Medicina

1. Trastornos Hidroelectrolíticos
Sodio y Potasio
Katherine Joanne Lopez
20141004990

2. Compartimentos
1
Espacio Intracelular : 67% (2/3)
Intersticial: 25%
Espacio Extracelular : 33% (1/3)
Intravascular: 8% Para 70kg
Total agua corporal:
50-60% peso corporal (42litros)
28l
3,5l
10,5l

3. Compartimentos
1
Para 70kg
Total agua corporal:
50-60% peso corporal (42litros)
LEC LIC
+ -- + --
Na++
140mEq/L
Proteínas Mg++ Sulfatos
HCO3
-
25mEq/L
K+
Proteínas
Cl-
103mEq/L
Fosfatos
280-295 mOsm/L 280-295 mOsm/L

4. Balance Hídrico
2
El volumen y composición
hidroelectrolítica del organismo
se mantienen casi constantes, a
pesar de las variaciones de las
entradas y salidas, gracias a un
balance hídrico neutro.
Controlado por:
- ADH (VASOPRESINA)
- SED
A través de dos parámetros:
-VOLÚMEN CIRCULANTE
-OSMOLARIDAD PLASMÁTICA
2000 cc
2000 cc

5. Osmolaridad
3
Osmolaridad plasmática (OsmP) = mOsm/L
Osmolalidad plasmática = mOsm/Kg
OsmP calculada: 280-295 mOsm/L
(Natremia x 2) + glucemia/18 + BUN/2,8
OsmP “efectiva”: 275-290 mOsm/L
(Natremia x 2) + glucemia/18
OsmP medida: real. Manitol, Metanol, Etanol…
“Hiato osmolal” (diferencia) < 10 mOsm/L
Si >10: presencia de osmoles anómalos.
La OsmP efectiva es la más práctica y nos permite estimar la hidratación celular.
Urea

6. Control del balance hídrico
4
Osmolaridad
Volúmen circulante
Hipoxia, TA, dolor, opioides…
Osmorreceptores
Hipotálamo Receptores
volumen
Barorreceptores,
quimiorreceptores…
Vasopresina
(ADH)
SED
AQ-2
Osmolaridad
plasmática
Osmorreceptores
Hipotálamo
Ingesta H2O Reabsorción renalH20

7. Control del balance hídrico
5
Valoración espacio extracelular

8. HIPONATREMIA
Na+ plasmático < 135 mEq/L

9. Hiponatremia
6
 Trastorno hidroelectrolítico más frecuente.
 Postoperatorio: 1-4%. Mujeres. Niños.
 Índice predictor de mortalidad independiente.
 Clasificación:
 Osmolaridad Plasmática :
o Hipotónicas: Hiponatremias verdaderas.
o Hiper e isotónicas: Pseudohiponatremias. Na ↓, No
hipotonicidad.
 Tiempo evolución: agudas – crónicas (48h).
 Niveles: Leve (135-125mEq/l), Moderada (125-120mEq/l) y
Grave (<120 mEq/l)
Hiponatremia: Na plasmático < 135 mEq/L.

10. Hiponatremia. Clasificación.
6
1. HIPEROSMOLAR (PSEUDOHIPORNATREMIA) (15%)
Acúmulo de osmoles activos en plasma(Glucosa, Manitol,
Glicerol).
Hiperosmolaridad plasmática desplazamiento H2O de EIC a
EEC. Hiponatremia dilucional.
Hiponatremia hiperosmótica, hipertónica.
2.ISOOSMOLAR (PSEUDOHIPONATREMIA) (2%)
Presencia de cantidades altas de sustancias con
alto peso molecular. Hiperlipidemia,
Hiperproteinemia.
Hiponatremia isoosmótica, isotónica.

11. Hiponatremia. Clasificación.
6
3. HIPOOSMOLAR (VERDADERA) (83%)
a) VEC normal (Normovolémica).
Acúmulo moderado H2O (entradas > pérdidas). Na total normal.
-Na orina < 20 mEq/l: Polidispia. Iatrogenia. Absorción glicina.
-Na orina > 20 mEq/l: Hipotiroidismo. Déficit GC. Estrés, dolor. SIADH.
b) VEC disminuido (Hipovolémica).
Pérdidas H2O y Na, con déficit Na > H20.
-Na orina < 10 mEq/l: Diarrea, vómitos, sudoración, quemaduras, ileo
paralítico.
-Na orina > 20 mEq/l: Diuréticos (tiazidas+).Hipoaldosteronismo. Diuresis
osmótica. Nefropatía pierde sal. Sde. cerebral pierdesal.
c) VEC aumentado (Hipervolémica).
Retención H2O y Na (H2O > Na). Cantidad total de Na aumentada.
-Na orina < 10 mEq/l: ICC. Cirrosis. Sde. Nefrótico. Hipoalbuminemia.
-Na orina > 20 mEq/l: Inf.renal aguda o crónica. SIADH.

12. Hiponatremia
Frecuente causa de hiponatremia en
Reanimación.
Secreción aumentada de Vasopresina
(ADH) con retención renal de H20.
Hiponatremia hipotónica
NORMOVOLÉMICA o hipervolémica.
Na plasmático ↓, OsmP ↓, Osm Orina
↑, Na orina ↑. Otros: hipouricemia…
6
Sd. Antidiuresis iapopriada (SIADH)

13. Hiponatremia
6
Sd. Antidiuresis iapopriada (SIADH)

14. Hiponatremia. Tto.
6
SIADH
Restricción hídrica (<1000 ml/día). Furosemida.
Demeclociclina (600-1200 mg/día) si no posible restricción hídrica o crónico.
Antogonistas receptores V2 (acuaréticos)

15. Hiponatremia. Fisiopatología.
6
Hiponatremia verdadera
(hipotónica)
EDEMA CELULAR
(Equilibrio osmótico)
Pese a osmorregulación cerebral: HIC-- Sintomatología--muerte
Pseudohiponatremias (hipertónica, Isotónica): No producen edema celular. No tto.

16. Hiponatremia. Clínica.
6
• Manifestaciones clínicas: Na < 120 - 125 mEq/l (tiempo de
evolución).
Hiponatremias agudas: sintomáticas.
Hiponatremia crónica: asintomática / sintomática.
• Edema cerebral – Encefalopatía Metabólica.
MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS INESPECÍFICAS:
1) Astenia, náuseas, vómitos, cefaleas, calambres musculares.
2) Estupor, obnubilación.
3) Coma, decorticación, descerebración, convulsiones, midriasis.
• TAC Craneal evalúa gravedad edema cerebral.

17. Sintomática, Grave: TRATAMIENTO URGENTE Y ACTIVO (UCI, REA).
HIPONATREMIA HIPOTÓNICA HIPOVOLÉMICA
Solución salina fisiológica: NaCl 0,9 %. Reposición volemia. Coloides si necesario.
HIPONATREMIA HIPOTÓNICA NORMO O HIPERVOLÉMICA
1) Si Na <125 mEq/l:
Solución Salina Hipertónica: NaCl 3%. Perfusión 1 ml /kg/h.
Velocidad: ↑Na plasmático 4-5 mEq/l/h sin signos neurológicos graves.
↑Na plasmático 2 mEq/l/h hasta desaparición signos neurológicos.
No sobrepasar 15 mEq/l en 24 h.
Suspender si desaparición síntomas o Na >130 mEq/l.
Hiponatremia. Tto.
6
HIPONATREMIA AGUDA

18. Hiponatremia. Tto.
6
HIPONATREMIA HIPOTÓNICA NORMO O HIPERVOLÉMICA
2) Si Na> 125 mEq/l:
Calcular déficit de Na:
Na(mEq/l): (140-Na actual) x 0,6 x peso (Kg) **0,5 si mujer
Reponer mitad de déficit en 24 horas. Resto es 24-72 h siguientes.
•Controles ionograma cada 2-4 horas. No sobrepasar 15 mEq/l en 24 h.
•A partir de Na 130 mEq/l: tratamiento como hiponatremia crónica.
•Furosemida iv si no hipovolemia y Osm Orina alta.
HIPONATREMIA AGUDA

19. Hiponatremia. Tto.
6
HIPONATREMIA CRÓNICA HIPOVOLÉMICA:
Solución salina fisiológica: NaCl 0,9 %. Reposición volemia.
HIPONATREMIA CRÓNICA NORMO O HIPERVOLÉMICA:
SINTOMÁTICA
Solución salina hipertónica: NaCl 3% hasta desaparición de síntomas o Na>130.
Velocidad: 2 mEq/l/h. No sobrepasar 15 mEq/ 24h.
Mayor riesgo de mielinosis pontina por el Sd. Desmielinizante osmótico
Asociar restricción hídrica (<800 ml/día) y furosemida.
Control ionograma cada 2-4 horas. Corrección en 2-4 días.
ASINTOMÁTICA ++
No tratamiento activo ( mayor riesgo de mielinosis pontina). Tto etilógico.
Restricción hídrica ( <800 ml/día).
No sobrepasar 2 mEql/h.
HIPONATREMIA CRÓNICA O EVOLUCIÓN DESCONOCIDA + +

20. Hiponatremia. Tto.
6
Aspectos generales del tratamiento en la hiponatremia
 Pseudonatremias: no edema cerebral. No tratamiento.
 Hiponatremia hipotónica hipovolémica: reposición volemia.
 Hiponatremia hipotónica normo e hipervolémica: tto más complejo. S. salina
hipertónica.
 Formas crónicas asintomáticas: las más frecuentes. No aporte salino.
Restricción hídrica.
 Tratamiento etiológico.
 Vigilar hiperpotasemia (perpetua hiponatremia).
 Corregir natremia (Na>135 mEq/l) antes de cirugía electiva aún asintomática.

21. Hiponatremia. Tto.
6
Mielinosis pontina (Sde. desmielinización osmótica)
Deterioro neurológico progresivo: alteración conciencia, convulsiones,
hipoventilación, etc. Puede evolucionar a coma y muerte cerebral.
Causado por corrección rápida de hiponatremia. Otros: hipoxia, desnutrición,
hipoK.
Desmielinización de región protuberancial. Aparece 1-3 días tras corrección.
Prevención: no sobrepasar ↑Natremia 10-15 mEq/día. Normoxia. Vigilar K.
Sueros hipotónicos si sobrepasamos límite.

22. HIPERNATREMIA
Na plasmático >145 mEq/L

23. Hipernatremia
6
 Incidencia 0,5-1% /año. 57 % se desarrollan en medio hospitalario.
 Más frecuente en niños y ancianos (mecanismo sed alterado).
 Más frecuente en el paciente crítico y neuroquirúrgicos (Diabetes insípida).
 Mortalidad de hasta 60 %.
Hipernatremia: Na plasmático > 145 mEq/L.

24. Hipernatremia. Clasificación.
6
1. HIPERNATREMIA POR DÉFICIT HÍDRICO ++
-Pérdidas excesivas de H2O
Pérdidas renales (poliuria): Poliuria osmótica. Diabetes insípida.
Pérdidas extrarrenales: pulmones (hiperventilación), piel (sudoración),
tracto digestivo (diarrea, fístula digestiva), diálisis peritoneal (sol.
glucosadas hipertónicas).
-Insuficiencia de aportes de H2O++
Ancianos, niños, alteración conciencia, pacientes psiquiátricos.
Fluidoterapia insuficiente.
2. HIPERNATREMIA POR SOBRECARGA DE SODIO
-Aporte excesivo de sodio: Administración NaHCO3, lactato sódico o NaCl
hipertónico. Comida china.
-Eliminación insuficiente de sodio: Hiperaldosteronismoprimario.

25. Hipernatremia. Clasificación.
6
1. HIPERNATREMIA NORMOVOLÉMIVA
VEC normal. Pérdida de H2O sin pérdida de electrolitos.
2. HIPERNATREMIA HIPOVOLÉMICA
VEC disminuido. Déficit H2O > déficit Na.
3. HIPERNATREMIA HIPERVOLÉMICA
VEC aumentado. Retención hidrosalina renal.
 Según Tiempo evolución: agudas – crónicas (48h).

26. Hipernatremia.
6
Hipernatremia Hiperosmolaridad
Extracelular
PérdidaH2O
Deshidratación
intracelular
Diagnóstico
Determinar Osm. Plasmática y Osm. Orina.
• Si Osm. Orina < Osm. Plasma: DI central o nefrogénica.
• Si Osm. Orina > Osm. Plasma: Pérdida renal, aporte H2O o Na
insuficiente.
Mecanismos
compensadores
Edema celular
(SNC)
>48h

27. Hipernatremia. Clínica.
6
Clínica
 Sed.
 Sequedad de piel y mucosas. Globos oculares depresibles.
 Clínica neurológica (deshidratación celular SNC): alteración conciencia,
convulsiones, hiperreflexia, miopatía. Lesiones hemorrágicas /trombóticas.
 Edema localizado, ascitis, derrame pleural, edema pulmonar.
 Hipercoagubilidad.
 Fiebre, taquipnea, astenia.
 Disminución del peso corporal. (Peso: hidratación celular).
 GRAVEDAD más relacionada con velocidad que grado.
Deshidratación
intracelular
>160 mEq/l
Edema celular
(SNC)

28. Hipernatremia. Tto.
6
TTO: corregir hipertonía plasmática y restaurar-mantener volemia. Reposición H2O.
1) Calcular déficit H2O
2) Valorar volemia: (clínica, OsmP, OsmO, etc.)
-Normovolemia: S. hipotónico: glucosado 5%.
-Hipervolemia: S. glucosado 5% + diuréticos (furosemida).
-Hipovolemia: S. salino fisiológico si inestabilidad hemodinámica.
S. glucosado 5% hasta completar déficit.
3) Velocidad reposición: evitar cambios bruscos natremia (EDEMA CEREBRAL)
50% de déficit en primeras 12-24 horas.
Resto en siguientes 24 horas.
1-2 mEq/l/hora (0,5 mEq/l/h si <12 h)
Si Crónica (aun asintomática) o ancianos: <0,5 mEq/l/h.
Déficit (L): 0,6 x peso corporal previo (Kg) x Na medido-140 *Además reponerpérdidas
renales e insensibles

29. Hipernatremia
6
• Déficit en la producción o acción de la ADH.
• Clasificación:
DI Central: lesión hipotálamo o neurohipófisis. Congénita o adquirida: TCE,
lesiones vasculares, lesiones tumorales, meningoencefalitis.
NEUROCIRUGIA (7%). Sarcoidosis, autoinmune, etc.
DI nefrogénica: congénita o adquirida. Nefropatías. Fármacos (litio,
diuréticos, etc.)
DI periférica: Embarazo—vasopresinasa (degradación ADH).
• Poliuria, orina hipotónica, hipernatremia, OsmP elevada.
• DXO: test de restricción hídrica; determinación ADH plasmática. DD intoxicación
hídrica.
Diabetes Insípida

30. Hipernatremia. Tto.
6
Diabetes Insípida
• Diabetes insípida central:
Reposición déficit hídrico. Fluidoterapia s. glucosado 5% si estable HD.
Desmopresina DDAVP (Minirin): iv, intransal. Evitar intoxicación hídrica.
• Diabetes insípida nefrogénica:
Restricción salina-proteica + Hidroclorotiazida
• Diabetes insípida en el embarazo:
Restricción salina ± desmopresina .

31. ALTERACIONES DEL POTASIO

32. Potasio. Generalidades.
7
 98% en compartimento intracelular. Gradiente KE/KI. Bomba Na+/ K+.
 Incorporado mediante la dieta (100 mEq/ 24h). Excreción renal.
 K+ normal: 3,5-5 mEq/l.
LEC LIC
… … … …
Na++
140mEq
/L
Proteína
s
Mg++ Sulfatos
HCO3
-
25mEq/
L
K+
Proteín
as
Cl-
103mEq
/L
Fosfato
s
280-295 mOsm/L 280-295 mOsm/L

33. Potasio. Generalidades.
7
 Balance del potasio regulado por:
 Aldosterona
 Aportes K
 GC, Na, ADH, equilibrio ácido-base.
 Insulina
 Equilibrio ácido-base
 Catecolaminas
 Osmolaridad
• Aldosterona: regulación renal del balance
entrada/salida.
• Insulina y Catecolaminas: equilibrio interno.
• Equilibrio ácido-base en patología.

34. Potasio. Generalidades.
7
Canal K
-Gran cantidad de enfermedades: QT largo, Sde. Andersen,
Hiperinsulinemia, Sde. Barter, encefalitis limbica, diabetes…
-Papel en la Sepsis
Funciones del potasio
Relación KE /KI: gradiente de membrana
 Excitabilidad neuronal
 Excitabilidad musculo liso y esquelético
 Excitabilidad, automatismo y conductibilidad miocardio
Cambios K EC: alteraciones en gradiente de membrana

35. HIPOPOTASEMIA
K plasmático < 3,5 mEq/L

36. Hipopotasemia
8
 Trastorno hidrolectrolítico más frecuente en medio hospitalario.
 Prevalencia > 20%.
 Clasificación:
 Leve ( 3-3,5 mEq/l), Moderada ( 2,5-3 mEq/l), Grave ( < 2,5 mEq/l o
signos/síntomas)
 Depleción de potasio (pérdidas renales o extrarrenales),
 Transferencia (de EEC a EIC: células musculares y hepáticas)
 Hiperagudas, Agudas, Crónicas.
Hipopotasemia: k plasmático < 3,5 mEq/L.

40. Hipopotasemia. Clínica.
8
• Hallazgo fortuito ASINTOMÁTICO ++
Signos Cardiovasculares ++
↓ ST
↓ onda T
↑ onda U
↑ PR, ↑ QRS,
Sensibilización
arritmias
Potencia efectos
digitálicos K < 3mEq/l
P.Reposo más negativo, ↑ distanciareposo-
umbral, alargamiento repolarización.
↓ Potasio EC
Alteración
gradiente TM

41. Hipopotasemia. Clínica.
8
3-3,5 mEq/l: debilidad muscular, calambres,
mialgias.
> 2,5 mEq/l: parálisis muscular, Rabdomiolisis.
Manifestaciones Neuromusculares
Otros
Hipopotasemia Crónica
↓ flujo renal, F.Glomerular. ITU de repetición.
↑Angiotensina II: Poliuria, Polidipsia
Hipercloremia.

42. Hipopotasemia. Tto.
8
TRATAMIENTO: reposición K ± corregir pérdidas K
1) Hipopotasemia leve (3-3,5 mEq/l): No tto activo. Preoperatorio: aporte K dieta.
2) Hipopotasemia moderada (3-2,5 mEq/l): Aporte oral potasio.
• Ascorbato potásico, cloruro de potasio, etc.
• Riesgo ulcus
3) Hipopotasemia grave (< 2,5 mEq/l), intolerancia oral o sintomática: Aporte iv
potasio
• Cloruro de Potasio (ClK) iv (13 mEq/g).
• Por cada mEq de K en plasma < 3mEq/l: déficit de 200-400 mEq de K.
• 20 mEq ClK en 250cc SF en 1 hora. Vía central (máx 150 mEq/l) o periférica
(máx. 40mEq/l )
• No sobrepasar infusión >20 mEq/h o >500 mEq/ día. No > 30 mEq/ 500 cc de
suero.
*Si pérdidas crónicas K: diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, amilorida)
**Si resistente a reposición: control Mg.
***Evitar soluciones glucosadas

43. HIPERPOTASEMIA
K plasmático > 5-5,5 mEq/L

44. Hiperpotasemia
9
 Trastorno hidrolectrolítico más grave.
 Prevalencia 1-10 % hospitalizados (↑). Iatrogenia+.
 Clasificación:
 Leve ( 5,5-6 mEq/l), Moderada ( 6-8 mEq/l), Grave ( >8 mq/l o
sintomática)
 Hiperagudas, Agudas, Crónicas.
 Mecanismo de producción.
Hiperpotasemia: k plasmático >5,5 mEq/L.

45. Hiperpotasemia. Clasificación.
9

47. Hiperpotasemia. Clínica.
9
• Hallazgo fortuito asintomático ++
• Signos/ síntomas K > 6 mEq/l
Signos Cardiovasculares ++ T picudas, normalización T
negativas (5.5 -6.5 mEq/l)
↑ PR, aplanamiento-
desaparicón P (>6.5-7.5
mEq/l)
↑ QRS, QRS+T (7-8mEq/L)
Bradicardia sinusal, BAV, ↓FC
Fallos captura marcapasos
FibrilaciónVentricular, Asitolia
P.Reposo menos negativo, ↓ Vel.despolarización,
↓ potencial acción, acortamiento repolarización,
acortamiento periodo refractario,↓
automatismo, ↓ Vel. conducción.
↑ Potasio EC
Alteración
gradiente TM

48. Hiperpotasemia. Clínica.
9
Neuromuscular (-)
Déficit motor ascendente progresivo.
Tetraparesia, Tetraplejía.
↓ Vel. conducción nerviosa.
Diagnóstico
 Determinación natremia.
 Determinación K orina: si respuesta renal adecuada Ko >
100mEq/ 24h.
 Determinación gradiente transtubular K (GTTK) (valora
respuesta
aldosterona).

50. Hiperpotasemia. Tto.
9
1) Antagonizar efecto del K en las membranas excitables
Calcio: Cloruro cálcico 10 % o Gluconato cálcico 10%.
Restaura gradiente de membrana. ↑ secreción K túbulo renal. Efecto <1h.
Dosis habitual: 10 ml en 10 min. Repetir a los 5 minutos.
No con digitálicos (PCR).
Solución salina hipertónica3%.
2) Redistribución intracelular del K
Insulina. Estimula bomba Na/K. Efecto independiente glucosa.
10 UI iv en 500 cc S. glucosado 20%. No repetir dosis. No glucosa si hiperglucemia.
Efecto máx. 30-60 min.
Agonistas B-2 adrenérgicos. Salbutamol 10-20 mg aerosol.
HCO3. Sólo si acidosis metabólica y Fx Renal conservada. HCO3⁻ 1M: 1mEq/Kg en
30 min.
Potasio > 6mEq/l o signos ECG

51. Hiperpotasemia. Tto.
9
3) Aumento de eliminación renal de K
Diuréticos: furosemida, tiazidas.
Resinas de intercambio iónico: sulfonato poliestireno sódico oral o enema. No
con sorbitol (necrosis colon e íleon). No tras cirugía digestiva o isquemia
digestiva.
Diálisis extrarrenal: si función renal alterada (oligoanuria).
Hemodiálisis o Hemodiafiltración alto flujo.
TTO Habitual Hiperpotasemia
 Gluconato cálcico 10% (10 ml en 10 min)
 Insulina 10UI iv en 500 cc S. glucosado20%.
 Furosemida iv.

52. Gracias por su atención