1) El documento describe la anatomía del estómago, incluyendo su ubicación, tamaño, partes y capas. 2) Explica factores como la infección por Helicobacter pylori y el uso de AINE que pueden dañar la mucosa gástrica y causar úlcera péptica. 3) La úlcera péptica resulta de un desequilibrio entre factores agresivos como la secreción ácida y factores protectores de la mucosa.

1. Solo para saber, no decir en seminario
ULCERA PEPTICA
Anatomia del Estomago
El estómago y el duodeno corresponden a la porción proximal infradiafragmática del tubo
digestivo. El estómago es la porción dilatada del mismo comprendida entre el esófago y el
intestino delgado. Es una víscera hueca que funciona como reservorio de alimentos, y es
responsable del procesamiento físico y químico de los mismos.
El estómago es un órgano intraperitoneal por excelencia, localizado en la celda subfrénica
izquierda, con proyección superficial en el epigastrio, e hipocondrio izquierdo. Se ubica por
debajo de la cúpula diafragmática izquierda y el lóbulo izquierdo del hígado, superior con
respecto al colon transverso y anterior al páncreas.
El estómago varía su tamaño de acuerdo al estado de repleción del órgano, cuando ésta es
moderada sus diámetros aproximados son 25, 12 y 8 cm (longitudinal, transverso y
anteroposterior, respectivamente). Su capacidad media se aproxima a los 1200 ml en los
adultos. La posición del órgano varía de acuerdo a la posición del sujeto: desciende durante
la bipedestación desde 2 a 16 cm, y asciende y se localiza en el hipocondrio derecho durante
la posición supina.
El estómago consta de:
2 caras: anterior y posterior,
2 porciones: vertical y horizontal,
2 orificios extremos: proximal o cardias y distal o piloro,
2 bordes o curvaturas: derecha o menoreizquierda o mayor,
2 prominencias o tuberosidades: proximal o mayor y distal o menor
1. Cardias (del griego kardias, próximo al saco pericárdico):
Es el orificio que comunica la luz esofágica con la gástrica. Presenta una orientación derecha,
superior y anterior. No constituye un verdadero esfínter, pero los elementos que rodean al
mismo, contribuyen a evitar el reflujo gastroesofágico, estos son:
Fibras musculares de disposición elíptica (lazada de Jefferson o corbata suiza
muscular), que son continuación de las fibras longitudinales musculares del esófago.
Roseta mucosa esofágica: es la protrusión de la misma en la cavidad gástrica
Angulo de His o cardioesofagotuberositario: Conocido como incisura cardíaca,
formado por el margen izquierdo del esófago abdominal y la tuberosidad mayor gástrica,
agudo y con abertura súpero izquierda
Válvula de Gubaroff: Corresponde al vértice del ángulo de His que protruye en la cara
interna del estómago. Asciende, a modo de válvula cuando aumenta la presión gástrica,
ocluyendo el cardias.
Ligamento frenogástrico: Vincula el fundus gástrico con la cara inferior del
diafragma, manteniendo el ángulo de His. El ángulo de His, la válvula de Gubaroff y el
ligamento frenogástrico suelen ser reparados en las intervenciones quirúrgicas antirreflujo.
2. Píloro:
Es un engrosamiento de la capa muscular circular con algunas fibras longitudinales
entrelazadas, constituyendo un verdadero esfínter. Presenta una orientación derecha, superior
y posterior.

2. Se halla en un estado de contracción tónica, generando una zona de alta presión que regula
el vaciado gástrico hacia el duodeno. Suele visualizarse en la superficie del órgano debido a
un surco determinado por dicho esfínter y que habitualmente esta recorrido por la vena
prepilórica (Mayo), aunque su reconocimiento palpatorio es más exacto
-Curvatura menor: Se extiende desde el cardias hasta el píloro y forma el borde derecho y
cóncavo del estómago en donde se inserta el epiplón gastrohepático. Se identifica en la misma
una muesca conocida como ángulo (incisura angularis).
-Curvatura mayor: Se extiende desde el ángulo de His hasta el píloro y forma el borde
izquierdo y convexo del estómago. Mide de 4 a 5 veces más que la curvatura menor. En ella
se insertan sucesivamente el ligamento gastrofrénico, y los epiplones gastroesplénico y
mayor.
El estómago y el duodeno están constituidos por cuatro capas desde superficial a profundo:
1. Capa muscular: Son tres, enumeradas de la superficie a la profundidad:
-Longitudinal: Se organizan en dos grupos, uno superior que irradia desde el cardias y es
continuación de la capa longitudinal del esófago y otro inferior que se inicia a nivel del cuerpo
y al aproximarse al píloro se continúa hacia el duodeno.
-Circular: se distribuyen en forma uniforme por todo el órgano, condensándose para formar
el píloro y continuándose a nivel del cardias con la capa circular del esófago.
2. Submucosa: De consistencia laxa, permite los desplazamientos de la capa mucosa
con respecto a la capa muscular. Presenta una rica red vascular y el plexo nervioso
ganglionar submucoso (Meissner).
3. Mucosa: La mucosa gástrica es una capa gruesa, blanda y aterciopelada, de color
rojizo en la región corpofúndica y rosada en la antral. Está surcada por numerosos
pliegues paralelos al eje longitudinal del órgano, más marcados hacia el extremo
pilórico y a lo largo de la curvatura mayor. Los mismos desaparecen en casos de
distensión gástrica. La válvula de Gubaroff es la prominencia mucosa
correspondiente al ángulo de His, interviene ocluyendo el orificio cardial cuando
aumenta la presión intragástrica.
Microscópicamente, la mucosa gástrica está compuesta por 3 capas:
a) Epitelio, dispuesto en:
-Una capa de revestimiento superficial con células secretoras de moco.
-Glándulas que contienen los diferentes tipos celulares, y si bien se hallan presentes en toda
la mucosa gástrica, existen áreas de claro predominio.
b) Lámina propia: Tejido conectivo laxo que actúa como soporte del epitelio, contiene
tejido linfoide, y pequeños vasos y nervios.
c) Muscular de la mucosa: Estrato delgado de músculo liso, que rodea la base glandular.

3. Tipos celulares de la mucosa gástrica:
CELULA SECRECION LOCALIZACION
PREDOMINANTE
Principales Pepsina
Resina
Cuerpo y fundus
Parietales u oxinticas Ácido Clorhídrico
Factor intrínseco
Cuerpo y fundus
Mucosas Moco Cardias
Enteroendocrinas Gastrina
Somatostatina
Antro-Piloro
Cuerpo y fundus
Precursoras Células indiferenciadas que originan a los tipos anteriores
El estomago esta íntegramente revestido por peritoneo visceral, excepto en el área de las
curvaturas y en una pequeña porción retrocardial relacionada con el ligamento gastrofrénico.
Esta vinculado con otros órganos a través de epiplones:
1. Epiplón menor o gastrohepático: Dispuesto en un plano frontal, se extiende desde la
curvatura menor gástrica hasta la cara inferior del hígado. Se distinguen en el epiplón
menor, tres porciones:
-Superior o pars densa: contiene las ramas de los nervios vagos.
-Media o fláccida: translucida, contiene a la rama hepática del tronco hepatocoronario,
cuando la misma existe.
-Inferior: contiene a los elementos del pedículo hepático.
2. Epiplón mayor: Dispuesto en un plano frontal, se extiende desde la curvatura mayor
gástrica hasta el peritoneo parietal posterior, vinculando al estómago con el bazo y el
colon transverso. Se distinguen en él, dos porciones:
-Superior o impropiamente llamado ligamento gastrocólico: se extiende desde la curvatura
mayor hasta el colon transverso. Contiene al círculo arterial de la curvatura mayor: vasos
gastroepiploicos derechos e izquierdos.
-Inferior, epiplon mayor propiamente dicho o “delantal”: Se extiende desde el colon
transverso y termina en un borde libre de longitud variable, cubriendo las vísceras
inframesocolónicas. Contiene a las ramas descendentes de la arcada gastroepiploica, y tejido
celuloadiposo.
-Epiplón gastroesplénico: Formado por las hojas que cubren al estómago que a nivel de la
porción superior de la curvatura mayor, se unen y se dirigen hacia el hilio esplénico. Contiene
a la arteria gastroepiploica izquierda y a los vasos cortos.
-Ligamento gastrofrénico o suspensorio: Formado por ambas hojas del peritoneo visceral del
fundus, que se reflejan hacia el diafragma. Puede contener pequeñas ramas de la arteria
diafragmática inferior.
-Trascavidad de los epiplones (TCE): También llamada bolsa epiploica es un espacio virtual
localizado por detrás del estómago y por delante del páncreas, y limitado por los epiplones
antes descriptos.
 Irrigacion:
Las arterias que irrigan al estómago provienen del tronco celíaco.

4. Tronco celíaco: Es una rama visceral de la aorta abdominal que emerge aproximadamente a nivel
de las vértebras T12 - L1, y del borde superior del páncreas
Las arterias del estómago abordan al órgano desde las curvaturas y se distribuyen por todas
sus capas, siendo singular el predominio en la capa submucosa. Sus múltiples anastomosis
generan una rica red arterial en cada una de las capas. Se distinguen en el estómago 3 sistemas
arteriales:
-Círculo arterial de la curvatura menor: representado por la anastomosis de las arterias
gástricas derecha (arteria pilórica) e izquierda (arteria coronaria estomaquica) (ramas
posteriores), contenido en el epiplón menor, en contacto con la curvatura menor del
estómago.
-Círculo arterial de la curvatura mayor: representado por la anastomosis de las arterias
gastroepiploicas derecha e izquierda, contenido en el epiplón mayor, a cierta distancia, 1 a 2
cm del borde gástrico.
-Sistema de los vasos cortos: Ramos de la arteria esplénica, contenidos en el epiplón
gastroesplénico, que irrigan la región del fundus.
En forma accesoria, la arteria diafragmática inferior, rama de la aorta, se divide en un número
variable de ramas que transcurren por el ligamento frenogástrico irrigando el fundus y el
esófago inferior.
Su drenaje venoso corresponde al sistema portal.
Irrigado por el plexo solar y los nervios neumogástricos derecho e izquierdo.
¿Qué es?
Es la pérdida de sustancia de la pared gastroduodenal que compromete mucosa y llega a
muscular sin comprometer la serosa, produce dolor que se caracteriza porque presenta
periodicidad, horario y ritmo.
 Epidemiologia:
Es uno de los problemas de salud pública a nivel mundial. En diferentes revisiones se
menciona que cada año aumenta la cifra en 300mil nuevos casos y se le atribuyen 10.000
casos de mortalidad a causa de la enfermedad. Es la causa más común de sangrado digestivo
alto, alcanzando un 40%.
 Factores de la ulcera péptica:
La úlcera péptica, es el resultado de un desequilibrio entre los factores agresivos y defensivos
de la mucosa gastroduodenal.
1. Factores agresivos: los más importantes son
-Secreción de ácido gástrico.
-Actividad péptica.
-Hiperplasia por masa celular de células parietales y células G, conocido como síndrome de
Zollinger-Ellison, donde existe gran concentración de gastrina sérica, produciéndose
hipersecreción gástrica masiva y consecuente ulceración.
La secreción de ácido por la célula parietal está estimulada por tres substancias endógenas:
-Gastrina.
-Histamina.

5. -Acetilcolina.
La secreción de ácido gástrico, está inhibida por:
-Somatostatina.
-Prostaglandinas.
Estos factores, por diferentes mecanismos modulan la actividad de la bomba de protones,
localizada en la superficie secretora de la célula parietal, responsable del intercambio de H+
por K+, paso final de la secreción de ácido.
La secreción ácida determina la actividad péptica del jugo gástrico ya que el pepsinógeno es
activado en un medio ácido. Los pacientes con úlcera péptica, presentan una secreción ácida
gástrica basal y estimuladas elevadas y una respuesta secretora a la comida más prolongada
que en los individuos sanos. También se han observado defectos en los mecanismos
inhibidores de retrocontrol.
2. Factores ambientales: los mas agresivos más comunes que pueden comprometer la
resistencia de la barrera mucosa son:
-Infección por Helicobacter Pylori: Es un bacilo gram - que generalmente se adquiere
durante la infancia, se encuentra entre 90-95% de las úlceras duodenales y en el 60-80% de
las úlceras gástricas. Su capacidad de adhesión a la superficie del epitelio celular le permite
quedar situado por debajo de la capa de moco y debido a su actividad ureasa, hidroliza la
urea y la transforma en amonio, puede crear un microentorno alcalino que le permite
sobrevivir en el estómago. Por lo que modifica la secreción del estómago.
-La toma de AINEs.
Otros factores ambientales:
-Tabaquismo.
-Alcohol: no se considera un factor de riesgo, aunque altas concentraciones del mismo
producen lesiones agudas de la mucosa.
3. Factores genéticos y psicológicos: pueden ser importantes, aunque su participación
no esté suficientemente establecida.
4. Factores defensivos:
-Secreción de moco y bicarbonato: Protegen la integridad de las células de la superficie y
lubrican y hidratan la mucosa a partir de la retención de agua. Además, el bicarbonato es
atrapado en el interior de la capa de moco, neutralitzando la retrodifusión de H+.
-Flujo sanguíneo de la mucosa gástrica: Su objectivo es satisfacer la demanda metabólica
requerida por los diferentes procesos secretores o de reparación y restitución de la mucosa y
arrastrar el ácido difuso a través del epitelio.
El mantenimiento de la integridad de la mucosa gastroduodenal requiere que esta tenga un
flujo sanguíneo adecuado. El aumento de este flujo, es un mecanismo de defensa de la
mucosa frente a agentes lesivos tópicos.
-Restitución celular: Es el mecanismo inicial de reparación de la mucosa ante una lesión
aguda producida por agentes tópicos. La restitución celular tiene la capacidad de reparar el
epitelio de superficie lesionado en un período de 30 minutos a 4 horas, produciéndose la
migración de las células vecinas a la zona donde las células lesionadas se han exfoliado.

6. Este proceso necesita un flujo sanguíneo adecuado y es inhibido ante la presencia masiva de
ácido.
-Prostaglandinas: En el estómago, inhiben la secreción ácida y activan los mecanismos
defensivos de la barrera mucosa: estimulan la secreción de moco y de bicarbonato,
incrementan el flujo sanguíneo de la mucosa y la capacidad de regeneración de las células de
superficie.
5. Motilidad gastroduodenal
En la úlcera péptica, se han observado cambios en el vaciado gástrico así como reflujo
duodenogástrico patológico, aunque no se ha establecido si la alteración de la motilidad tiene
un papel primario en la patogenia de la úlcera o si simplemente es una consecuencia de la
enfermedad.
 Fisiopatologia:
-Individuo normal: masa celular normal. En ayunas el ácido inhibe la producción de gastrina.
Al comer disminuye el ácido y se libera gastrina. Por ello el nivel de HCL interdigestivo es
bajo.
-Individuo con úlcera duodenal: masa celular hiperplásica lo que lleva una hipersecreción
del HCL. Puede ser además por una acción vagal aumentada (aumento de la secreción
gástrica de origen cefálico). Por una hipermotilidad gástrica,que lleva un quimo muy ácido
al duodeno. En este caso el nivel de HCL interdigestivo es alto por hipersecreción continua,
por lo que existe un aumento en la acidez.
-Individuo con úlcera gástrica: existe o no hiperplasia celular, generalmente se debe a una
discinesia piloro-duodenal, hipomotilidad gástrica o gastritis que llevan a la alteración de la
barrera mucosa y producción de moco. Existe reflujo biliar (alcalino con hiperproducción de
gastrina). Existe una disminución de los factores de producción de moco que es un factor
protector).
-Ulcera aguda de Curling o Cushing: llamada de estrés, se debe a estimulación del
hipotálamo ante la presencia de traumatismos severos, quemaduras, sepsis, cirugías mayores.
El hipotálamo actúa sobre la hipófisis liberando ACTH que actúa sobre las suprarrenales que
liberan cortisona, provocando de ésta manera secreción de jugo gástrico hiperácido
acompañado de una disminución de la barrera protectora.
-Ulcera de origen pancreático: adenomas de las células α del páncreas produciendo glucagón
que al actuar en el estómago liberan HCL.
-Ulcera aguda: pequeñas, múltiples, superficiales muy congestivas.
-Ulcera crónica: más grandes, únicas, profundas, de fondo liso.
 Manifestaciones clínicas:
-Dolor abdominal: es el síntoma más frecuente, se localiza en el epigastrio. Se describe como
ardor, dolor corrosivo o sensación de hambre doloroso. Presenta un ritmo horario relacionado
con la ingesta: generalmente aparece entre 1 y 3 horas después de las comidas cediendo con
la ingesta de comida o de antiácidos (en la úlcera gástrica el dolor puede aumentar con la

7. ingesta). También es frecuente la aparición de dolor nocturno y no lo es tanto que aparezca
antes del desayuno.
En la mayoría de casos sigue un curso crónico recidivante con brotes sintomáticos de varias
semanas de duración y generalmente con una clara relación estacional (primavera o otoño),
seguido de remisiones espontáneas con periodos libres de síntomas de meses o años.
-Anorexia y pérdida de peso.
-Náuseas y vómitos.
-Otros: meteorismo (gases), distensión abdominal, intolerancia a las grasas o pirosis.
Aunque la sintomatología sea sugestiva, las características del dolor son inespecíficas y
muchos pacientes refieren características atípicas. De la misma manera algunos pacientes
(sobretodo de edad avanzada y tratados con AINEs) están asintomáticos, debutando con
alguna complicación de la enfermedad.
 Signos de alarma
Dolor continuo, predominantemente nocturno y/o intenso.
Vómitos de repetición.
Hemorragia: hematemesis/melenas.
Síndrome tóxica.
Masa epigástrica o linfadenopatía supraclavicular.
Anemia.
Palidez cutánea-mucosa.
Ulcera duodenal:
Es una enfermedad crónica, el 95% se presentan a nivel del bulbo duodenal y el 5% son
postbulbares. Es más frecuente en hombres jóvenes, existe historian familiar de ulcus
duodenal, generalmente debutan con una complicación.
Clinica:
-Examen fisico: es negativo al menos que exista una complicación o se encuentre en una
crisis aguda de dolor. Encontraremos dolor en epigastrio que puede irradiarse a espalda y
hombros aliviándose con antiácidos y comida. Aparece cuando el paciente tiene hambre,
generalmente se despierta en la madrugada, por lo que algunos autores la llaman "hambre
dolorosa", no es tan intenso a menos que exista una complicación. Se presenta en un 90%,
luego de la comida a las 3 a Shrs y dura entre 1-3 hrs. Es conocido también como el dolor de
tres tiempos: comida-acalmia-dolor y no calma hasta ser medicado.
Un cambio en las características del dolor pueden indicar una complicación.
Concomitantes: náuseas, vómitos, acidez, eructos, flatulencia, pirosis
 Ulcera Gastrica:
Se presenta en personas de mayor edad. Frecuente en fumadores, pacientes con uso crónico
de aspirina y AINES que debilitan la mucosa y la hace más susceptible a la acción del ácido
clorhídrico y pepsina. Se localizan en la cunrarura menor en un 95%, debido a que en esta
zona la pared del estómago es más lisa, existe menos vascularización y se mantiene un
traumatismo continuo con los alimentos.
Clínica: Dolor de 4 tiempos comida-acalmia-dolor-acalmia. El paciente refiere que
cuando tiene el dolor al comer calma, pero más o menos media hora después se inicia

8. nuevamente y posteriormente calma espontáneamente. El dolor aumenta al comer. Este tipo
de úJceras tiene mayor porcentaje de complicaciones y recurrencias.
 Diagnostico:
El diagnóstico se basa en la demostración del cráter ulceroso por técnicas de imagen. No se
puede basar por la clínica, dada la inespecificidad de la misma
-Examen físico: Acostumbra a ser normal, aunque puede haber dolor con la palpación
profunda del epigastrio, siendo totalmente inespecífico. De todas maneras el examen físico
es importante, ya que puede reflejar la existencia de complicaciones:
Palidez cutánea-mucosa: sugiere hemorragia. Realizar tacto rectal.
Abdomen en tabla y signos de irritación peritoneal: sugiere perforación.
Movimiento gástrico en ayunas: sugiere estenosis pilórica.
También se tienen que buscar signos de posibles enfermedades asociadas, en especial
cardíacas, respiratorias o hepáticas.
-Exploraciones complementarias:
Endoscopia: Es la técnica diagnóstica de elección. En caso de úlcera gástrica, el
examen endoscópico no puede establecer con toda seguridad la naturaleza de la lesión,
habiéndose de obtener múltiples biopsias de todas las úlceras gástricas independientemente
de su aspecto endoscópico, para excluir siempre la presencia de células malignas.
En caso de úlcera duodenal, la obtención de biopsia, no está indicada ya que la malignidad
es excepcional. Sólo está indicada la realización de biopsias antrales para determinar H.
Pylori.
Detección del Helicobacter Pylori:
Prueba serológica: Es la prueba de elección cuando la endoscopia no está indicada.
Prueba del aliento de urea: Preferida para confirmar la curación de la infección por H. pylori,
pero no antes de cuatro semanas después de terminar el tratamiento.
Prueba histológica: Sirve para precisar directamente la presencia de H. pylori cuando se
practica endoscopia; también se emplea cuando es necesario determinar el estado neoplásico
de una lesión.
Prueba rápida de ureasa: El método más simple cuando se requiere endoscopia.
 Tratamiento:
-Medico:
Fármacos inhibidores de la acidez gástrica (antiácidos): Eficaces en el alivio
sintomático y en la cicatrización de la úlcera gástrica y duodenal. El principal inconveniente
es su acción de corta duración (debido al rápido vaciado gástrico y a la continua secreción
ácida) requiriendo una dosificación repetida a lo largo del día. Por este motivo no se utilizan
como fármaco único para la cicatrización de la úlcera, utilizándose para el alivio rápido de la
sintomatología asociado a otra medicación.
Dosificación: 30 ml. de un antiácido líquido administrado entre 1 y 3 horas después de las
comidas.
Farmacos: Bicarbonato de sodio, Carbonato cálcico, Hidróxido de aluminio y hidróxido de
magnesio.

9. Fármacos inhibidores de la secreción ácida gástrica:
Antagonistas de los receptores H2 de la histamina: Compiten de forma reversible con los
receptores de la célula parietal, inhibiendo la secreción ácida basal y estimulada. Se consigue
una cicatrización del 80-90% de las úlceras duodenales a las 6 semanas del tratamiento y del
75-85% de las úlceras gástricas a las 8 semanas.
Cimetidina: Dosis para cicatrización: 800 mg./día. Dosis de mantenimiento: 400 mg./día, por
la noche.
Ranitidina: Dosis para cicatrización: 150 mg./12 horas. Dosis de mantenimiento: la mitad de
la dosis utilizada en la cicatrización.
Famotidina: Dosis para cicatrización: 20 mg./12 horas. Dosis de mantenimiento: la mitad de
la dosis utilizada en la cicatrización.
La ranitidina y la famotidina son los dos fármacos mas utilzados por tener menos efectos
secundarios.
Inhibidores de la bomba de protones: Se unen a la ATP-asa H/K-dependiente,
inhibiéndola de forma prácticamente irreversible, disponiendo de un efecto prolongado
durante todo el día, si se administra por la noche. Bloquean la secreción ácida gástrica basal
y estimulada.
Omeprazol: Dosis: habitualmente, 20-40 mg./día en una sola dosis diaria.
Lansoprazol: Dosis: 30 mg./día.
Pantoprazol: Dosis: 20-40 mg./día.
Fármacos con efecto protector sobre la mucosa gastroduodenal:
Sucralfato: Dosis: 1 gr./6 horas. Su utilidad más importante es la gastroprotección en
enfermos que toman AINE. El efecto adverso más frecuente, es el estreñimiento. Fármaco
de elección en mujeres embarazadas.
Dosmalfato.
Sales de bismuto coloidal.
Erradicacion de la Helicobacter pylori:
1era elección: omeprazol 20 mg. c/12h x 7 dias, Amoxicilina 1gr. c/12 horas x 7 dias +
Claritromicina 500 mg. c/12 horas x 7 dias.
Si hay fracaso terapéutico de la primera opción se repetirá de nuevo la misma pauta durante
1 semana más.
Si no se ha conseguido la erradicación: omeprazol 20 mg. c/12 horas x 7 dias. Amoxicilina
1gr. c/12 horas x 7 dias + Metronidazol 500 mg. c/8 horas x 7 dias.
-Quirurgico:
Ulcera duodenal:
Vagotomía Selectiva: Se preserva la rama hepática del vago anterior y la rama celiaca del
vago posterior manteniéndose la inervación al píloro, sistema biliar, e intestino. Se denerva
el estómago seccionando los nervios descendentes anterior y posterior de las divisiones
gástricas (nervio de Latarjet) reduciéndose de esta manera la acidez, sin denervar el resto de
vísceras abdominales. Requiere de drenaje, por lo que se realiza piloroplastia.

10. Vagotomía Supraselectiva: llamada también de células parietales, proximal selectiva,
gástrica proximal, muy selectiva. Es la más utilizada, elimina los estímulos de la secreción
ácida y la acción vagal. Se seccionan las ramas gástricas proximales de los nervios anteriores
y posteriores de Latarjet, preservándose la llamada "pata de ganzo", es decir el vago a nivel
de la curvatura menor en la unión esofago-gástrica y las ramas destinadas al fondo y cuerpo
gástrico conservándose la inervación vagal del antro y resto de órganos abdominales. Cada
nervio es ligado por separado. De esta manera se denerva la masa de células parietales.
Vagotomía Troncular o Troncal: Se seccionan los troncos vagales posteriores y anteriores,
denervándose el estómago y demás vísceras abdominales. En este tipo es necesario un
drenaje pilórico más colecistectomía. Puede realizarse:
Vagotomía Troncular más Antrectomía. Se secciona el vago a nivel del hiato diafragmático,
eliminándose el factor acidez. Luego se procede a practicar la antrectomía, es de segunda
elección.
Vagotomía Troncular y Piloroplastia es de tercera elección.
Ulceras gástricas:
Gastrectomía subtotal con Billroth II:
1. Incisión paramedial izquierda con rechazamiento del musculo recto hacia el mismo
lado, que va desde el apéndice xifoides hasta la proximidad de la cicatriz umbilical.
2. Se libera el estomago en su curvatura menor.
3. Se libera el duodeno hasta unos 5cm del piloro, se secciona inmediatamente por
debajo de este y se verifica el cierre del duodeno en 3 planos
4. Se verifica una abertura de unos 8cm en la región avascular del mesocolon transverso.
5. Se escoge el asa yeyunal a unos 15cm del angulo de Treitz y secciona
transversalmente. Se hace pasar el asa eferente a través de la brecha del mesocólon.
6. Se practica una yeyunoplastia en el borde antimesentérico del asa eferente, haciendo
una incisión longitudinal de una extensión igual a la distancia existente entre la
curvatura mayor y menor del estómago, en el sitio donde se practicara la sección
circular; extirpando los ángulos resultantes de la sección longitudinal del yeyuno
7. Se fija la parte mas posterior del mesocólon a la cara posterior del estómago con
varios puntos separados de seda 000, y a continuación se practica sucesivamente la
seroserosa posterior con seda 000 en forma continua y después de extirpar el
estómago, la total posterior, continúa y entrelasada con catgut crómico 00, la cual se
continúa y termina con la total anterior; posteriormente la seroserosa anterior
continúa, con seda 000, por último se fija la parte anterior de la brecha del mescólon
a la cara anterior del segmento residual del estómago con puntos separados de seda
000.
8. Al final se anastomosa el asa aferente en la eferente a unos 20 cms. de la anastomosis
gastroyeyunal, en forma término-lateral, y por último después de lavar la cavidad
peritoneal con solución fisiológica, se procede al cierre de la pared por planos.
Gastrectomía total: Comprende los siguientes pasos.

11. 1. Esqueletización de toda la curvatura mayor. Serealiza ligando todos los vasos que van
de los vasos gastroepiploicos al estómago, continuando hacia arriba con los vasos
cortos, el ligamento frenogástrico hasta llegar al cardias.
2. Ligadura de la arteria pilórica. Se liga próximo al bulbo.
3. Se libera, secciona y cierra el bulbo duodenal.
4. Liberación de la curvatura menor y ligadura de la arteria coronaria estomáquica. Se
secciona el epiplón y en la parte alta seliga la arteria estomáquica
5. Anastomosis esófagoyeyunal
Antrectomía y gastroenteroanastomosis.