1. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
OSCAR DAVID MALDONADO BADRÁN M.D

2. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
INTRODUCCIÓN

3. 25%
8%
66%

5. Introducción:
• Osmolaridad normal: 280-
290 mOsm.
• Vasopresina y mecanismo
de la sed.
• Carga de solutos diario: 600
mOsm.
• Concentración urinaria:
Desde 50 mOsm/Kg hasta
1200 mOsm/Kg.
• Excreción urinaria: Desde
0.5 L/día hasta 25 L/día.

10. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
SODIO

11. Sodio:
• Elemento número:
11.
• Peso atómico: 22.
• Aislado en 1807 por
Humphry Davy por
electrolisis del
hidróxido de sodio.

12. Hiponatremia:
• Desorden bastante común.
• < 134 meq/L.
• Común en UCI:
– Falla orgánica múltiple.
– Falta de regulación por el paciente en la ingesta de
agua.
– Medicaciones que alteran el estado hidroelectrolítico.

13. Hiponatremia:
• Importante.
– 1: Cuál es la osmolaridad sérica?
– 2: Cuál es el estado de la volemia?
– 3: Concentraciones de sodio,
albúmina y lípidos?
– 4: volumen urinario, osmolaridad y
composición electrolítica?
– 5: Medicaciones y fluidos que
recibe el paciente?
– 6: Evidencia de enfermedad renal?
– 7: Está el paciente edematoso?

14. Hiponatremia:
• Determinar:
– Osmolaridad sérica y urinaria.
– Concentración de sodio urinario.
– Fracción excretada de sodio (FeNa).
– Glucosa sérica.
2(Na) + Glucosa/18 + BUN/2.8
2(Na) + Glucosa/18 + BUN/2.8 + etanol sérico/4.6 + osmoles no medidos

15. Hiponatremia:
• Hiponatremia:
– Isotónica
– Hipertónica.
– Hipotónica:
• Hipovolémica.
• Hipervolémica.
• Isovolémica.

16. Hiponatremia:
• Hiponatremia isotónica:
– Grandes volúmenes de soluciones isotónicas son retenidas
en el LEC (glucosa, glicina).
– No hay cambios transcelular de agua.
– Prostatectomías transuretrales: Irrigantes con manitol al
5%.
– Pseudohiponatremia:
• Hipertrigliceridemia severa.
• Hiperparaproteinemia severa. (>12-15 g/dl).

17. Hiponatremia:
• Hiponatremia hipertónica:
– Infusión de volúmenes hipertónicos (glucosa, manitol,
glicina).
– Hiperglicemia no cetósica.
– Cambio de agua de LIC a LEC.
– Deshidratación celular, disminución de Na.
– Medir glicemia y drogas administradas.
– Glucosa aumenta 100 mg/dl = Decae Na 1.6 meq/L (glicemia
afecta Na a partir de los 200-300 mg/dl).

18. Hiponatremia:
• Hiponatremia hipotónica:
– La más común.
– Aumento del agua en LEC con disminución de [Na].
– Medición del estado de volemia del paciente =
Determinación de la etiología.
– Tres clases de hiponatremia hipotónica:
• Hipovolémica.
• Hipervolémica.
• Isovolémica.

20. Hiponatremia:
• Hiponatremia hipovolémica hipotónica:
– Osmolaridad baja.
– Reemplazo de pérdida de plasma conteniente de NaCl con soluciones
hipotónicas.
– Ingesta fluidos hipotónicos más efecto de ADH.
– Sed e hipotensión postural son los signos más confiables.
– Mecanismos renales y no renales:
• Hemorragia, diarrea, vómito.
• Secuestro a tercer espacio.
• Riñón perdedor de sal, diuréticos (tiazidas), insuficiencia adrenal,
diuresis osmótica (cuerpos cetónicos, manitol, glucosa).

21. Hiponatremia:
• Hiponatremia hipovolémica
hipotónica:
– Aumento del Bun/creatinina.
– Orina hipertónica con Na bajo
es reflejo de conservación
intensa de Na y agua.
– Niveles de ácido úrico
elevados.
– Na urinario alto + osmolaridad
urinaria normal = Riñon
perdedor de sal.
– Na urinario alto + Osmolaridad
elevada = Insuficiencia adrenal
primaria.

22. Hiponatremia:
• Hiponatremia hipervolémica hipotónica:
– Edema.
– Retención de agua.
– Aumento en 12-15 L de agua corporal total.
– Causas no renales: Falla cardíaca, cirrosis, falla hepática,
síndrome nefrótico.
– Na urinario bajo (< 10 meq/L) = Causa extrarenal.
– Electrolitos urinarios y osmolaridad urinaria son más
variables en las causas renales

24. Hiponatremia:
• Hiponatremia isovolémica hipotónica:
– Existe aumento de líquido (3-4 litros).
– SIADH.
– Intoxicación por agua.
– Inhabilidad para la eliminación de exceso de agua (falla
renal, esquizofrenia).
– Diuréticos por aumento de ADH y natriuresis.

25. Hiponatremia:
• SIADH:
– Diagnóstico de exclusión:
• Volemia normal.
• Función cardíaca normal.
• Función renal normal.
• Función hormonal normal
(hipotiroidismo e
insuficiencia adrenal).
– Frecuentemente asociado a
neoplasias malignas de pulmón.
– Infecciones de
SNC, pulmonares, trauma.

27. Hiponatremia:
• SIADH:
– Osmolaridad urinaria elevada.
– Na > 20 meq/L.
– No hay cambios en la osmolaridad en respuesta a
ingesta de agua.
– Aumento del GC, FSG y TFG con mayor pérdida de
Na, creatinina y ácido úrico.
– Restricción de agua y corregir la patología
desencadenante.

28. Hiponatremia:
• Cerebro perdedor de sal:
– Eventos intracraneales.
– Más común: HSA.
– Liberación de BNP: Na
urinario elevado.
– Ácido úrico bajo.
– Corrección de
hiponatremia:
• Corrección de ácido úrico
en SIADH.
• Ácido úrico permanece
bajo en cerebro
perdedor de sal.

29. Hiponatremia:
• < 125 meq/L: Cambios en la cognición
y función motora.
• < 120 meq/L: Confusión y
convulsiones.
• < 105 meq/L: Mortalidad del 50%.
• MCP: Debilidad, disartria, disfagia,
coma, muerte.
• Factores de riesgo: Edad avanzada,
menstruación, hepatopatía,
neuropatía, diuréticos, alcoholismo.

30. Hiponatremia:
• Reposición: Edema vs. MCP.
• Reponer hasta 120-130
meq/L en 12-24 horas a 1-2
meq/L/hora (pacientes
sintomáticos).
• 0.5 meq/L/hora en
pacientes asintomáticos o
hiponatremia crónica.

32. Hiponatremia:
• Tratamiento:
– Hipervolémica: Restricción de sal y líquidos.
– Hipovolémica: Salina isotónica.
– Isovolémica: Restricción de agua y tratar la causa.
– Sintomáticos: Salina hipertónica
– Mejoría de los síntomas parar y continuar con 0.5
meq/L/hora.
– Aumentos del 5% mejoran edema cerebral.

33. Hiponatremia:
• Tratamiento:
– Na(en meq al 3%)= [(Na deseado) – (Na medido)] x ACT.
– Dividir los miliequivalentes por 513 meq/L.
– Dar el volumen en mililitros de salina al 3% durante el tiempo
deseado.
– Ejemplo:
• Femenino de 45 años con 60 kg de peso. Na: 116 meq/L. Para
aumentar el Na en un 5%:
• (120-116) x (0.5 x 60 kg).
• 120 meq/513 meq/L.
• 0.233 L = 233 ml.

39. Hipernatremia:
• Na > 145 meq/L.
• Mecanismos reguladores: ADH, sed, acceso a agua libre.
• Pacientes sin acceso a agua libre: Ancianos, infantes, psiquiátricos.
• Común en la UCI (NPT sin acceso a agua libre/SSN sin agua libre).
• Quemaduras, fiebre, hipertermia: Deshidratación.

41. Hipernatremia:
• Diuréticos osmóticos: Manitol, glucosa.
• Carga de sodio: Hiperaldosteronismo, salina hipertónica,
terapia con NaHCO3, ingestión oral (causa rara).
• Kayexalato: Resina de intecambio iónico en pared intestinal
(Na-K).
• Diabetes insípida.

42. Hipernatremia:
• Hipernatremia terapéutica:
– Pacientes con TCE: Hiperosmolaridad disminuye PIC en
edema cerebral.
– Aumento de FSC con osmolaridad de 320 mOsm/L.

43. Hipernatremia:
• Síntomas:
– Sed.
– Náuseas.
– Vómitos.
– Agitación.
– Estupor.
– Coma.
• Inespecíficos y pocas veces
reconocibles.

47. Hipernatremia:
• Tratamiento:
– Reemplazo de agua libre (enteral, DAD5%, SSN 0.2% o
0.45%).
– Corregir a tasa de 0.5-2 meq/L/hora.
– Corrección rápida: MCP.
– Disminución de ADH endógena: DDAVP.
– Diuréticos de Asa en caso de ganancia exógena (NaHCO3
en RCP).
– Déficit de agua: ACT x (1-[140/concentración de Na]).
– Tener en cuenta el resto de electrolitos.
– Osmolaridad urinaria.

51. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
POTASIO

52. Potasio:
• Número elemental:
19.
• Peso atómico: 39.
• Aislado en 1807 por
electrolisis.

53. Hipokalemia:
• Pérdidas obligatorias diarias: 5-
15 meq/día en paciente sanos.
• 95% de potasio total es
intracelular.
• Tres causas principales: Pérdidas
excesivas, disminución en la
ingesta y redistribución.
• < 3.5 meq/L: Déficit de 200-300
meq (5-10% de potasio total
corporal).
• Hipokalemia + acidosis: Déficit
importante total.

55. Hipokalemia:
• Potasio urinario, concentración de cloro y estado ácido base.
• K urinario < 20 meq/L: Menor ingesta o mayor pérdida
gastrointestinal.
• Excreción puede disminuir hasta < 10 meq/día.
• K urinario > 20 meq/L: Determinar estado ácido base.
– Acidosis: Acidosis tubular renal o cetoacidosis diabética.
– Alcalosis: Cuantificar cloro.
• <10 meq/L: Diuréticos, vómitos, succión nasogástrica.
• >10 meq/L: Exceso de mineralocorticoides
(Cushing, hiperaldosteronismo, depleción intravascular).

56. Hipokalemia:
• Cambio extracelular a intracelular:
– Insulina.
– Alcalosis:
• Intercambio de H por K.
• Mayor resorción de HCO3.
• K decae 0.1-0.4 meq/L por cada aumento en 0.1 del pH.

57. Hipokalemia:
• Alteración de la mecánica muscular.
• < 2.5 meq/L: Afección de los músculos respiratorios.
• Velocidad de desarrollo, pH, calcio.
• Disminución del potencial de reposos de membrana.
• Hipokalemia severa: Disrupción de la membrana:
Rabdomiolisis.
• Afección primeramente de extremidades inferiores (casos
severos con cuadriplegía).

58. Hipokalemia:
• Ileus, pseudobstrucción, menor motilidad
ureteral.
• Hipotensión por disminución en la sensibilidad
a las catecolaminas.
• Letargia y confusión en grados severos.
• Taquiarritmias.
• Retraso en la despolarización: Depresión del
ST, onda T invertida o disminuida, ondas U
elevadas, intervalo Q-U prolongado.

61. Hipokalemia:
• Tratamiento:
– Precaución en pacientes con enfermedad renal, diabetes, en
tratamiento con IECAS, AINES y diuréticos ahorradores de potasio.
– Corregir hipomagnesemia.
– Acidosis: Corrección agrava la hipokalemia. Administración
agresiva de K. Se prefiere KHCO3.
– Administrar no más de 40 meq/hora.
– En vena periférica: Flebitis, necrosis en caso de extravasación.
– Vía central: Arritmias.
– No diluir en soluciones glicosiladas para evitar liberación de
insulina y empeoramiento de la hipokalemia.

64. Hiperkalemia:

65. Hiperkalemia:
• Disminución de la excreción:
– 80-90% de pérdida de la función renal.
– Falla renal: Causa más común (acidosis y disminución de la excreción).
– Falla renal aguda: Potasio aumenta previo a BUN y creatinina.
– Rara vez aumenta más de 0.5 meq/L/día con falla renal completa.
– Hipoaldestorenismo: Menor flujo tubular.

66. Hiperkalemia:
• Valorar Na, Ca, Mg: Sus alteraciones
potencian efectos neuromusculares de
la hiperkalemia.
• Extremidades inferiores primeramente
afectadas.
• No se afectan: M. respiratorios, nervios
craneanos y reflejos tendinosos.
• Arritmias: Lo más severo.
• Vasodilatación e inhibición de Na-K
ATPasa: Hipotensión.

67. Hiperkalemia:
• EKG:
– Todo paciente con K > 5.5 meq/L.
– Ensanchamiento de QRS.
– Aplanamiento de T.
– Acortamiento de QT.

68. Hiperkalemia:
• Tratamiento:
– Determinar hiperkalemia de pseudohiperkalemia.
– Falla renal + cambios EKG: Tratamiento inmediato.
– Plaquetas, leucocitos, EKG.
– EKG:
• Normal: Esperar a nueva muestra de K.
• Cambios + síntomas neuromusculares: Tratamiento inmediato.
– K > 7.7 meq/L: Tratamiento inmediato.

70. Hiperkalemia:
• 1): Detener todo el potasio.
• 2): Reponer volumen en paciente deshidratado.
• 3): Estabilizar función cardíaca y neuromuscular con Ca.
• 4): Inducir entrada intracelular de K.
• 5): Remover K de la circulación.

71. Hiperkalemia:
• Ca: Estabiliza la polarización de la membrana.
• CaCl: 1-2 gramos IV (estabiliza rápidamente la conducción
cardíaca).
• Efectos de hasta dos horas con Ca.
• Precaución en pacientes con digitales.

72. Hiperkalemia:
• Insulina:
– 10 unidades IV en bolo.
– Administrar 2-3 g de
glucosa por cada
unidad de insulina.
– Disminución de K de 1 a
3 meq/L en minutos.
– Efectos duran horas.

73. Hiperkalemia:
• B2 agonistas (efecto aditivo al de la insulina).
• Bicarbonato de sodio (inefectivo en hiperkalemia aguda).
• Paso de K extracelular a intracelular.
• Diuréticos de asa: Paciente con buena función renal e
hiperkalemia moderada.
• Resinas de intercambio iónico:
– Cambios de Na por K en la pared intestinal.
– 50 mg = Disminución de K en 0.5-1 meq/L.
– Asociada a sorbitol (20%) para prevenir constipación.
– Más efectivo intrarectal que oral.

74. Hiperkalemia:

75. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
CLORO

76. Cloro:
• Elemento número 17.
• Peso atómico 35.
• En forma de cloruro en la
naturaleza.
• Descubierto en 1774 por Carl
Wilhelm Scheele.
• Humphry Davy, 1810: Del
griego “verde pálido”.
• Como arma en la primera
guerra mundial.

77. Cloro:
• Total de 1490 Meq en el
cuerpo.
• Valores normales de 97-
107 Meq/L en plasma.
• Regulación pasiva con
respecto al sodio.
• Excreción renal.
• Equilibrio ácido base.

78. Hipocloremia:
• Grave cuando <80 meq/L.
• Causas:
– Falta de aporte.
– Pérdidas excesivas: Vómitos, diarrea, pérdidas por fístula.
– Hormonales: Addison, hipo/hipertiroidismo, SIADH.
– Fármacos: Diuréticos, laxantes, bicarbonatos.
– Alteraciones ácido base.

79. Hipercloremia:
• Grave cuando >125 Meq/L.
• Causas:
– Deshidratación (asociada a hipernatremia).
– Ingesta excesiva.
– Otros: Alcalosis respiratoria, acidosis metabólica, síndrome
nefrótico, hiperparatiroidismo.

80. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
CALCIO

81. Calcio:
• Número atómico: 20.
• Peso atómico: 40.
• Quinto elemento más abundante de la superficie
terrestre.
• Valores normales: 9.4- 10.0 mg/dl.

82. Hipercalcemia:
• Pocas patologías desencadenantes.
• 80-90%:
– Neoplasias.
– Hiperparatiroidismo primario.
• En pacientes con neoplasia e hipercalcemia
solo 50% presentan metástasis ósea.

84. Hipercalcemia:
• Inespecíficos:
• Más comunes:
– Neuromusculares: Letargia, agitación, coma, fatiga, debilidad.
– Disminución de motilidad intestinal:
• Vómitos, náusea, dolor abdominal, constipación.
– Diuresis osmótica.
• Síntomas no se correlacionan con los niveles de calcio séricos.
• QT truncado o PR prolongado.
• Hipertensión: > resistencia vascular.
• Pancreatitis, úlcera péptica: Raras manifestaciones.
• Sales de calcio y fosfato de calcio: Prurito, cálculos renales, falla renal.

85. Hipercalcemia:
• Estados hiperproteinemicos (mieloma): Aumento del Ca sérico.
• Niveles de vitamina D.
• Calcio urinario: Alto en desórdenes hipercalcémicos no
dependientes de PTH.
• PTH:
– Útil solo cuando está elevada y la función renal normal.
– En falla renal moderada mejor medir la porción amino de la PTH.

86. Hipercalcemia:
• Tratamiento:
– Expandir volumen circulante
(reduce solo 1-3 mg/dl).
– Diuréticos de ASA (4-5 mg/dl cada
día): Mantener un gasto de
200ml/h.
– Calcitonina:
• Reducción en un lapso de 4-6
horas significativamente.
• En combinación con
corticoides.
• 8 unidades IV o SC cada 12
horas.
• Tendencia a la taquifilaxis.

87. Hipercalcemia:
• Bifosfonatos:
– Más potentes que la calcitonina.
– Inhiben la liberación de Calcio.
– Especial uso en malignidades.
– Etidronato: 7.5 mg/kg/día en 250 ml en 4 horas por 3 días.
– Pamidronato: 60-90 mg en infusión para 2-4 horas.
– Ácido zoledrónico: 4 mg IV por 15 minutos.

88. Hipercalcemia:
• Corticoides:
– Hipercalcemia secundaria a altos niveles de calcitriol
(sarcoidosis, linfoma).
– Inhiben la resorción intestinal de calcio.
– Efectivos en intoxicación por vitamina D.
– Fosfato: Unión al calcio en la luz intestinal haciéndolo insoluble.

89. Hipocalcemia:
• Hipocalcemia leve es rara y asintomática.
• Hipocalcemia severa menos frecuente que la hipercalcemia.
• Manifestaciones:
– Parestesia, calambres y tetania.
– Signo de Trosseau.
– Signos de Chvostek.
– Convulsiones, papiledema, alucinaciones, confusión, depresión.
– Menor perfusión, contractilidad cardíaca.
– Torsades de pointes.

91. Hipocalcemia:
• Causas:
– Menor toma o
absorción.
– Unión o secuestro de
calcio.
– Inhabilidad para
movilizar el calcio.
– Disminución en la
concentración de
proteínas séricas.

92. Hipocalcemia:
• Reducción de 1 mg/dl de albúmina = Reducción de 0.8
mg/dl de Ca.
• Secuestro por unión a drogas o químicos (fosfato,
agentes quelantes) o anticoagulante citrato en GRE.
• Pancreatitis: Unión a tejido adiposo inflamado
intraabdominal.
• Hiperfosfatemia.
• Disminución en la actividad de la vitamina D
(anticonvulsivantes, corticoides).
• Postoperatorios de cirugías de cuello.
• Hipomagnesemia.

93. Hipocalcemia:
• Tratamiento:
– Medir: K, Mg, vitamina D, PTH.
– Corregir alcalosis.
– Corregir hiperfosfatemia con secuestradores de fosfato.
– 10-20 ml de gluconato de calcio al 10% por vía central en
infusión lenta.
– Medidas seriadas de calcio sérico.
– Análogos de 1,25 dihidroxivitamina D en caso de falla renal o
hepática.
– Diuréticos tiazídicos para mayor resorción tubular.

94. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
MAGNESIO

95. Magnesio:
• Número atómico: 12.
• Peso atómico: 24.
• Cuarto elemento más abundante de la tierra.
• 13% de la masa terrestre.
• 300 reacciones enzimáticas (como cofactor al ATP).

96. Magnesio:
• Segundo catión intracelular más abundante.
• Regula Ca intracelular al competir por los sitios de unión.
• Valores normales: 1.5-2.3 mg/dl.
• Magnesio total: 21-28 g/dl.
• Unido a proteínas plasmáticas.

97. Hipermagnesemia:
• Regulado por epitelio
intestinal y tubular
renal.
• Administración exógena.
• Insuficiencia renal.
• Ileus.
• Catárticos con altos
niveles de magnesio.

98. Hipermagnesemia:
• Síntomas:
– Hiporeflexia. >4mg/dl
– Hipotensión.
>7mg/dl
– Somnolencia.
– Bloqueo cardíaco.>4mg/dl
– Parálisis.

99. Hipermagnesemia:
• Tratamiento:
– Gluconato de calcio 1-2 gramos IV.
– Solución salina isotónica.
– Diuréticos de asa.
– Diálisis.

100. Hipomagnesemia:
• Bastante común en paciente hospitalizado.
• Pérdidas GI o renales.
• Enfermedad inflamatoria intestinal, diarrea
crónica o síndrome de malabsorción.
• Malnutrición (alcohólicos).
• Pancreatitis.
• Abuso de diuréticos.
• Aminoglicósidos, ciclosporina, anfotericina, platin
o, alcohol.
• Hipokalemia, hipocalcemia, hipofosfatemia.

101. Hipomagnesemia:
• Efectos neuromusculares y cardíacos.
• Alteración mental, convulsiones, tremor, Chvostek, Trosseau.
• Arritmias: Torsades de pointes.
• QT y PR prolongados y T largas y planas.

102. Hipomagnesemia:
• Niveles séricos son inexactos.
• No se correlacionan con los
síntomas.
• Reposición oral: 0.5 mg/kg/día.
– Diarrea severa con
empeoramiento de
hipomagnesemia.
• Sulfato de magnesio 1-2 g IV en
2-3 minutos.

104. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
FOSFATO

105. Fosfato:
• Número atómico: 15.
• Peso atómico: 30.
• Fósforo rojo y blanco.
• Rocas de fosfato.

106. Hipofosfatemia:
• Mayormente intracelular.
• ATP, fosfolípidos de
membrana, hidroxiapatita, b
uffer intracelular.
• Absorción intestinal en
yeyuno.
• Excreción renal. PPTH.

107. Hipofosfatemia:
• Leve: 2.5-3 mg/dl.
• Moderada: 1-2.5 mg/dl.
• Severa: < 1 mg/dl (mortalidad del 30%).
• Pacientes con NPT: Insulina produce entrada celular de P.
• Síndrome de realimentación.
• Cetoacidosis diabética: Diuresis osmótica.

109. Hipofosfatemia:
• Manifestaciones:
– Respiratorias.
– Cardiovasculares.
– Hematológicas.
– Neurológicas.
– Disminución en el transporte
de oxígeno: < 2,3
difosfoglicerato.

111. Hiperfosfatemia:
• Fosfato mayor de 4.5 mg/dl.
• Causa más común: Falla renal.
• Otras: Rabdomiolisis, hemolisisis, síndrome de lisis tumoral.
• Hipocalcemia:
– < vitamina D.
– Depósitos de calcio y fósforo.
– Interfiere con la acción de la PPTH.

112. Hiperfosfatemia:
• Tratamiento:
– Aumentar excreción renal
(Volumen, diuréticos,
diálisis).
– Sales de calcio y
aluminio.
– Clorhidrato de
Sevelamer: Quelante del
fosfato en falla renal.