMS: 220 millones de personas, 4ta causa de mortalidad
Altos costos en Hospitalizaciones (Recurrencias)
50% de las exacerbaciones se hospitalizan
25% ingresan a UCI  Mortalidad del 20%
Su primera causa es la sobreinfección bacteriana y/o Viral
En el 30% de los casos no se identifica desencadenante
Diaz-Guzman E, Mannino DM. Epidemiology and prevalence of chronic obstructive pulmonary disease. Clin Chest Med. 2014; 35(1): 7- 16

9. MORTALIDAD
soler-cataluña , et al. Severe acute exacerbations and mortality in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2005;60:925-31.
1. EPOC estable
2. EPOC exacerbado
no hospitalizado
3. EPOC hospitalizado
4. EPOC recurrente

10. Mapel D, et al. Predicting the costs of managing patients with COPD. Respiratory Medicine (2005) 99, 1325–1333

11. FACTORES DE RIESGO
 Consumo o exposición al humo de
tabaco >20paq/año
 Exposición al humo de Biomasa, polvo
 Deficiencia familiar de -1 Antitripsina
 Asma  Hiperreactividad
 Bajo peso al nacer
 Infecciones respiratorias en la infancia
 Enf. Membrana hialina
Soriano J, lamprecht b. Chronic obstructive pulmonary disease: a worldwide problem. Med Clin North Am 2012;96:671-80.

12. FISIOPATOLOGIA

13. Balkissoon R, et al. Chronic Obstructive
Pulmonary Disease: A Concise Review.
Med Clin N Am 95 (2012) 1125–1141
MacNee W, et al. Pathogenesis of Chronic
Obstructive Pulmonary Disease. Clin Chest
Med 28 (2007) 479–513

14. MacNee W, et al. Pathogenesis of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Clin Chest Med 28 (2007) 479–513

15. Martínez-García et al. Chest 2011;140:1130-7
HIPÓTESIS INFLAMACIÓN-INFECCIÓN-
BRONQUIECTASIAS
Tabaco
Inflamación
Adquisición de nueva
cepa bacteriana
Microaspiraciones
Infección aguda
(germen no erradicado)
Infección
bronquial
crónica
Infección aguda
(germen no erradicado)
Agudizaciones de repetición
Mayor inflamación
Daño estructural
(Bronquiectasias)
Adquisición de nueva
cepa bacteriana
Acción
inmunomoduladora
de Macrolidos y
Doxiciclina

16. FISIOPATOLOGIA DEL EPOC
MacNee W, et al. Pathogenesis of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Clin Chest Med 28 (2007) 479–513

18. HISTORIA NATURAL DEL EPOC

19. ETIOLOGIA DE AEPOC
MacDonald M, et al. A hypothesis to phenotype COPD exacerbations by aetiology. Respirology 2011;16:264–8

20. ETIOLOGIA DE AEPOC
El 70% de las exacerbaciones son causadas por IRAs
El 60-70% de las IRAs son bacterianas
Los fumadores activos se colonizan mas por H. Influenzae
Los exacerbadores frecuentes estan colonizados por H. Influenzae en el 30-
70%
En el 25% de los casos de AEPOC no se identifican germenes --> Humo de
leña, pintura, gases.
El trastorno de la deglución es una causa frecuente en ancianos

21. ETIOLOGIA DE AEPOC
MacDonald M, et al. A hypothesis to phenotype COPD exacerbations by aetiology. Respirology 2011;16:264–8

22. ETIOLOGIA

23. ETIOLOGIA EN FUNCION A FEV1

24. ETIOLOGIA
MacDonald M, et al. A hypothesis to phenotype COPD exacerbations by aetiology. Respirology 2011;16:264–8

25. EVALUACION Y
DIAGNOSTICO

26. Soplador
rosado
o
abotagado
azul !

27. INDICE TABAQUICO: IPA

28. FUNCION PULMONAR EN LA EPOC

29. MORFOLOGIA DE LA CURVA FLUJO
VOLUMEN
OBSTRUCTIVA
RESTRICTIVA

30. DETERIORO FUNCIONAL
Suissa S, Dell’aniello S, Ernst P. Long-term natural history of chronic obstructive pulmonary disease: severe exacerbations and
mortality. Thorax. 2012;67:957-63

31. DETERIORO FUNCIONAL
Evolución en el tiempo ----

32. CRITERIOS DE ANTHONISEN
Puhan MA, Vollenweider D, Latshang T, Steurer J, Steurer-Stey C. Exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: when are
antibiotics indicated? A systematic review. Respir Res. 2007;8:30

33. Sospecha clínica
EPOC Incremento de la disnea,
expectoración, purulencia
+
≥ 4 semanas desde finalizar
tto por última agudización
+
Diagnóstico diferencial
EPOC
AGUDIZADO
Embolia pulmonar
Insuf. cardíaca
Arrítmia
Traumatismo torácico
Derrame pleural
Neumotórax
Neumonía
DIAGNOSTICO DE EPOC AGUDIZADO

34. DIAGNOSTICO
 Síntomas con alto valor predictivo positivo:
 Empeoramiento de la disnea y la tos
 Aumento del volumen del esputo
 Carácter purulento del esputo. (Anthonisen NR, 1987)
 El uso del Gram en esputo orienta sobre la etiología
infecciosa en la AEPOC
 El uso de PCR en la AEPOC es una forma eficaz de
limitar el uso de antibióticos
Shaw D. Aaron. Management and prevention of exacerbations of COPD. BMJ 2014;349:g5237.

35. DIAGNOSTICO
 Las exacerbaciones de la EPOC presentan 2
patrones:
 Comienzo repentino con síntomas más intensos, pero con
retorno al estado basal en menor tiempo (11 días).
 Comienzo gradual con síntomas más larvados y con
recuperación lenta (15 días)
 El 25% de los pacientes no responde al tratamiento
inicial y tiene una mala evolución
 El 25% de los pacientes sufren una recidiva dentro
de los 30 días siguientes al egreso
Shaw D. Aaron. Management and prevention of exacerbations of COPD. BMJ 2014;349:g5237

36. Singanayagam A, et al. Predictors of mortality in hospitalized Adults With Acute Exacerbation of chronic Obstructive pulmonary disease.
Ann Am Thorac Soc 2013;10:81-9.

37. EVALUACION AEPOC
 Insuficiencia respiratoria:
 Respiración paradójica
 Alteración del estado de conciencia
 Disbalance toraco-abdominal
 Diaforesis
 Cianosis central
 Hipopnea
 Gases arteriales: acidosis, hipercapnia
 La espirometría no es recomendable en urgencias
Brulotte CA, Lang ES. Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease in the Emergency Department. Emerg Med Clin
N Am 30 (2012) 223–247

38. PARACLINICOS
Rx. Tórax
• Sospecha de comorbilidades
• Descartar NAC, ICC, TB, Tumores, derrame
Gases Arteriales (Venosos)
• Descartar insuficiencia respiratoria crónica
• Cuando FEV¹<50% o sospecha de ICC
HGM – PCR – BAAR – Gram/Cultivo - Pc
• Documentar SIRS, Germen, resistencia
• Descartar comorbilidades
Brulotte CA, Lang ES. Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease in the Emergency Department. Emerg Med Clin N Am 30
(2012) 223–247

40. EPOC AGUDIZADO

41. CAMBIOS EN EKG EN AEPOC
 HVD causa rotación del eje a la derecha
 Hallazgos:
 Desviación del eje a la derecha
 Eje de la onda P> 60º, Sensibilidad >96
 P pulmonale (ondas P> 2,5 mm II, III y aVF)
 Ondas S en I, II, y III
 Pobre progresión de la R, inversión de la onda T en
precordiales derechas
 R/S <1 en V5 o V6
 Arritmias supraventriculares: FA, fluter
Brulotte CA, Lang ES. Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease in the Emergency Department. Emerg Med Clin N Am 30
(2012) 223–247

42. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ENFERMEDAD CARACTERISTICAS CLINICAS
FIBROSIS
QUISTICA
Inicio en infancia, múltiples sistemas afectados,
neumonías, bronquiectasias. Vidrio esmerilado
FALLA
CARDIACA
Historia de cardiopatía, signos de sobre de carga
volumen, patrón restrictivo en espirometría
TBC
Tos progresiva, productiva, infiltrados retículo nodulares
y bulas, prevalente a cualquier edad
EPID
Patrón reticular de predominio inferior, vidrio esmerilado,
bronquiectasias. Restrictiva 80%
ASMA
Inicio en la infancia, crisis episódicas, de predominio
nocturno, historia de alergias
Brulotte CA, Lang ES. Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease in the Emergency Department. Emerg Med Clin N Am 30
(2012) 223–247

43. CLASIFICACION DE SEVERIDAD
Guía Española de la EPOC (GesEPOC). Versión 2017 / Arch Bronconeumol. 2017;53(Supl 1):2-64
LEVE MODERADA SEVERA
FEV1 basal < 50%
Comorbilidad
cardiovascular no grave
– SpO2 < 90% o PaO2
< 60 mmHg
– PaCO2> 45 mmHg
Acidosis respiratoria
moderada (pH: 7,30-
7,35)
Acidosis respiratoria
grave (pH < 7,30)
Pobre red de apoyo
Disnea 3-4 de la escala
mMRC
Cor Pulmonar
Falla ventilatoria
Mas de 2 agudizaciones
por año
RCV elevado
Inestabilidad
hemodinámica o SNC

44. TRATAMIENTO DE LA EPOC

45. PREVENCION
(A)

46. ENFOQUE DEL
PACIENTE
Enfocar al
paciente de
acuerdo a
sus rasgos
tratables
Estado
funcional
Red de apoyo
Eosinofilia
Severidad
Comorbilidades

47. MODELO ENFOCADO EN EL PACIENTE

48. OXIGENOTERAPIA
 Iniciar O2 con FiO2 entre 24-28%, dado el riesgo de
empeorar la hipercapnia
 Usar dispositivo necesario para mantener Sat O2>90%
(PaO2 >60mmHg y SaO2 >90mmHg)
 Monitoria continua de la pulxosimetría
 El  en la admon de FiO2 causa desajuste en la Q/V:
 Retención de CO2  Hipercapnia  acidosis respiratoria 
deterioro neurológico y C/R
 Aumenta mortalidad (Austin et al, 2010)
Balkissoon R, et al. COPD A Concise Review. Med Clin N Am 95 (2011) 1125–1141

49. OXIGENOTERAPIA

50. BRONCODILATADORES
 En exacerbaciones
leves usar
anticolinérgicos y
β2-agonistas de
acción corta
 En exacerbaciones
graves usar
anticolinérgicos y
β2-agonistas de
acción larga
Brulotte CA, Lang ES. Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease in the Emergency Department. Emerg Med Clin N Am 30
(2012) 223–247
SALBUTAMOL 200mcg c/4h
TERBUTALINA 500mcg c/4h
BROMURO DE
IPRATROPIO
40mcg c/6h
SALMETEROL 50mcg c/12h
INDACATEROL 300mcg c/24h
TIOTROPIO 18mcg c/24h

51. TERAPIA TRIPLE vs DOBLE?
Yazan Zayed et al. Triple versus dual inhaler therapy in moderate-to-severe COPD: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Volume13, Issue7, July 2019 , Pages 413-428

52. GLUCOCORTICOIDES
 Beneficios:
 Acelera el control de los síntomas
 Mejorar la función pulmonar
 Disminuir las fallas terapéuticas (Walters et al, 2009)
 Prednisolona 30-40 mg/día (0,5-1mg/kg/d)
 5 días = 14 días pero con mayor RAM
 Metilprednisolona vs Hidrocortisona
 Dosis MPDN: 1-2mg/kg/dosis c/8-12h
 Pacientes con eosinofilia sérica <2% responden poco
 Riesgo de hiperglucemia con dosis elevadas
Brulotte CA. Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease in the ED. Emerg Med Clin N Am 30 (2012) 223–247

53. USO DE ANTIBIOTICOS EN AEPOC
La presencia de un esputo purulento (verde) tuvo una
sensibilidad del 94.4% y una especificidad del 77% para
obtener una carga bacteriana alta (Chest. 2000)
Vollenweider DJ, et al. Antibiotics for exacerba-tions of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev
2012;CD010257.

54. USO DE ANTIBIOTICOS EN AEPOC

55. ANTIBIOTICOS EN AEPOC
Snijders D, de Graaff CS, Vlaspolder F, Jansen HM, Boersma WG. Antibiotics in addition to systemic corticosteroids for acute exacerbations of
chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med2010;181:150-7
El uso de ATB de forma empírica no disminuye
falla terapéutico pero si  EA
Se prefieren ciclos cortos vs largos (Roede et al,
2009)
Se recomienda TMP/SMX, Amoxicilina, Doxiciclina
y macrolidos en casos leves
Los macrólidos y la Doxiciclina tienen propiedades
inmunomoduladoras, pleiotrópicas y
antiinflamatorias

56. ANTIBIOTICOS EN AEPOC
SEVERIDAD ESCENARIO GERMENES TTO DE ELECCION ALERGIA FALLA AL TTO
EPOC LEVE
Sin factores de
riesgo, ambulatorio
Streptococus, Virus, M.
catarrhalis, H.
Influenzae, Micoplasma,
Chlamydia
Amoxicilina +
Clavulanato o
Doxiciclina
Azitromicina o
Claritromicina
Levofloxacina VO
EPOC
MODERADO
Factores de riesgo
(DM, ERC, HTA),
hospitalizado
Streptococus, Virus,
Micoplasma, Chlamydia,
Enterobacterias
Ampicilina/Sulbacta
m + Claritromicina
Ceftriazone +
Doxiciclina
Moxifloxacino o
Levofloxacina IV
EPOC GRAVE
Factores de riesgo
para Pseudomona
Pseudomona
Aeruginosa,
Enterobacterias
Resistentes
Piperacilina/
Tazobactam
Clindamicina
+ Aztreonam
Moxifloxacino IV
ó Meropenem
Snijders D, de Graaff CS, Vlaspolder F, Jansen HM, Boersma WG. Antibiotics in addition to systemic corticosteroids for acute exacerbations of
chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med2010;181:150-7

57. SULFATO DE MAGNESIO
El uso de MgSO4 demostró mejorar la FEV1 cuando se uso
concomitante al -2 agonista
Se recomienda en casos refractarios a manejo convencional
Las dosis recomendadas son: 1,5 a 2g en bolos c/8h (por 24h)
Pocos efectos adversos
Mejor estudiado en la crisis asmática
Skorodin MS, Tenholder MF, Yetter B, Owen KA, Waller RF, Khandelwahl S, et al. Magnesium sulfate in exacerbations of chronic obstructive
pulmonary disease. Arch Intern Med. 1995;155: 496-500.
Shivanthan MC, Rajapakse S. Magnesium for acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease: A systematic review of
randomised trials. Ann Thorac Med. 2014 Apr;9(2):77-80

58. VMNI
 Indicada en insuficiencia hipercápnica aguda (pH<
7.35, PCO2>45mmHg o PaFi<200)
 Ventajas frente a la MVI:
 Menos invasiva: <sinusitis, neumonía nosocomial, UCI
 Rápida mejoría sintomática y fisiológica
 Reduce la mortalidad y acorta la estancia hospitalaria.
 Contraindicaciones:
 Alteración de la conciencia
 Inestabilidad hemodinámica
 Imposibilidad para el acople con la interfase
M.A. Kolodziej, et al. Systematic review of noninvasive positive pressure ventilation in severe stable COPD. Eur Respir J 2007; 30: 293–306

59. MANEJO GENERAL DE AEPOC
O2 suplementario: titular para mantener la sat. O2 >92%
Broncodilatador Β2-agonista y un anticolinérgico de acción corta c/4-6h
Prednisolona 30-40mg/dia (0,5mg/kg/d) durante cinco días
Iniciar ATB empírico (Ampi/Sulbactam, Ceftriazone, más macrólido) si el
paciente tiene al menos dos (2) de los siguientes síntomas:
 Empeoramiento de la disnea
 Aumento del volumen del esputo
 Aumento de la purulencia del esputo
Sulfato de Magnesio 2g IV (Disolver en 100cc SSN en 20min) c/8h por 3 dosis,
solo en caso de refractariedad a manejo previo.
Considere MVNI para los pacientes con aumento del trabajo respiratorio y
acidosis respiratoria (pH <7,35, PCO2>60)
Shaw D. Aaron. Management and prevention of exacerbations of COPD. BMJ 2014;349:g5237.

60. OTROS TRATAMIENTOS
 Azitromicina   colonización y Rta inflamatoria
(RL, citoquinas, prod. Moco)
 Estatinas antioxidante, antiinflamatorio
 Vitamina D, Glutamato ?
 Vacunas Reduce mortalidad y frecuencia de NAC
(I A)
 No se recomienda:
 Antitusivos
 Mucolíticos
Balkissoon R, et al. COPD A Concise Review. Med Clin N Am 95 (2011) 1125–1141

62. TERAPIAS COMPLEMENTARIAS
 Terapia respiratoria: aclaramiento de secreciones
 Disminuye la falla en el Tto y días de hospitalización
 Entrenamiento físico y educación
 Terapia ocupacional
 Psicoterapia
 Intervención nutricional
 Mejora la Sarcopenia y Sx. Geriátricos: Inmovilidad, caídas,
demencia, fragilidad
De Blasio F, Polverino M. Current best practice in pulmonary rehabilitation for chronic obstructive pulmonary disease. Ther Adv
Respir Dis. 2012;6:221-37.

63. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION
Disnea severa que limita ABVD
Alteración del estado mental
Presencia de comorbilidades serias (DM, HTA, ICC, ERC)
Mas de 3 exacerbaciones por mes
Deterioro ventilatorio o necesidad de VM
Falta de red de apoyo
Fallo en el TTO de la exacerbación
Balkissoon R, et al. COPD A Concise Review. Med Clin N Am 95 (2011) 1125–1141

64. CRITERIOS PARA MANEJO EN UCI
 Agudización muy grave
 Parada respiratoria
 Alteración del nivel de conciencia
 Inestabilidad hemodinámica
 Acidosis respiratoria grave (pH<7,30)
 Disnea grave que no responde al tratamiento inicial
 Hipoxemia grave, a pesar del tratamiento (PaO2<40 mmHg)
 Hipercapnia o acidosis respiratoria (pH 7,25) a pesar de
ventilación no invasiva
 Necesidad de ventilación mecánica invasiva
Balkissoon R, et al. COPD A Concise Review. Med Clin N Am 95 (2011) 1125–1141

65. AEPOC Y FALLA CARDIACA
 La IC es 4,5v más frecuente en pacientes con EPOC
 Mecanismos:
 Inflamación sistémica (PCR ) acelera aterosclerosis
coronaria  Disfunción sistólica
 Alteraciones en la conducción en la pared VI
 Hipercapnia   tono simpático y eje RAA   reabsorción
de sodio
 Por c/10% de  FEV¹ aumenta la mortalidad cardiovascular
en 28%
 Considerla siempre en el DX diferencial !
Bailon M, et al. Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Heart Failure. Arch Bronconeumol. 2009;45(8):387-393

66. AEPOC Y FALLA CARDIACA
 Se usa BNP y NT-proBNP en caso de duda en etiología
de disnea (PRIDE)
 Manejo:
 Β-2 agonistas cardioselectivos
 Anticolinérgicos inhalados: Tiotropio
 IECAS/ARA II, Diureticos de ASA, Inh. De aldosterona
 En HAP severa y IC derecha se indica:
 O2 continuo: 16h/dia
 CPAP vs BiPAP
 Vasodilatadores: Bosetan, Sildenafil, Pg, Roflumilast
Bailon M, et al. Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Heart Failure. Arch Bronconeumol. 2009;45(8):387-393

67. AEPOC Y TEV
 Eventos Tromboembólicos (IAM, TEP, TVP, ECV) son
más frecuentes
 Mecanismos:
 Inflamación sistémica, activación plaquetaria, incremento de
la coagulación
 Deficiencia de Vit. B12   Homocisteina  marcador de
Riesgo cardiovascular
 Alteración en el metabolismo de lípidos  Sx. Metabólico
 Uso de profilaxis antitrombótica en todos los pacientes
hospitalizados
Fimognaari F, et al. Hyperhomocysteinaemia and poor vitamin B status in chronic obstructive pulmonary disease. Nutrition,
Metabolism & Cardiovascular Diseases (2009) 19, 654e659

68. AEPOC Y DIABETES
 La DM se asocia a malos desenlaces a nivel pulmonar y
cardiovascular
 Mecanismos:
 Hipoxia crónica altera las señales intracelulares de la acción
de la insulina
 Inflamación crónica   resistencia a insulina
 Uso crónico de esteroides altera metabolismo
 La hiperglucemia   neumonía, hospitalización, MV y
muerte
 Estatinas y ARA II/IECAS
Archer J, et al. Diabetes and metabolic dysfunction in COPD. COPD. Volume 5, Issues 3–4, August–November 2009, Pages 67–74

69. Sx SUPERPOSICION ASMA/EPOC
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases. Guide to COPD diagnosis, management, and prevention. Revised 2014

70. CRITERIOS DE ALTA
 Ausencia de sibilancias o roncus (solo ocasionales)
 Ausencia de signos de dificultad respiratoria
 Descenso de reactantes de fase aguda y control de
comorbilidades
 Tolerancia a la ingesta
 Reestablecimiento de su estado funcional previo
 Garantía de suministro de medicación
(Broncodilatadores, O2, antibióticos)
 Buena red de apoyo
 Consentimiento del paciente y su familia
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases. Guide to COPD diagnosis, management, and prevention. Revised 2014