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LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
AGENDA
• Agua: - generalidades ACT
- electrolitos y osmolaridad
- regulación del agua: ADH, SRAA
- balance hídrico diario
• Trastornos electrolíticos: sodio
potasio
ñapa
AGUA
• 2 compartimentos: intracelular
extracelular:
-intersticial
-intravascular
• Agua corporal total (ACT):
 Mujer o mayor de 60 años: ACT 50% del
peso corporal total
 Hombre: ACT 60%
AGUA
AGUA
• Hombre de 70 Kg sano:
ACT= 60% x 70= 42L LIC: 2/3 ACT=0,66x42= 28L
LEC:1/3 ACT= 0,33x42= 14 L
Intravasc: 0,25 x 14= 3,5 L
Interstici: 0,75 x 14= 10,5L
AGUA
• Que controla el movimiento del agua?
- la cantidad de solutos en los compartimentos,
cambios en ley de Starling.
• Electrolitos:
sustancias que cuando se disuelven en agua
liberan iones siendo capaces de liberar
electricidad
DISTRIBUCION DE ELECTROLITOS
1. Cual es el catión predominante en LIC? Y en LEC?
2. Cual es el anión predominante en LIC? Y en LEC?
3. Proteínas no son electrolitos pero actúan como aniones
OSMOLARIDAD Y TONICIDAD
• osmolaridad es el numero de solutos en 1 Lt
de agua, VN: 280-300 mosm/Lt
• Tonicidad u osmolaridad efectiva:
medición de 2 solutos que producen la
mayor osmolaridad: sodio y glucosa, VN:
275-290 mosm/L
EJERCICIO
• Calcule la osmolaridad:
Na: 144 mg/dl
Glucosa: 180 mg/dl
Bun: 56 mg/dl
• Interprete la osmolaridad de los siguientes
ejercicios:
1. SS al medio 0,45%, Na=77 meq/L
- hipotónica
- isotónica
- hipertónica
EJERCICIO
2. Osmolaridad sérica de 265 mosm/L
-hipotónica
-isotónica
-hipertónica
3. DAD 10%, osmolaridad de 504 mosm/L
-hipotónica
-isotónica
-hipertónica
AGUA Y VASOPRESINA (ADH)
• Núcleo supraoptico y paraventricluar del
hipotálamo
• Se transporta a hipófisis posterior a esperar
estimulo:
primario: hiperosmolaridad, hipovolemia
secundarios: estrés, nauseas severas,
hipoglicemia, medicamentos: morfina,
nicotina, carbamazepina, etc.
• Acción sobre túbulo colector del riñón, y
vasoconstricción arterial y venosa
AGUA Y SRAA
• Estímulos: - hipotensión, hipovolemia
- hiperkalemia
- aumento de ACTH
• Acción sobre nefrona distal, activa bomba Na-
K ATPasa
BALANCE HIDRICO DIARIO
• En euvolemia permitir vía oral
• Sin VO: reponer perdidas de forma IV
• Lo mínimo es 1400 ml (60 cc/hr)
BALANCE HIDRICO DIARIO
• Adicionar: - Electrolitos: sodio, potasio
sodio: 75-175 meq/dia (NaCl)
potasio: 20-60 meq/día
CHOs: glucosa 100-150 Gr/día
SOLUCION IV OSMOLARIDAD
(mOsm/L)
GLUCOSA
(g/L)
Na
(mEq/L)
Cl
(mEq/L)
HCO3
(mEq/L)
K
(mEq/L)
DAD 5% 278 50 0 0 0
NaCl 0,45% 154 0 77 77 0
NaCl 0,9% 308 0 154 154 0
NaCl 3% 1026 0 513 513 0
L ringer 274 0 130 109 28 4
EJERCICIO
• Paciente ingresa programado para Cx de TGI,
con restricción de dieta absoluta.
deseo sustituir 2000 cc Liq, Na 154 mEq, K
40 mEq, glucosa 100 g en 24 hr.
2000/24 hr = 83 cc/hr
154 mEq de Na= SN 0,45% (77 mEq/L)
40 mEq de K= añadir 20 mEq de KCl por Litro
100 g de Glu= Dextrosa 5% (50 g de Glu por Litro)
TRASTORNOS ELECTROLITICOS
AGENDA
Sodio:
hiponatremia:
causas - enfoque
manifestaciones clínicas
diagnostico
manejo
hipernatremia:
causas
manifestaciones clínicas
manejo
Potasio:
hipokalemia:
causa
clínica
Dx-EKG
manejo
hiperkalemia:
causa
clínica
Dx-EKG
manejo
SODIO
• Hiponatremia e hipernatremia son trastornos
del equilibrio hídrico o distribución del agua
• Hay control renal (ADH) y sed
• Anomalía persistente de Na requiere estimulo
del equilibrio y alteración de respuesta
• Intervienen en equilibrio ac-base, facilita el
trasporte de CO2 en forma de bicarbonato
HIPONATREMIA- CAUSAS
• Na menor de 135 mEq/L
• 3 mecanismos:
Ingesta deficiente de sodio: infrecuente
Excesiva perdida de sodio (renal o extrarrenal)
Retención excesiva de agua
HIPONATREMIA- ENFOQUE CLINICO
CAUSAS
ALTERACION EN EXCRECION RENAL DE AGUA
Incremento volumen
extracelular:
 falla cardiaca
 cirrosis hepática
 sd nefrótico
 Embarazo
 Falla renal
Volumen extracelular
normal:
 Diuréticos tiazidicos
 Hipotiroidismo
 Insuf adrenal
 SIADH:
- cáncer
- alt neurológica
- medicamentos
- alr pulmonar
(NAC, falla resp)
- miscelanea: POP,
dolor
Disminución volumen
extracelular:
 perdida renal de
sodio: diuréticos,
diuresis osmótica,
insuf adrenal
 perdida extra renal
de sodio: diarrea,
vomito, sudoración
excesiva, tercer
espacio
 Potomanía de cerveza
 Dieta de te y tostadas
Ingesta excesiva de agua: Disminución ingesta de
solutos
 Polidipsia primaria
 Sln de irrigación sin sodio
 Ingesta accidental
MANIFESTACIONES CLINICAS
• SNC
• Usualmente en instauración aguda ( 48 hr) y
Na menor de 125 mmol/L
• Complicaciones mayores en euvolemicos
• Cerebro se adapta
• En corrección riesgo de desmilinizacion
osmótica
RIESGO DE DESMIELINIZACION
OSMOTICA
DIAGNOSTICO
MANEJO
• A quien debo corregir con administración de
líquidos?
Paciente con síntomas neurológicos
Paciente con Na  125 mEq/L
paciente con hipovolemia
• Que tan rápido lo puedo corregir?
Max 8 meq de sodio en 24 hr
paciente inestable: 2 ml/kg SS3% (100 ml)
en 10 min (maratones)
MANEJO
• Con que la puedo corregir?
Hiponatremia euvolemica o hipervolemica
sintomática con orina concentrada: SS
hipertónica
Hiponatremia hipovolémica: SSN
SOLUCION IV OSMOLARIDAD
(mOsm/L)
GLUCOSA
(g/L)
Na
(mEq/L)
Cl
(mEq/L)
HCO3
(mEq/L)
K
(mEq/L)
DAD 5% 278 50 0 0 0
NaCl 0,45% 154 0 77 77 0
NaCl 0,9% 308 0 154 154 0
NaCl 3% 1026 0 513 513 0
L ringer 274 0 130 109 28 4
MANEJO
• Como calculo la corrección?
EJERCICIO
• Hombre de 54 años con Dx de Ca de célula
pequeña ingresa por confusión y letargia,
euvolemico y pesa 60 Kg.
Na: 108 meq/L, K: 3,9, Osm sérica: 220 mOsm,
Osm urina: 600 mOsm
EJERCICIO
ACT: 0,6x60=36 L
Cambio en Na: (513-108)/36+1=10.9 L
Quiero  Na 5 mEq en 12 hr:
1000 cc 10.9 meq
x 5 meq
x=458 ml/12 hr= 38 cc/hr
SS 3% pasar a 38cc/hr
HIPERNATREMIA
• Sodio  145 mmol/L
• Siempre con hiperosmolaridad
• Causa DHT celular
• Se da por: -perdida de agua libre
-ganancia de sodio
• Sostenida cuando hay alteración de sed
(SNC)
CAUSAS
Perdida neta de agua:
• Agua pura:
-perdidas insensibles no
reemplazadas
-hipodipsia
-diabetes insípida neurogenica
-diabetes insípida nefrogenica
• Fluidos hipotónicos:
-causa renal:
diurético asa
diuresis osmótica
diuresis postobstructiva
-causa TGI: vomito, diarrea
-causa cutánea: quemaduras
Ganancia de sodio:
• Infusión de bicarbonato de sodio
• Infusión de cloruro de sodio
• Alimentación hipertónica
• Ingestión de cloruro de sodio
• Ingestión de agua de mar
• Enemas de solución hipertónica
• Diálisis hipertónica
• Hiperaldosteronismo primario
• Síndrome de Cushing
MANIFESTACIONES CLINICAS
• SNC
• En edades extremas
• Adultos pocos síntomas hasta  160 meq/L
• Nivel de conciencia habla de severidad
• Ortostatismo y taquicardia: hipovolemia
• Contracción cerebral: ruptura vascular
• Si es crónica: mas lesión con corrección
MANEJO
• Metas: buscar la causa; corregir hipertonicidad
• Corrección rápida si instauración fue rápida: 1
mmol/L/hr
• De lenta instauración o desconocida: 0.5
mmol/L/hr
• Disminuir máximo 10 mmo/L/24 hr
• Ruta preferida oral
• Sln hipotónicas, si hay inestabilidad SSN
MANEJO
Seleccionar solución adecuada
a infundir
Seleccionar velocidad de
infusión
MANEJO
SOLUCION IV OSMOLARIDAD
(mOsm/L)
GLUCOSA
(g/L)
Na
(mEq/L)
Cl
(mEq/L)
HCO3
(mEq/L)
K
(mEq/L)
DAD 5% 278 50 0 0 0
NaCl 0,45% 154 0 77 77 0
NaCl 0,9% 308 0 154 154 0
NaCl 3% 1026 0 513 513 0
L ringer 274 0 130 109 28 4
EJERCICIO
1. Hombre de 76 años ingresa con
obnubilacion, mucosas secas, disminución de
la turgencia de la piel, fiebre, taquipnea y TA
140/90 sin ortostatismo. Sodio: 168 mmol/L,
peso: 68 Kg. (ACT: 35 L)
Se diagnostica depleción de agua por aumento
de perdidas insensibles
Realice corrección de hipernatremia para
disminuir sodio 10 meq en 24 hr
EJERCICIO
DAD 5%
 (0-168)/35+1= - 4.8 meq/L
Necesito 2,1 L de DAD 5% para modificar en
10 meq 24 hr
Adiciono 1500 cc para compensar perdidas
obligatorias: 3,6 L en 24 hr= 150 ml/hr
DAD 5% pasar a 150 ml/hr
EJERCICIO
2. Mujer de 58 años, con íleo en POP se coloca SNG
a succión. Esta obnubilada y con turgor de piel
disminuida, con leve hipotensión ortostatica.
Sodio: 158 mmol/L, potasio: 4 mmol/L
peso: 63 kg
Se diagnostica hipernatremia por perdida de
fluidos hipotónicos
Se decide corregir con SS 0,45% para disminuir en
5 mmol en 12 hr el sodio
EJERCICIO
• ACT= 31,5 l
• 1 Lt de SS 0,45% disminuirá el sodio en 2,5
mmol
• Se necesitan 2 Lt de la solución
• Adiciono 1 Lt mas para compensar perdidas
actuales: 3000 cc en 12 hr
• SS 0,45% pasar a 250 cc/hr
HIPERNATREMIA
• Hay otra forma: determinar déficit de agua:
• En ejercicio anterior: 3,46 litros de déficit
½ del déficit en 24 hr: 1730 en 24 hr
restante en 24 hr: 1730 en 24 hr
CONCLUSION
POTASIO
GENERALIDADES
• Principal catión intracelular
• Adulto: 3000 a 4000meq
• Equivalen a 50-55meq/kg de peso corporal
• 98% esta intracelular
• Ingesta diaria: 1 mq/Kg, 90% absorción TGI
• Eliminación renal nefrona distal(90%)
• Control de potasio renal por aldosterona, y
nivel de K sérico
GENERALIDADES
• Hiperkalemia es menos tolerada
• Un exceso de 100 mEq de K corporal total
aumenta K EC en 0,5 mEq/L
• Un déficit de 100 mEq de K corporal total
disminuye K EC en 0,3 mEq/L
• Facilita progresión del impulso nervioso y
muscular, participa en contractilidad cardiaca
HIPOKALEMIA
• K menor de 3.5 meq/L
• Por: -  de ingesta
- trasvase al interior de la célula:
aumento PH,  insulina,  B2
- aumento de la perdida: TGI, renal,
diuréticos
- otros: anfotericina, hipomg
• Pseudohipokalemia con células metabólica/
activas absorbiendo K deLEC
CAUSAS
Perdida excesiva:
• TGI: - diarrea
- laxantes
- fistulas
• Renal:
-  Na distal en nefrona:
dieta rica en sodio
medicamentos (penicilina)
-  flujo urinario:
hiperglicemia
alto volumen de SSN IV
- activación de Na-K ATPasa:
hipomagnesemia
 aldosterona
• Cutáneas: sudoración, quemadura
Entrada de K a la célula:
• Alcalosis
• Parálisis hipokalemica
hipernatremica
Ingesta baja en dieta
ALIMENTOS RICOS EN POTASIO
HIPOKALEMIA POR
MEDICAMENTOS
Entra K a célula:
• Insulina
• B agonistas
• Inhibidores de fosfodiesterasa
cafeína
teofilina
• Sobredosis
verapamilo
Incrementa excreción de K:
• Diuréticos tiazidas
• Diuréticos de asa
• Mineralocorticoides
• Alta dosis GC
• Alta dosis penicilina
• Aminoglucosidos
• anfotericina
CLINICA
• Debilidad muscular  2,5
• Parálisis  2,0
• Arritmias
Estimula el automatismo
Retrasa la repolarización
Prolonga periodo refractario relativo
DIAGNOSTICO
• EKG
• Función renal y electrolitos
• Hemograma
• Uroanalisis
• Si síntomas severos: gases arteriales,
electrolitos urinarios
• Nivel de magnesio
ELECTROCARDIOGRAMA
MANEJO
• En formas leves y tolerancia a la vía oral se
puede administrar por esta vía
• Objetivos terapéuticos:
Prevenir posibles complicaciones
Causa de hipokalemia
Corregir el déficit de potasio sin hiperkalemia
MANEJO
• Corregir déficit de potasio:
- cantidad de potasio a corregir
- solución de corrección
- velocidad de repleción del potasio
CALCULO DE DEFICIT
• Definir porcentaje de deficit de K:
- leve: 5%: K 3-3,5 ( 100-200 mEq)
- moderada: 10%: K 2,5-3 ( 200-400 mEq)
- severa: 15%: K  2,5 ( 400-600mEq)
• Soluciones:
oral: gluconato de potasio (Ion K)(15 ml=20 meq)
IV: cloruro de potasio (1 amp=10 ml=20 mEq)
SOLUCIONES DE POTASIO
• 480 cc SSN + 2 amp de KCl:
500 cc SSN con 40 meq de KCl, si quiero
reponer 4 meq/hr:
500 cc 40 meq
x 4 meq
x= 50 cc/hr
• Solucion 1:1
100 cc SSN + 5 amp de KCl (100 meq)
1 cc = 1 meq
EJERCICIO
• Paciente de 70 años con uso crónico de diuréticos
de asa, quien ingresa por cuadro diarreico,
estable termodinámicamente, se toma K: 2,8
peso: 50 kg
Calcular:
• déficit
• reposición
EJERCICIO
Potasio corporal total: 2500 meq (50x50)
Déficit de potasio: 10%: 250 meq (25000/100)
Cloruro de potasio en SSN 10 meq/hr (reglas de
oro) + requerimiento para corregir en 24 hr
REGLAS DE ORO DEL POTASIO
• Vía periférica, no mas de 4 meq/hr
• Velocidad de infusión no sobrepase 20 meq/L
• No administrar mas de 200-250 meq/dia
• Vía central, no mas de 40 meq/hr
• Control de potasio a las 6 hr
MANEJO
• En caso de arritmias-paro cardiaco
• Paro respiratorio por parálisis muscular
• Bolo 0,75meq/Kg, por vía disponible
HIPERKALEMIA
• Aporte incrementado:
• Movimiento de potasio:
- Acidosis metabólica
- Catabolismo tisular
- Rabdomiolisis
• Descenso de la excreción:
- Falla renal
- Hipoaldosteronismo
- ATR tipo IV
• Error en la medición
CLINICA
• Debilidad muscular
• Arritmias cardiacas
• Paro cardiaco en diástole
• EKG:  sensibilidad de miocitos
DIAGNOSTICO
• Leve: 5.0 – 5,5 meq/L
• Moderada: 5,5 – 6 meq/L
• Severa:  6 meq/L
MANEJO
TRATAMIENTO
Medicacion mecanismo de accion Dosis Tiempo de inicio K eliminado del organismo Duracion del efecto
Calcio antagoniza anomalias
de conduccion cardiaca
10-20 ml en
5-10 min
inmediata no 0,5-1 hr
Bicarbonato entra K a celula 50-100 meq en
2 -5 min
15-30 min no 1-2 hr
B agonista entra K a celula 20 mg 30 no 2-6 hr
insulina entra K a celula 40 Gr de Glu +
10 un ins
15-30 min no 2-6 hr
diureticos de
asa
aumenta excrecion
renal
40 mg IV 15 si 1-3 hr
dialisis eliminacion
extracorporea
N/A inmediata si 2-6 hr
kayexalate resinas d eintercambio
ionico
15-30 Gr en
20% de
sorbitol vo
cada 8 hr
1-2 hr si 1-3 hr
CALCIO
ÑAPA…………
• 30% de ptes con Ca hacen hipercalcemia
• Alteraciones son factor de riesgo de muerte
• Principalmente en hueso
Ca: mineralización y cofactor enzimático
Mg: cofactor enzimático, conducción nerviosa
PO4: constituyente en ac nucleicos, y fosfolip
CALCIO
• Contenido 1000 Gr de calcio corporal
• 99% en fase mineral, 1% en otros líquidos
• Equilibrio entre 3 órganos: - intestino
- riñón
- hueso
• Factores en regulación: -PTH
- 1,25-OH vit D
• VN 8,5-10,5 mg/dl
• 45% unido a proteínas. 45% ionizado
CALCIO
• Si albumina  4: restar 0,8 mg/dl de calcio
total por cada 1 gr/dl por encima de 4
• Si albumina  4: sumar 0,8 mg/dl de calcio
total por cada 1 gr/dl por debajo de 4
• PH también modifica nivel: acidosis disminuye
unión, alcalosis aumenta unión
Calcio corregido= Ca + 0,8 x (4 - albumina)
HIPERCALCEMIA
• Cuando se excede capacidad de excreción
renal
• 90%:- resorción ósea excesiva ( PTH o PTHrp)
• Otros:  excreción renal: tiazidas o  LEC
 Vit D endógena o exógena
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
HIPERCALCEMIA MALIGNA
CLINICA
• Asintomático obnubilación y coma
-  12mg/dl: estreñimiento, fatiga, ansiedad
- 12-14 mg/dl agudo: poliuria, DHT, debilidad
muscular, cambios en sensorio
-  14 mg/dl: arritmias, coma.
• Nefrolitiasis- IRA puede ocurrir
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
• Asintomático o leve ( 12mg/dl): no
inmediato
• 12-14 mg/dl: como hipercalcemia severa
•  14 mg/dl :
TRATAMIENTO
Medicacion Mecanismo de accion Dosis Tiempo de inicio Efectos adversos
SSN corrige deplecion de
vol, promueve calciuria
200-500 cc/hr sobrecarga de volumen
furosemida promueve calciuria 20-40 mg IV DHT, hipokalemia
pamindronato previene resorcion osea 60 mg IV 48-72 hr nefrotoxicidad, sintomas
como flu, hipocalcemia
zolendronato previene resorcion osea 4 mg IV hipomagnesemia,
hipofosfatemia
calcitonina previene resorcion
osea, promueve
calciuria
4 UI/Kg cada
12 hr
2 hr taquifilaxis, nauseas
prednisona previene conversion de
25-OH vit D a calcitriol
40 - 60 mg dia hipokalemia, huperglicemia,
inmunosupresion
HIPOCALCEMIA
• Calcio menor de 8,5 mg/dl o Ca ionizado  1,1
mmol/L (4,5 mg/dl)
• Principalmente por:
- hipoparatiroidismo (Cx) o resist a PTH
- déficit de 1-25 OH vit D3 o su acción
- otros: hiperfosfatemia, alcalemia
CLINICA
• Leve convulsiones, ICC refractaria,
laringoespasmo
• Aumento de excitabilidad neuromuscular
(parestesias, espasmos, tetania-signos)
• Rara alteración del EKG: QT prolongado
• Crónico: catarata, calcificación ectópica,
parkinsonismo, demencia
DIAGNOSTICO
PTH CALCIO FOSFORO MAGNESIO 25 OH
VIT D
CREATININA
hipoparatiroid baja bajo elevado normal normal normal
Resist PTH elevada bajo elevado normal normal normal
Deficit Vit D elevada Normal
o bajo
Bajo o
normal
normal bajo normal
Enf renal
cronica
elevada bajo elevado Elevado o
normal
Normal o
bajo
elevada
TRATAMIENTO
• Agudo:
gluconato de calcio 1 a 2 gr en 50 cc DAD 5%
pasar en 10-20 min
10 amp de calcio en 1 L en DAD 5% max a 3
mg/kg/hr por CVC (50 ml/hr)
• 1 amp de gluconato de calcio: 93 mg de calcio
elemental
• Carbonato de calcio tab: 40% calcio elemental
• Ojo al fosforo: si hay hiperfosfatemia se cristaliza,
primero disminuirlo
GRACIAS
BIBLIOGRAFIA
• Manual washington de terapéutica medica,
33ª edición, 2010
BIBLIOGRAFIA
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Liquidos y electrolitos Medicina Interna

  • 2. AGENDA • Agua: - generalidades ACT - electrolitos y osmolaridad - regulación del agua: ADH, SRAA - balance hídrico diario • Trastornos electrolíticos: sodio potasio ñapa
  • 3. AGUA • 2 compartimentos: intracelular extracelular: -intersticial -intravascular • Agua corporal total (ACT):  Mujer o mayor de 60 años: ACT 50% del peso corporal total  Hombre: ACT 60%
  • 5. AGUA • Hombre de 70 Kg sano: ACT= 60% x 70= 42L LIC: 2/3 ACT=0,66x42= 28L LEC:1/3 ACT= 0,33x42= 14 L Intravasc: 0,25 x 14= 3,5 L Interstici: 0,75 x 14= 10,5L
  • 6. AGUA • Que controla el movimiento del agua? - la cantidad de solutos en los compartimentos, cambios en ley de Starling. • Electrolitos: sustancias que cuando se disuelven en agua liberan iones siendo capaces de liberar electricidad
  • 7. DISTRIBUCION DE ELECTROLITOS 1. Cual es el catión predominante en LIC? Y en LEC? 2. Cual es el anión predominante en LIC? Y en LEC? 3. Proteínas no son electrolitos pero actúan como aniones
  • 8.
  • 9. OSMOLARIDAD Y TONICIDAD • osmolaridad es el numero de solutos en 1 Lt de agua, VN: 280-300 mosm/Lt • Tonicidad u osmolaridad efectiva: medición de 2 solutos que producen la mayor osmolaridad: sodio y glucosa, VN: 275-290 mosm/L
  • 10. EJERCICIO • Calcule la osmolaridad: Na: 144 mg/dl Glucosa: 180 mg/dl Bun: 56 mg/dl • Interprete la osmolaridad de los siguientes ejercicios: 1. SS al medio 0,45%, Na=77 meq/L - hipotónica - isotónica - hipertónica
  • 11. EJERCICIO 2. Osmolaridad sérica de 265 mosm/L -hipotónica -isotónica -hipertónica 3. DAD 10%, osmolaridad de 504 mosm/L -hipotónica -isotónica -hipertónica
  • 12. AGUA Y VASOPRESINA (ADH) • Núcleo supraoptico y paraventricluar del hipotálamo • Se transporta a hipófisis posterior a esperar estimulo: primario: hiperosmolaridad, hipovolemia secundarios: estrés, nauseas severas, hipoglicemia, medicamentos: morfina, nicotina, carbamazepina, etc. • Acción sobre túbulo colector del riñón, y vasoconstricción arterial y venosa
  • 13.
  • 14.
  • 15. AGUA Y SRAA • Estímulos: - hipotensión, hipovolemia - hiperkalemia - aumento de ACTH • Acción sobre nefrona distal, activa bomba Na- K ATPasa
  • 16.
  • 17. BALANCE HIDRICO DIARIO • En euvolemia permitir vía oral • Sin VO: reponer perdidas de forma IV • Lo mínimo es 1400 ml (60 cc/hr)
  • 18. BALANCE HIDRICO DIARIO • Adicionar: - Electrolitos: sodio, potasio sodio: 75-175 meq/dia (NaCl) potasio: 20-60 meq/día CHOs: glucosa 100-150 Gr/día SOLUCION IV OSMOLARIDAD (mOsm/L) GLUCOSA (g/L) Na (mEq/L) Cl (mEq/L) HCO3 (mEq/L) K (mEq/L) DAD 5% 278 50 0 0 0 NaCl 0,45% 154 0 77 77 0 NaCl 0,9% 308 0 154 154 0 NaCl 3% 1026 0 513 513 0 L ringer 274 0 130 109 28 4
  • 19. EJERCICIO • Paciente ingresa programado para Cx de TGI, con restricción de dieta absoluta. deseo sustituir 2000 cc Liq, Na 154 mEq, K 40 mEq, glucosa 100 g en 24 hr. 2000/24 hr = 83 cc/hr 154 mEq de Na= SN 0,45% (77 mEq/L) 40 mEq de K= añadir 20 mEq de KCl por Litro 100 g de Glu= Dextrosa 5% (50 g de Glu por Litro)
  • 21. AGENDA Sodio: hiponatremia: causas - enfoque manifestaciones clínicas diagnostico manejo hipernatremia: causas manifestaciones clínicas manejo Potasio: hipokalemia: causa clínica Dx-EKG manejo hiperkalemia: causa clínica Dx-EKG manejo
  • 22. SODIO • Hiponatremia e hipernatremia son trastornos del equilibrio hídrico o distribución del agua • Hay control renal (ADH) y sed • Anomalía persistente de Na requiere estimulo del equilibrio y alteración de respuesta • Intervienen en equilibrio ac-base, facilita el trasporte de CO2 en forma de bicarbonato
  • 23. HIPONATREMIA- CAUSAS • Na menor de 135 mEq/L • 3 mecanismos: Ingesta deficiente de sodio: infrecuente Excesiva perdida de sodio (renal o extrarrenal) Retención excesiva de agua
  • 25.
  • 26. CAUSAS ALTERACION EN EXCRECION RENAL DE AGUA Incremento volumen extracelular:  falla cardiaca  cirrosis hepática  sd nefrótico  Embarazo  Falla renal Volumen extracelular normal:  Diuréticos tiazidicos  Hipotiroidismo  Insuf adrenal  SIADH: - cáncer - alt neurológica - medicamentos - alr pulmonar (NAC, falla resp) - miscelanea: POP, dolor Disminución volumen extracelular:  perdida renal de sodio: diuréticos, diuresis osmótica, insuf adrenal  perdida extra renal de sodio: diarrea, vomito, sudoración excesiva, tercer espacio
  • 27.  Potomanía de cerveza  Dieta de te y tostadas Ingesta excesiva de agua: Disminución ingesta de solutos  Polidipsia primaria  Sln de irrigación sin sodio  Ingesta accidental
  • 28.
  • 29. MANIFESTACIONES CLINICAS • SNC • Usualmente en instauración aguda ( 48 hr) y Na menor de 125 mmol/L • Complicaciones mayores en euvolemicos • Cerebro se adapta • En corrección riesgo de desmilinizacion osmótica
  • 31.
  • 33. MANEJO • A quien debo corregir con administración de líquidos? Paciente con síntomas neurológicos Paciente con Na  125 mEq/L paciente con hipovolemia • Que tan rápido lo puedo corregir? Max 8 meq de sodio en 24 hr paciente inestable: 2 ml/kg SS3% (100 ml) en 10 min (maratones)
  • 34. MANEJO • Con que la puedo corregir? Hiponatremia euvolemica o hipervolemica sintomática con orina concentrada: SS hipertónica Hiponatremia hipovolémica: SSN SOLUCION IV OSMOLARIDAD (mOsm/L) GLUCOSA (g/L) Na (mEq/L) Cl (mEq/L) HCO3 (mEq/L) K (mEq/L) DAD 5% 278 50 0 0 0 NaCl 0,45% 154 0 77 77 0 NaCl 0,9% 308 0 154 154 0 NaCl 3% 1026 0 513 513 0 L ringer 274 0 130 109 28 4
  • 35. MANEJO • Como calculo la corrección?
  • 36. EJERCICIO • Hombre de 54 años con Dx de Ca de célula pequeña ingresa por confusión y letargia, euvolemico y pesa 60 Kg. Na: 108 meq/L, K: 3,9, Osm sérica: 220 mOsm, Osm urina: 600 mOsm
  • 37. EJERCICIO ACT: 0,6x60=36 L Cambio en Na: (513-108)/36+1=10.9 L Quiero  Na 5 mEq en 12 hr: 1000 cc 10.9 meq x 5 meq x=458 ml/12 hr= 38 cc/hr SS 3% pasar a 38cc/hr
  • 38. HIPERNATREMIA • Sodio  145 mmol/L • Siempre con hiperosmolaridad • Causa DHT celular • Se da por: -perdida de agua libre -ganancia de sodio • Sostenida cuando hay alteración de sed (SNC)
  • 39. CAUSAS Perdida neta de agua: • Agua pura: -perdidas insensibles no reemplazadas -hipodipsia -diabetes insípida neurogenica -diabetes insípida nefrogenica • Fluidos hipotónicos: -causa renal: diurético asa diuresis osmótica diuresis postobstructiva -causa TGI: vomito, diarrea -causa cutánea: quemaduras Ganancia de sodio: • Infusión de bicarbonato de sodio • Infusión de cloruro de sodio • Alimentación hipertónica • Ingestión de cloruro de sodio • Ingestión de agua de mar • Enemas de solución hipertónica • Diálisis hipertónica • Hiperaldosteronismo primario • Síndrome de Cushing
  • 40.
  • 41. MANIFESTACIONES CLINICAS • SNC • En edades extremas • Adultos pocos síntomas hasta  160 meq/L • Nivel de conciencia habla de severidad • Ortostatismo y taquicardia: hipovolemia • Contracción cerebral: ruptura vascular • Si es crónica: mas lesión con corrección
  • 42.
  • 43. MANEJO • Metas: buscar la causa; corregir hipertonicidad • Corrección rápida si instauración fue rápida: 1 mmol/L/hr • De lenta instauración o desconocida: 0.5 mmol/L/hr • Disminuir máximo 10 mmo/L/24 hr • Ruta preferida oral • Sln hipotónicas, si hay inestabilidad SSN
  • 44. MANEJO Seleccionar solución adecuada a infundir Seleccionar velocidad de infusión
  • 45. MANEJO SOLUCION IV OSMOLARIDAD (mOsm/L) GLUCOSA (g/L) Na (mEq/L) Cl (mEq/L) HCO3 (mEq/L) K (mEq/L) DAD 5% 278 50 0 0 0 NaCl 0,45% 154 0 77 77 0 NaCl 0,9% 308 0 154 154 0 NaCl 3% 1026 0 513 513 0 L ringer 274 0 130 109 28 4
  • 46. EJERCICIO 1. Hombre de 76 años ingresa con obnubilacion, mucosas secas, disminución de la turgencia de la piel, fiebre, taquipnea y TA 140/90 sin ortostatismo. Sodio: 168 mmol/L, peso: 68 Kg. (ACT: 35 L) Se diagnostica depleción de agua por aumento de perdidas insensibles Realice corrección de hipernatremia para disminuir sodio 10 meq en 24 hr
  • 47. EJERCICIO DAD 5%  (0-168)/35+1= - 4.8 meq/L Necesito 2,1 L de DAD 5% para modificar en 10 meq 24 hr Adiciono 1500 cc para compensar perdidas obligatorias: 3,6 L en 24 hr= 150 ml/hr DAD 5% pasar a 150 ml/hr
  • 48. EJERCICIO 2. Mujer de 58 años, con íleo en POP se coloca SNG a succión. Esta obnubilada y con turgor de piel disminuida, con leve hipotensión ortostatica. Sodio: 158 mmol/L, potasio: 4 mmol/L peso: 63 kg Se diagnostica hipernatremia por perdida de fluidos hipotónicos Se decide corregir con SS 0,45% para disminuir en 5 mmol en 12 hr el sodio
  • 49. EJERCICIO • ACT= 31,5 l • 1 Lt de SS 0,45% disminuirá el sodio en 2,5 mmol • Se necesitan 2 Lt de la solución • Adiciono 1 Lt mas para compensar perdidas actuales: 3000 cc en 12 hr • SS 0,45% pasar a 250 cc/hr
  • 50. HIPERNATREMIA • Hay otra forma: determinar déficit de agua: • En ejercicio anterior: 3,46 litros de déficit ½ del déficit en 24 hr: 1730 en 24 hr restante en 24 hr: 1730 en 24 hr
  • 52.
  • 53.
  • 55. GENERALIDADES • Principal catión intracelular • Adulto: 3000 a 4000meq • Equivalen a 50-55meq/kg de peso corporal • 98% esta intracelular • Ingesta diaria: 1 mq/Kg, 90% absorción TGI • Eliminación renal nefrona distal(90%) • Control de potasio renal por aldosterona, y nivel de K sérico
  • 56.
  • 57.
  • 58. GENERALIDADES • Hiperkalemia es menos tolerada • Un exceso de 100 mEq de K corporal total aumenta K EC en 0,5 mEq/L • Un déficit de 100 mEq de K corporal total disminuye K EC en 0,3 mEq/L • Facilita progresión del impulso nervioso y muscular, participa en contractilidad cardiaca
  • 59.
  • 60.
  • 61. HIPOKALEMIA • K menor de 3.5 meq/L • Por: -  de ingesta - trasvase al interior de la célula: aumento PH,  insulina,  B2 - aumento de la perdida: TGI, renal, diuréticos - otros: anfotericina, hipomg • Pseudohipokalemia con células metabólica/ activas absorbiendo K deLEC
  • 62. CAUSAS Perdida excesiva: • TGI: - diarrea - laxantes - fistulas • Renal: -  Na distal en nefrona: dieta rica en sodio medicamentos (penicilina) -  flujo urinario: hiperglicemia alto volumen de SSN IV - activación de Na-K ATPasa: hipomagnesemia  aldosterona • Cutáneas: sudoración, quemadura Entrada de K a la célula: • Alcalosis • Parálisis hipokalemica hipernatremica Ingesta baja en dieta
  • 64. HIPOKALEMIA POR MEDICAMENTOS Entra K a célula: • Insulina • B agonistas • Inhibidores de fosfodiesterasa cafeína teofilina • Sobredosis verapamilo Incrementa excreción de K: • Diuréticos tiazidas • Diuréticos de asa • Mineralocorticoides • Alta dosis GC • Alta dosis penicilina • Aminoglucosidos • anfotericina
  • 65.
  • 66. CLINICA • Debilidad muscular  2,5 • Parálisis  2,0 • Arritmias Estimula el automatismo Retrasa la repolarización Prolonga periodo refractario relativo
  • 67. DIAGNOSTICO • EKG • Función renal y electrolitos • Hemograma • Uroanalisis • Si síntomas severos: gases arteriales, electrolitos urinarios • Nivel de magnesio
  • 69.
  • 70. MANEJO • En formas leves y tolerancia a la vía oral se puede administrar por esta vía • Objetivos terapéuticos: Prevenir posibles complicaciones Causa de hipokalemia Corregir el déficit de potasio sin hiperkalemia
  • 71. MANEJO • Corregir déficit de potasio: - cantidad de potasio a corregir - solución de corrección - velocidad de repleción del potasio
  • 72. CALCULO DE DEFICIT • Definir porcentaje de deficit de K: - leve: 5%: K 3-3,5 ( 100-200 mEq) - moderada: 10%: K 2,5-3 ( 200-400 mEq) - severa: 15%: K  2,5 ( 400-600mEq) • Soluciones: oral: gluconato de potasio (Ion K)(15 ml=20 meq) IV: cloruro de potasio (1 amp=10 ml=20 mEq)
  • 73. SOLUCIONES DE POTASIO • 480 cc SSN + 2 amp de KCl: 500 cc SSN con 40 meq de KCl, si quiero reponer 4 meq/hr: 500 cc 40 meq x 4 meq x= 50 cc/hr • Solucion 1:1 100 cc SSN + 5 amp de KCl (100 meq) 1 cc = 1 meq
  • 74. EJERCICIO • Paciente de 70 años con uso crónico de diuréticos de asa, quien ingresa por cuadro diarreico, estable termodinámicamente, se toma K: 2,8 peso: 50 kg Calcular: • déficit • reposición
  • 75. EJERCICIO Potasio corporal total: 2500 meq (50x50) Déficit de potasio: 10%: 250 meq (25000/100) Cloruro de potasio en SSN 10 meq/hr (reglas de oro) + requerimiento para corregir en 24 hr
  • 76. REGLAS DE ORO DEL POTASIO • Vía periférica, no mas de 4 meq/hr • Velocidad de infusión no sobrepase 20 meq/L • No administrar mas de 200-250 meq/dia • Vía central, no mas de 40 meq/hr • Control de potasio a las 6 hr
  • 77. MANEJO • En caso de arritmias-paro cardiaco • Paro respiratorio por parálisis muscular • Bolo 0,75meq/Kg, por vía disponible
  • 78. HIPERKALEMIA • Aporte incrementado: • Movimiento de potasio: - Acidosis metabólica - Catabolismo tisular - Rabdomiolisis • Descenso de la excreción: - Falla renal - Hipoaldosteronismo - ATR tipo IV • Error en la medición
  • 79.
  • 80. CLINICA • Debilidad muscular • Arritmias cardiacas • Paro cardiaco en diástole • EKG:  sensibilidad de miocitos
  • 81.
  • 82.
  • 83.
  • 84.
  • 85. DIAGNOSTICO • Leve: 5.0 – 5,5 meq/L • Moderada: 5,5 – 6 meq/L • Severa:  6 meq/L
  • 87. TRATAMIENTO Medicacion mecanismo de accion Dosis Tiempo de inicio K eliminado del organismo Duracion del efecto Calcio antagoniza anomalias de conduccion cardiaca 10-20 ml en 5-10 min inmediata no 0,5-1 hr Bicarbonato entra K a celula 50-100 meq en 2 -5 min 15-30 min no 1-2 hr B agonista entra K a celula 20 mg 30 no 2-6 hr insulina entra K a celula 40 Gr de Glu + 10 un ins 15-30 min no 2-6 hr diureticos de asa aumenta excrecion renal 40 mg IV 15 si 1-3 hr dialisis eliminacion extracorporea N/A inmediata si 2-6 hr kayexalate resinas d eintercambio ionico 15-30 Gr en 20% de sorbitol vo cada 8 hr 1-2 hr si 1-3 hr
  • 89. • 30% de ptes con Ca hacen hipercalcemia • Alteraciones son factor de riesgo de muerte • Principalmente en hueso Ca: mineralización y cofactor enzimático Mg: cofactor enzimático, conducción nerviosa PO4: constituyente en ac nucleicos, y fosfolip
  • 90. CALCIO • Contenido 1000 Gr de calcio corporal • 99% en fase mineral, 1% en otros líquidos • Equilibrio entre 3 órganos: - intestino - riñón - hueso • Factores en regulación: -PTH - 1,25-OH vit D • VN 8,5-10,5 mg/dl • 45% unido a proteínas. 45% ionizado
  • 91. CALCIO • Si albumina  4: restar 0,8 mg/dl de calcio total por cada 1 gr/dl por encima de 4 • Si albumina  4: sumar 0,8 mg/dl de calcio total por cada 1 gr/dl por debajo de 4 • PH también modifica nivel: acidosis disminuye unión, alcalosis aumenta unión Calcio corregido= Ca + 0,8 x (4 - albumina)
  • 92.
  • 93. HIPERCALCEMIA • Cuando se excede capacidad de excreción renal • 90%:- resorción ósea excesiva ( PTH o PTHrp) • Otros:  excreción renal: tiazidas o  LEC  Vit D endógena o exógena HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO HIPERCALCEMIA MALIGNA
  • 94. CLINICA • Asintomático obnubilación y coma -  12mg/dl: estreñimiento, fatiga, ansiedad - 12-14 mg/dl agudo: poliuria, DHT, debilidad muscular, cambios en sensorio -  14 mg/dl: arritmias, coma. • Nefrolitiasis- IRA puede ocurrir
  • 95.
  • 97. TRATAMIENTO • Asintomático o leve ( 12mg/dl): no inmediato • 12-14 mg/dl: como hipercalcemia severa •  14 mg/dl :
  • 98. TRATAMIENTO Medicacion Mecanismo de accion Dosis Tiempo de inicio Efectos adversos SSN corrige deplecion de vol, promueve calciuria 200-500 cc/hr sobrecarga de volumen furosemida promueve calciuria 20-40 mg IV DHT, hipokalemia pamindronato previene resorcion osea 60 mg IV 48-72 hr nefrotoxicidad, sintomas como flu, hipocalcemia zolendronato previene resorcion osea 4 mg IV hipomagnesemia, hipofosfatemia calcitonina previene resorcion osea, promueve calciuria 4 UI/Kg cada 12 hr 2 hr taquifilaxis, nauseas prednisona previene conversion de 25-OH vit D a calcitriol 40 - 60 mg dia hipokalemia, huperglicemia, inmunosupresion
  • 99. HIPOCALCEMIA • Calcio menor de 8,5 mg/dl o Ca ionizado  1,1 mmol/L (4,5 mg/dl) • Principalmente por: - hipoparatiroidismo (Cx) o resist a PTH - déficit de 1-25 OH vit D3 o su acción - otros: hiperfosfatemia, alcalemia
  • 100. CLINICA • Leve convulsiones, ICC refractaria, laringoespasmo • Aumento de excitabilidad neuromuscular (parestesias, espasmos, tetania-signos) • Rara alteración del EKG: QT prolongado • Crónico: catarata, calcificación ectópica, parkinsonismo, demencia
  • 101. DIAGNOSTICO PTH CALCIO FOSFORO MAGNESIO 25 OH VIT D CREATININA hipoparatiroid baja bajo elevado normal normal normal Resist PTH elevada bajo elevado normal normal normal Deficit Vit D elevada Normal o bajo Bajo o normal normal bajo normal Enf renal cronica elevada bajo elevado Elevado o normal Normal o bajo elevada
  • 102. TRATAMIENTO • Agudo: gluconato de calcio 1 a 2 gr en 50 cc DAD 5% pasar en 10-20 min 10 amp de calcio en 1 L en DAD 5% max a 3 mg/kg/hr por CVC (50 ml/hr) • 1 amp de gluconato de calcio: 93 mg de calcio elemental • Carbonato de calcio tab: 40% calcio elemental • Ojo al fosforo: si hay hiperfosfatemia se cristaliza, primero disminuirlo
  • 104. BIBLIOGRAFIA • Manual washington de terapéutica medica, 33ª edición, 2010