1. Embriología del estómago
Su estructura y disposición hay que entenderlos teniendo en cuenta su desarrollo
embrionario. El estómago en el segundo mes de vida embrionaria comienza como
una simple dilatación del intestino anterior. A continuación sufre una rotación sobre
un eje longitudinal de tal modo que la cara izquierda del estómago se hace
anterior, y la parte derecha se hace posterior. Por esta razón el tronco vagal del
lado izquierdo, que en el tórax desciende por el lado izquierdo del esófago, pasa a
una localización anterior, mientras que el derecho se sitúa en el estómago en la
parte posterior. El estómago tiene además otra rotación sobre un eje posterior, de
tal modo que la parte inferior, por la que se continúa con el duodeno, asciende y
se coloca a la derecha, bajo el hígado. Hay que tener presente que el estómago
tiene en esta fase de la vida un meso en la parte posterior (mesogastrio dorsal) y
otro en la parte anterior (mesogastrio ventral) que alcanza hasta la porción
superior delduodeno.
Ambos mesos también sufren las rotaciones anteriores de tal modo que
determinan una serie de pliegues en el peritoneo visceral que los recubre. El
mesogastrio dorsal forma el omento mayor (tras fusionarse con el meso del colon
transverso), lo que determina el cierre por la parte inferior de la bolsa omental. El
mesogastrio ventral da origen al omento menor, que se extiende entre el borde
derecho del estómago y la porción superior del duodeno hasta el hígado y laporta
hepática.
[editar]Anatomía del estómago
Divisiones del estómago. (Por error, el fundus aparece escrito como fudus).
[editar]Forma y relaciones del estómago
El estómago se localiza en la parte alta del abdomen. Ocupa la mayor parte de la
celda subfrénica izquierda. La parte de estómago que queda oculta bajo las
costillas, recibe el nombre de Triángulo de Traube, mientras que la porción no
oculta se denomina Triángulo de Labbé.

2. Topografía: Hipocondrio izquierdo y epigastrio. El cardias (extremo por donde
penetra el esófago) se localiza a nivel de la vértebra D11, mientras que el pílorolo
hace a nivel de L1. Sin embargo, hay considerable variación de unos individuos a
otros.
El esófago determina la incisura cardial, que sirve de válvula para prevenir el
reflujo gastroesofágico. Hacia la izquierda y arriba (debajo de la cúpula
diafragmática) se extiende el fundus [tuberosidad mayor] (ocupado por aire y
visible en las radiografías simples), que se continúa con el cuerpo, porción
alargada que puede colgar más o menos en el abdomen, luego progresivamente
sigue un trayecto más o menos horizontal y hacia la derecha, para continuar con la
porción pilórica, que consta del antro pilórico y del conducto pilórico cuyo esfínter
pilórico lo separa del duodeno. En este punto la pared se engrosa de manera
considerable por la presencia de abundantes fibras circulares de la capa muscular
que forman el esfínter pilórico.
La forma aplanada del estómago en reposo determina la presencia de una cara
anterior, visible en el situs abdóminis, y una cara posterior que mira a la
transcavidad de los epiplones (cavidad omental), situada detrás. Asimismo,
determina la presencia de un borde inferior (curvatura mayor) que mira abajo y a la
izquierda, y un borde superior (curvatura menor) que mira arriba y a la derecha.
Como consecuencia de los giros del estómago en período embrionario, por la
curvatura mayor se continúa el estómago con el omento (epiplón) mayor, y la
menor con el omento (epiplón) menor.
El aparato digestivo es una serie de órganos huecos que forman un largo y
tortuoso tubo que va de la boca al ano.
La luz del estómago tiene la presencia de unos pliegues de mucosa longitudinales,
de los cuales los más importantes son dos paralelos y próximos a la curvatura
menor que forman el canal del estómago o calle gástrica. Los pliegues disminuyen
en el fundus y en la porción pilórica.
La pared gástrica consta de una serosa que recubre tres capas musculares
(longitudinal, circular y oblicua, citadas desde la superficie hacia la profundidad).
La capa submucosa da anclaje a la mucosa propiamente dicha, que consta de
células que producen moco,ácido clorhídrico y enzimas digestivas.
El estómago tiene unos sistemas de fijación en sus dos extremos, los cuales
quedan unidos por la curvatura menor a través del omento (epiplón) menor. A nivel
del cardias existe el ligamento gastrofrénico por la parte posterior, que lo une al
diafragma.
Por la parte pilórica queda unido a la cara inferior del hígado por el ligamento
gastrohepático, parte del tumulto menor. Estos sistemas de fijación determinan
sus relaciones con otros órganos abdominales. Sin embargo, y debido no sólo a
los giros del estómago, sino también al desarrollo embrionario del hígado, las
relaciones del estómago se establecen a través de un espacio que queda por
detrás, la cavidad omental o transcavidad de los epiplones,
[editar]Irrigación arterial del estómago

3. La irrigación corre a cargo de ramas de la aorta abdominal. El tronco celíaco da
lugar a la arteria gástrica izquierda, que recorre la curvatura menor hasta
anastomosarse con la arteria gástrica derecha, rama de la arteria hepática común
(que a su vez sale también del tronco celíaco); estas dos arterias llegan a formar
lo que es la coronaria gástricamente superior. De esta arteria hepática común
surge también la arteria gastroduodenal, que da lugar a la arteria gastroepiploica
derecha que recorre la curvatura mayor hasta anastomosarse con la arteria
gastroepiploica izquierda, rama de la arteria esplénica (que proviene del tronco
celíaco); estas forman lo que es la coronaria gástrica inferior. Esta irrigación viene
complementada por las arterias gástricas cortas que, procedentes de la arteria
esplénica, alcanzan el fundus del estómago.
[editar]Retorno venoso del estómago
El retorno venoso es bastante paralelo al arterial, con venas gástricas derecha e
izquierda, además de la vena prepilórica, que drenan en la vena porta; venas
gástricas cortas y gastroepiploica izquierda que drenan en la vena esplénica; vena
gastroepiploica derecha que termina en la mesentérica superior. A través de las
venas gástricas cortas se establece una unión (anastomosis) entre el sistema de
lavena porta y de la vena cava inferior por medio de las venas de la submucosa
del esófago. En casos de hipertensión portal (la sangre que penetra en el hígado
por medio de la vena porta no puede alcanzar la cava inferior, por lo que se
acumula retrógradamente en las venas que drenan y forman la vena porta), la
sangre dilata estas anastomosis normalmente muy pequeñas, dando lugar a las
várices esofágicas. Si estas várices se rompen pueden dar una hemorragia mortal.
[editar]Drenaje linfático del estómago
El drenaje linfático viene dada por cadenas ganglionares que recorren la curvatura
mayor (nódulos gastroepiploicos derechos e izquierdos y nódulos gástricos
derecho e izquierdo). Se complementan con los ganglios linfáticos celíacos y
pilóricos. Estos gangliostienen gran importancia en el cáncer gástrico, y hay que
extirparlos en caso de extensión del cáncer. Existen distintas técnicas de
resección con diferentes extensiones de la linfadenectomía. La más común es la
linfadenectomía D1 pese a que en países asiáticos con alta incidencia de la
enfermedad, los cirujanos expertos realizan una linfadenectomía D2 de rutina
(más amplia pero con mayor morbilidad postoperatoria). La extirpación se hace de
acuerdo a las barreras ganglionares, existen 16 grupos ganglionares que son:
 Barrera 1 (N1): corresponde a los ganglios perigástricos.
 Grupo 1: cardial derecho
 Grupo 2: cardial izquierdo
 Grupo 3: curvatura menor
 Grupo 4: curvatura mayor
 Grupo 5: suprapilóricos
 Grupo 6: infrapilóricos

4.  Barrera 2 (N2): corresponde a los ganglios localizados en los troncos
arteriales principales del estómago.
 Grupo 7: arteria coronaria estomáquica o gástrica izq.
 Grupo 8: arteria hepática
 Grupo 9: tronco celíaco
 Grupo 10: hilio esplénico
 Grupo 11: arteria esplénica
 Barrera 3 (N3): corresponde a los ganglios alejados del estómago.
 Grupo 12: ligamento hepatoduodenal
 Grupo 13: retropancreáticos
 Grupo 14: arteria mesentérica superior
 Grupo 15: arteria cólica media
 Grupo 16: Paraaorticos
La extirpación oncológica siempre debe obtener la última barrera ganglionar libre.
[editar]Histología del estómago
La pared del estómago está formada por las capas características de todo el tubo
digestivo:
 La túnica mucosa
 La tela submucosa
 La túnica muscular
 La túnica serosa.
[editar]La túnica mucosa
La túnica mucosa del estómago presenta múltiples pliegues, crestas y foveolas.
Presenta a su vez tres capas:
 El epitelio
 La lámina propia de la mucosa
 La lámina muscular de la mucosa
Epitelio superficial: es un epitelio cilíndrico simple mucíparo, que aparece
bruscamente en el cardias, a continuación del epitelio plano estratificado
no queratinizado del esófago. En el polo apical de estas células aparece una
gruesa capa de moco gástrico, que sirve de protección contra las sustancias
ingeridas, contra el ácido estomacal y contra las enzimas gástricas.
Glándulas del cardias: están situadas alrededor de la unión gastroesofágica.
Las células endocrinas que posee en el fondo producengastrina.
Glándulas oxínticas, gástricas o fúndicas: se localizan sobre todo en el fondo y
cuerpo del estómago y producen la mayor parte del volumen del jugo gástrico.
Están muy juntas unas con otras, tienen una luz muy estrecha y son muy

5. profundas. Se estima que el estómago posee 15 millones de glándulas oxínticas,
que están compuestas por cinco tipos de células:
 Principales o zimógenas: son las células que producen el pepsinógeno (I y II)
 Oxínticas o parietales: son las células que segregan el ácido clorhídrico y
el factor intrínseco gástrico o factor intrínseco de Castle.
 Mucosas del cuello: segregan mucosa alcalina.
 Endocrinas: pueden ser células G (liberadoras de gastrina), D
(segregan somatostatina), EC (segregan serotonina) o células cebadas
(liberadoras de histamina).
 Células madre: se supone que generan todos los tipos célulares, excepto las
células endocrinas.
Glándulas pilóricas: están situadas cerca del píloro. Segrega principalmente
secreción viscosa y espesa, que es el mucus para lubricar el interior de la cavidad
del estómago, para que el alimento pueda pasar, protegiendo así las paredes del
estómago.
Lámina propia de la mucosa: formada por tejido conectivo laxo, posee glándulas
secretoras de mucus y enzimas.
Lámina muscular de la mucosa: que presenta dos capas, poco diferenciadas
entre sí.
[editar]Túnica submucosa
Formada por tejido conjuntivo moderadamente denso (tejido de sostén que
conecta o une las diversas partes del cuerpo), en el cual se encuentran
numerosos vasos sanguíneos, linfáticos y terminaciones nerviosas. Esta debajo de
la mucosa.
[editar]Tela muscular
Dentro de ella se encuentran tres capas de músculo liso que son : interna u
oblicua, medio o circular y externa o longitudinal. La túnica muscular está formada
de adentro hacia afuera por fibras oblicuas, el estrato circular y el estrato
longitudinal. La túnica muscular gástrica puede considerarse como
el músculo gástrico porque gracias a sus contracciones, el bolo alimenticio se
mezcla con los jugos gástricos y se desplaza hacia el píloro con los movimientos
peristálticos.
La túnica muscular posee sus fibras en distintas direcciones, desde más interno a
más externo, teniendo fibras oblicuas, un estrato circular y un estrato longitudinal.
En un corte transversal se distingue claramente esta diferencia en la disposición
de las fibras musculares. Se puede observar que el estrato circular, en algunos
lugares está engrosado formando los esfínteres que regulan el paso de los
alimentos.
[editar]Tela serosa
La túnica serosa, constituida por tejido conectivo laxo tapizado por una capa
epitelial llamada mesotelio, envuelve al estómago en toda su extensión,

6. expandiéndose en sus curvaturas para formar el omento menor, el omento mayor
y el ligamiento gastrofrénico. Sirve para hacer será.
[editar]Fisiología gástrica
El estómago está controlado por el sistema nervioso autónomo, siendo el nervio
vago el principal componente del sistema nervioso parasimpático. La acidez del
estómago está controlada por tres moléculas que son la acetilcolina, la histamina y
la gastrina.
[editar]Enfermedades del estómago
 Gastritis: es la irritación de la mucosa gástrica que suele provocar
su inflamación.
 Úlcera péptica: es una herida originada por la destrucción de la mucosa
gástrica que pasa la muscular de la mucosa.
 Cáncer gástrico
 Enfermedad de Menetrier
[editar]Infección del estómago
Históricamente, se creía que el ambiente sumamente ácido del estómago
mantendría el estómago inmune de la infección. Sin embargo, un gran número de
estudios ha indicado que la mayor parte de casos de úlceras de estómago,
gastritis, linfoma e incluso el cáncer gástrico son causados por la infección
de Helicobacter pylori. Uno de las causas por la que esta bacteria es capaz de
sobrevivir en el estómago es por la producción de una determinada enzima
llamada ureasa que metaboliza el amoniaco y el dióxido de carbono para
neutralizar el ácido clorhídrico producido por el estómago.
[editar]Aplicaciones del estómago
El estómago es un órgano animal con muchas aplicaciones para el uso humano.
La mayor parte (sino todas) las formas de utilizarlo son artesanales ya que es
demasiado complicado el diseño de máquinas que puedan aprovecharlo, ya sea
por cuestiones mecánicas o históricas.
[editar]Deportes
Algunas culturas antiguas, en épocas previas al descubrimiento del hule, ya
conocían formas de entretenerse con algo muy parecido a algunos deportes
actuales como el fútbol o rugby. Muchas de ellas encontraban en el estómago de
un animal (vacas en Europa, bisontes en Norteamérica, camellos en el norte de
África) el material adecuado para la elaboración de pelotas. Si bien no eran
completamente esféricas, resultaban muy útiles para proporcionar un rato de
diversión a los estresados soldados o aburridos niños.
[editar]Comidas
En la zona de la Cuenca del Plata (en Sudamérica), existen deliciosas comidas
muy baratas y ricas en nutrientes cuya base de elaboración es el estómago. La
más conocida es el «estofado de mondongo con garbanzos» (mondongo es como

7. se le dice allí al estómago vacuno que en España se conoce como "Callos" y en
México como "menudo"). Tradicionalmente, se utilizaba el estómago de cordero
como cuajo para elaborar queso.1

8. La palidez es una pérdida anormal del color de la piel normal o de las membranas
mucosas.1 La palidez de la piel probablemente no sea una afección grave y no
requerirá tratamiento, a menos que también se presente en los labios, la lengua,
las palmas de las manos, el interior de la boca o en el revestimiento de los ojos. La
palidez generalizada afecta todo el cuerpo y se observa más fácilmente en la cara,
el revestimiento de los ojos, el interior de la boca y en las uñas. La palidez
localizada suele afectar a una sola extremidad. La facilidad del diagnóstico de la
palidez varía con el color de la piel y con el grosor y la cantidad de vasos
sanguíneos en el tejido subcutáneo. En personas de rubias o pelirojas puede ser
normal.2 En ocasiones, sólo se trata de una pequeña aclaración del color de la
piel. La palidez puede ser muy difícil de detectar en una persona de piel oscura y,
algunas veces, se hace notoria sólo en el revestimiento de los ojos y de la boca.
La palidez puede ser el resultado de una disminución en el riego sanguíneo a la
piel (frío, desmayo, shock, hipoglucemia) o una reducción en el número de
glóbulos rojos (anemia). La palidez de la piel es distinta a la pérdida del pigmento
cutáneo. La palidez está relacionada con el flujo de sangre en la piel en lugar del
depósito de melanina en esta parte del cuerpo.
[editar]Causas de la palidez
Una mano demostrando palidez
 Falta de exposición al sol (es más sano estar pálido que bronceado)
 Anemia (pérdida de sangre, mala nutrición o enfermedad subyacente) 3
 Shock
 Congelación
 Enfermedad celíaca3
 Insuficiencia cardíaca en lactantes4
 Enfermedades crónicas incluyendo infección y cáncer3
 Infección y mala tolerancia cardiovascular a ella (para palidez con piel
amoratada)2

9. 3º ESO. Tema 7. El APARATO DIGESTIVO Y LA DIGESTIÓN
Actividades a realizar. Lee las explicaciones sobre el Aparato
digestivo y realiza el Test de respuesta múltiple 7.1 y el Dibujo mudo 7.
Después lee las explicaciones sobre el proceso de la digestión y realiza
el Test de respuesta múltiple 7.2 y el Crucigrama 7.
1. El aparato digestivo humano. Es el aparato encargado de
ingerir los alimentos, degradarlos hasta moléculas pequeñas
capaces de entrar en las células, los denominados nutrientes, y
de expulsar los restos no digeribles (heces fecales).
2 . Partes del aparato digestivo. El aparato digestivo humano es un
tubo con un orificio de entrada (boca) y un de salida (ano), en el cual
se puede distinguir diferentes regiones (cavidad

10. bucal, faringe, esófago,estómago, intestino delgado e intestino
grueso) y varias glándulas anejas (glándulas
salivales,hígado y páncreas ).
1 . Cavidad bucal. Es la cavidad por dónde se ingiere el alimento. Está
delimitada por los labios, lasmejillas, el paladar duro, el paladar
blando (el denominado "velo del paladar") y por la base de la boca.
Interiormente está recubierta por un epitelio húmedo
denominado mucosa bucal. En el interior se encuentra la lengua y
los dientes, y en ella desembocan las glándulas salivales. En los
adultos se distinguen 32 dientes. En cada mandíbula hay
4 incisivos, 2 caninos, 4 premolares y 6 molares (para masticar).
Entre la cavidad bucal y la faringe se encuentran las amígdalas con
función de barrera defensiva inmunológica. Al final de este apartado
hay una descripción de la estructura interna de los dientes.
2. Glándulas salivales. Hay tres pares de glándulas que
segregan saliva. Ésta está constituida por agua,enzimas
digestivas (ptialina y amilasa) y mucina (una sustancia mucosa).
Gracias a la saliva el alimento se humedece, resulta más fácil su
deglución, se eliminan algunas de las bacterias acompañantes y se
inicia la digestión de los glúcidos.
3. Faringe. Es un conducto muy corto (12cm) que va desde el final de
la cavidad bucal hasta el principio del esófago. Se comunica también
con la laringe a través de la glotis, con las fosas nasales a través de
las coanas (ver dibujo) y con el oído medio, a través de las trompas de
Eustaquio.
4. Esófago. Es el conducto comprendido entre la faringe y el
estómago. Tiene una longitud de unos 25cm. Al introducirse en él el
alimento se originan contracciones y relajaciones musculares anulares
(olas peristálticas) que provocan el avance del bolo alimentario.
5. Estómago. Es un órgano en forma de saco de unos 2,5 litros de
capacidad y de paredes muy gruesas debido a que posee tres capas

11. de células musculares. En él es puede distinguir tres regiones:
5.1 Región cardíaca. Es la que comunica con el esófago a
través del esfínter "cardias"
5.2 Región del fundus. Es la más grande y es la que
corresponde a la gran curvatura.
5.3 Región pilórica. Es la que comunica con el duodeno a
través delesfínter "píloro".
6. Hígado. Es un órgano voluminoso, situado bajo el pulmón derecho
que realiza varias funciones. Una de ellas es segregar la bilis que se
almacena en la vesícula biliar. La presencia de alimento en el
duodeno estimula la secreción de la bilis por el conducto cístico y
después por el conducto coledoco, que desemboca en la ampolla de
Vater, por dónde sale al duodeno. La bilis es la responsable de la
emulsión de las grasas.
7. Páncreas. Es una glándula doble puesto que tiene una función
exocrina (secreción al exterior, concretamente secreción del jugo
digestivo pancreático al duodeno) y una función endocrina (secreción
al interior de los cuerpo, es decir a la sangre, concretamente secreción
de las hormonas insulina yglucagón. El jugo pancreático pasa por
los canales secretores a un conducto central, el canal de Wirsung,
que desemboca en la ampolla de Vater y de aquí pasa al duodeno.
Puede haber también otro conducto que desemboca en el duodeno
denominado conducto de Santorini.
8. Intestino delgado. Es un tubo de unos 7 metros de longitud y unos
2,5 centímetros de diámetro. En él se puede diferenciar tres sectores
denominados:
8.1 Duodeno. Es la primera parte del intestino delgado. Se
comunica con el estómago a través de una válvula
denominada píloro. Tiene una longitud de unos 30cm. En él se
abocan la bilis , el jugo pancreático y el jugo
intestinal procedente de las glándulas que están englobadas en
sus paredes.
8.2 Yeyuno. Es la parte intermedia del intestino delgado y
también la de mayor tamaño. Presenta muchas curvaturas sobre
si mismo, las denominadas asas intestinales.
8.3. Íleon. Es la última parte del intestino delgado. Se comunica
con el intestino grueso a través de la válvula ileocecal.
9. Intestino grueso. Es la parte final del tubo digestivo. Es un
conducto de unos 1,7 metros de longitud y unos 8 centímetros de
diámetro. En su interior abundan las bacterias, la denominada flora

12. bacteriana. En el intestino grueso se puede diferenciar tres tramos,
que son:
9. 1 Ciego. Es la primera parte del intestino grueso. Su nombre
hace referencia a que es un conducto sin salida (ciego). Al final
presenta un apéndice vermiforme (con forma de gusano), que
si no se vacía continuamente puede infectarse e inflamarse
(apendicitis) y que si se perfora se produce una infección
generalizada (septicemia) que puede provocar la muerte.
9.2 Colon. Es la segunda parte del intestino grueso. Este va
desde el final del intestino delgado, el ileon, con el cual
comunica a través de la válvula ileocecal, hasta el recto. En el
intestino grueso se pueden diferenciar tres sectores
denominados: colon ascendente, colon transverso y colon
descendente.
9.3 Recto. Es la última parte del intestino grueso. Finaliza en el
ano.
DIENTES
Los dientes presentan una parte externa
(corona), una parte interna (raíz) y una
parte intermedia (cuello). Los dientes
están constituidos por una sustancia
denominada dentina o marfil(básicamente
de fosfato cálcico). La parte externa
presenta además una cubierta de un
material muy duro denominadoesmalte. La
raíz se une al hueso mandibular mediante
una sustancia llamada cemento.
En los adultos se distinguen 32 dientes.
En cada mandíbula hay:
4 incisivos (para cortar),
2 caninos (para rasgar o desgarrar),
4 premolares (para triturar) y
6 molares (para masticar).
Los últimos molares son las denominadas muelas del juicio y no
están presentes en la primera dentición, la denominadadentición de
leche.

13. 3. La digestión. Es el proceso que permite aprovechar las sustancias
nutritivas de los alimentos. Comprende las siguientes etapas:
1. Ingestión. Es la entrada del alimento.
2. Digestión de los alimentos. Es la degradación de los alimentos
en moléculas muy pequeñas capaces de entrar en las células.
Puede ser mecánica, como la trituración que realizan los
dientes, oquímica , como la acción de las enzimas digestivas.
3. Absorción. Es el paso de los nutrientes desde el intestino a la
sangre y a la linfa.
4. Defecación. Es la expulsión al exterior de las sustancias que no
se han podido digerir.

14. 1 . LA DIGESTIÓN EN LA BOCA. En la boca se producen dos tipos
de digestión:
1. Una digestión mecánica denominada "masticación", que es
realizada por los dientes, y
2. Una digestión química que es realizada por la saliva al
ponerse en contacto con el alimento, proceso que se denomina
"insalivación".
2. GLÁNDULAS SALIVALES. Hay tres pares de glándulas
denominadas: parótidas, submaxilares y sublinguales. La saliva
contiene:
1. Agua (un 98%)
2. Mucina (una sustancia mucosa que facilita el paso de los
alimentos).
3. La enzima digestiva ptialina (enzima que degrada el glúcido
almidón hasta llegar a moléculas de maltosa)
4. La enzima digestiva maltasa (enzima que degrada la maltosa
en dos moléculas de glucosa)
3. LA DEGLUCIÓN. La deglución es el paso del alimento de la boca
al esófago. Se realiza en tres etapas:
1. Impulso del bolo alimentario hacia el fondo de la boca
gracias al movimiento de la lengua.
2. Entrada del bolo en la faringe.
3. Paso del bolo alimentario de la faringe al esófago.
4. LAS ONDAS PERISTÀLTIQUES EN EL ESÓFAGO. Son
contracciones y relajaciones musculares anulares que facilitan el
avance del bolo alimentario.
5. LA DIGESTIÓN QUÍMICA ESTOMACAL. El estómago presenta
una capa interior denominada mucosa gástrica que contiene varios
tipos de glándulas especializadas en segregar las distintas
sustancias del jugo gástrico. Estas son:
1. Ácido clorhídrico (HCl). Degrada los tejidos duros de los
alimentos, mata muchas bacterias y transforma el pepsinógeno
en pepsina
2. Pepsinogen. Sustancia que se transforma en la enzima pepsina
que degrada las proteínas en aminoácidos.
3. Factor de Castle. Sustancia que permite que la vitamina B12
pueda ser absorbida en el intestino.
4. Mucina. Sustancia que favorece el paso del alimento.

15. 5. Bicarbonato sódico. Sustancia que neutraliza el ácido
clorhídrico antes de pasar al duodeno.
En el estómago se producen olas peristálticas para mover los
alimentos.

16. 6. La ACCIÓN DE LA BILIS EN LA DIGESTIÓN. La bilis está
producida por las células del hígado. Si la persona está en ayunas
la bilis se acumula en la vesícula biliar, pero si en el duodeno hay
alimento, la bilises liberada sobre él. Cada día se segregan unos
600ml. La bilis además de agua contiene ácidos
biliares,colesterol y lecitina, que son sustancias emulsionantes de las
grasas. Es decir que realizan la misma función que los detergentes,
que dispersan las grasas en el agua. Así facilitan su posterior digestión
química y su absorción. La bilis también contiene bilirrubina (una
sustancia amarillenta) y biliverdina (una sustancia verdosa)
procedentes de la degradación de la hemoglobina. Son las
responsables de la coloración de las defecaciones.
7. LA DIGESTIÓN DEBIDA AL JUGO PANCREÁTICO
1. Las proteasas pancreáticas (tripsina y quimiotripsina) degradan
las proteínas.
2. La lipasa pancreática degrada los lípidos
3. La amilasa pancreática degrada el glúcido almidón.
8. FORMACIÓN DEL QUILO. La masa pastosa que sale del estómago
se denomina quimo. Posteriormente, tras experimentar la digestión
intestinal en el duodeno, se transforma en una masa más fina
denominada quilo.
9. LA DIGESTIÓN DEBIDA AL JUGO INTESTINAL
1. Las peptidasasintestinales degradan las proteínas a
aminoácidos.
2. La lipasa intestinal degrada los lípidos.
3. Las disacaridasas intestinales degradan los disacáridos en
glucosas y otros glúcidos pequeños.
10. LA ABSORCIÓN INTESTINAL. En el yeyuno las pequeñas
moléculas obtenidas son absorbidas a través de las vellosidades
intestinales.
1. Las pequeñas moléculas absorbidas de naturaleza glucídica o
proteica, como la glucosa y losaminoácidos respectivamente,
pasan a los capilares venosos.
2. Las pequeñas moléculas absorbidas de naturaleza lipídica como
los ácidos grasos pasan a losvasos linfáticos.

17. 11. LA FORMACIÓN DE LAS HECES FECALES. El quilo que pasa al
intestino grueso contiene un 80% de agua, las sustancias que no se
han podido digerir y los restos de los jugos digestivos. En el intestino
grueso se reabsorbe gran parte de esta agua y, debido a la
flora bacteriana, se consigue digerir muchas de las sustancias
resistentes. El resto forma la denominada materia fecal que sale por el
ano.
4 . Las enfermedades del aparato digestivo humano. Las
principales son:
Úlceras pépticas no causadas por bacterias. Erosiones de la
pared interna del estómago o del duodeno debido a un exceso
de secreción de ácido clorhídrico. Pueden derivar en
perforaciones.
Hemorroides. Dilatación de las venas que rodean el ano.
Dificultan el poderse sentar.
Cálculos biliares. Depósitos de colesterol precipitado en la
vesícula biliar.
Obesidad. Aumento excesivo de la capa de tejido adiposo que
se encuentra en la piel en determinadas zonas. Puede deberse
a un exceso de alimentos o a un trastorno del metabolismo.
Anorexia nerviosa. Alteración psíquica consistente en no
querer comer por verse obeso pese a que en realidad se esté
muy delgado. Puede provocar la muerte por desnutrición.
Bulimia. Alteración psíquica consistente en una sensación de
hambre intensa que comporta grandes ingestas de alimento
seguidas de vómito debido a sentimiento de culpabilidad.

18. Enfermedades infecciosas: Víricas: paperas (infección de las
glándulas salivales) y hepatitis (infección vírica de
hígado). Bacterianas: caries dental, apendicitis (infección del
apéndice),úlceras pépticas de origen infeccioso (estómago e
intestino), salmonelosis (diarreas), cólera(fuertes diarreas y
vómitos). Debidas a protozoos: disentería amebiana (diarrea
intermitente).

19. El examen de heces tiene su máxima indicación clínica en las diarreas
crónicas, y en general interesa en aquellos procesos que cursan con
insuficiencia digestiva o en los que se busca el germen o parásito de la
enfermedad.
Comprende la observación directa, macroscópica y el análisis químico,
bacteriológico y parasitológico de la deposición, ya sea espontánea o,
mejor, después de una comida de prueba. Para Jiménez - Díaz, lo más
importante es la simple inspección de las heces: "el análisis puede no
decidir nada; en cambio, la inspección consciente tiene un valor
definitivo y con frecuencia nos permite sentar definitivamente los
diagnósticos". Además, para practicar un análisis coprológico hay que
recomendar un analista de reconocida objetividad y experiencia
(BORDAS y SALVATELLA), pues los hallazgos pueden variar
notablemente y en distintos campos microscópicos, llevando un examen
precipitado a conclusiones totalmente erróneas. Y, naturalmente, es
siempre la clínica la que tiene la última palabra.
El régimen de prueba que deberá seguir el enfermo durante tres días
antes de mandar la muestra de la deposición al laboratorio, puede ser el
de SCHMIDT, modificado por BORDAS y SALVATELLA:
Desayuno. Un tazón de leche con malta y azúcar. Pan blanco,
ligeramente tostado, untado con mantequilla.
Comida. Un plato de puré de patatas, espeso. Un bistec de ternera de
150 g. algo crudo por dentro. Un huevo pasado ligeramente por agua en
tortilla blanda. Pan blanco con mantequilla. Sin postres de ninguna
clase.
Merienda. (Si tiene costumbre). Igual que el desayuno.
Cena. Igual que la comida, menos la carne.
Conviene evitar que se mezcle orina con la deposición, y el clínico la
examinará por sí mismo antes de recoger la muestra para el laboratorio.
I. Caracteres macroscópicos
1) Cantidad. Depende fundamentalmente de los residuos alimenticios
procedentes de la dieta, según su contenido en verduras y frutas, es
decir, en celulosa. Y de la existencia de estreñimiento o diarrea en el
enfermo.

20. Por término medio, y con una alimentación corriente, se eliminan
normalmente entre 150 y 250 g por día de heces. Con un régimen
vegetariano se llega a 370 g., más, mientras que con un régimen cárneo
se excretan sólo unos 60 g. diarios.
En estado patológico pueden alcanzar las deposiciones un peso superior
al kilogramo diario, y si se trata de diarreas agudas graves, pueden
eliminarse varios litros diarios.
A) Aumentos excesivos se observan:
a) Típicamente en la enfermedad de Hirchsprung o megacolon
congénito. Se caracteriza por la eliminación espaciada (cada 10 ó 15
días) de una deposición abundantisima, que suele rebasar los 300 g. en
peso (tengamos en cuenta que se da predominantemente en niños).
b) Son especialmente voluminosas las heces en los enfermos con
esteatorrea de cualquier origen: pancreática, disabsortiva, etc.
c) En la aceleración del tránsito intestinal: fístulas gastrocólicas,
hiperquínesias, etc., así como en los defectos de absorción y en los
síndromes de hipersecreción, todo lo cual es a su vez causa de diarrea,
es decir, fluidificación de las heces, por lo que este apartado
prácticamente se confunde con ella.
B) La disminución se presenta en el estreñimiento y en todos los
procesos que a él conducen. En los tumores de intestino grueso y recto
que cursan con estrechamiento de la luz intestinal. En todos los
procesos que conducen al íleo (mecánico o dinámico).
En realidad, no sólo se produce un todas ellas menor cantidad, sino -lo
que tiene más valor clínico -disminución del número de deposiciones
(estreñimiento propiamente dicho).
2) Consistencia. Normalmente, la deposición debe ser sólida y
"formada", es decir, cilíndrica y consistente para mantener esta forma
después de excretada. El régimen de prueba sin celulosa puede dar
lugar a unas heces algo más blandas, pero normales.
Los estreñidos eliminan deposiciones pequeñas, duras, y a menudo "en
bolas" o "caprinas". Las falsas diarreas de los constipados se
caracterizan por la deposición mixta, compacta la primera parte y
pastosa el final.

21. Son fluidas, pastosas o líquidas las heces en las diarreas. En el cólera
se han comparado con la "sopa de arroz", y en la tifoidea con el "puré
de guisantes", pero esta última es inconstante en su presentación.
Parece una "papilla" la deposición de los enfermos con insuficiencia
gástrica descompensada. Es cremosa y pegajosa, como "mantequilla",
en las esteatorreas de origen biliar, pancreático o entérico (esprue y
diarreas esprueiformes en el adulto, celiaquía del niño). Pegajosa y
oscuras, como alquitrán, son generalmente las heces de las melenas.
Pastosa y esponjada, espumosa, es la deposición en la llamada
dispepsia de fermentación. Son apreciables los restos groseros de
alimentos en la "lienteria" por tránsito rápido, especialmente en la
insuficiencia gástrica.
Deposiciones acintadas, en lápiz, aparecen en las estenosis del colon
distal o recto.
3) Color. Normalmente y con dieta mixta, la deposición es de color
pardo o marrón más o menos oscuro en el adulto, oscureciéndose a
medida que pasa el tiempo expuesta al aire. Con dieta láctea y en los
lactantes es amarillo canario. Con dieta cárnea se hace marrón oscuro.
Una alimentación rica en verduras (espinacas especialmente) tiñe las
heces de un color verdoso, mientras que si preponderan las patatas y el
pan, las heces se aclaran hacia un marrón amarillento. El régimen de
prueba antedicho tiende a producir heces de color ocre, normales. Un
exceso de café oscurece la deposición.
En general, las heces duras de los estreñidos son más oscuras que
normalmente, y las deposiciones diarreicas suelen ser más claras,
aunque en esto último hay numerosas excepciones.
Blanco-grisáceas, de color ceniza, son las heces en la acolia de las
ictericias obstructivas y de la fase aguda de las hepáticas, con lo que su
aspecto se ha comparado con la masilla. La ingestión de papilla de
bario puede producir el mismo efecto.
Amarillentas, con diferentes matices, son las heces en las "diarreas de
fermentación" y en las esteatorreas del esprue, insuficiencia
pancreática, etc. Los demás caracteres físicos distinguen unas y otras.
El ruibarbo, sen, santonina y otros medicamentos tiñen de amarillo las
deposiciones.
Como yema de huevo son las heces procedentes de un tránsito
acelerado a partir de las partes más altas del intestino delgado.

22. De color verde, por la biliverdina, aparecen otras veces las deposiciones
por paso rápido global en las diarreas duodenales ("diarrea yeyunal" de
Nothnagel). Ya hemos dicho que un exceso de vegetales clorofílicos dan
un tono verdoso a las heces, y los mismo sucede si el sujeto toma
calomelanos. En los lactantes son frecuentes las diarreas verdes, pero
es normal que en los niños criados al pecho las deposiciones se tornen
verdes al contacto del aire.
Rojizas, irregularmente, son las deposiciones que contienen sangre no
transformada, de origen bajo (hemorroides, tumores de colon distal,
etc.). La hematina puede dar un color pardo-rojizo a las heces.
De color pardo suelen ser las diarreas gastrógenos. Pardo oscuras son
las heces de putrefacción que aparecen en distintos procesos (colitis,
cáncer, uremia, etc.), o las debidas a pleiocromia por exceso de bilis, en
la ictericia hemolítica.
Negruzcas y pastosas, pegadizas, como pez o alquitrán, son típicamente
las heces en las "melenas" -de ahí su nombre-, es decir, en las
hemorragias digestivas altas. De color negro son también las
deposiciones después de la ingestión de morcilla o sangre, moras, mosto
de uva, vino tinto, etc., o de tomar preparados de carbón, hierro,
bismuto, sales de plata, etc.
No hace falta recurrir al laboratorio cuando la sangre inalterada es
reconocible a simple vista embadurnando la deposición (sangre de
origen bajo: hemorroides, etc.), ni tampoco en los casos de hemorragias
altas abundantes con heces negras y pegajosas, como alquitrán.
La sangre en heces puede proceder de un cáncer de esófago, varices
esofágicas (cirrosis hepática), ulcus gastroduodenal, carcinoma gástrico,
ulceraciones intestinales (tifoidea, tuberculosis, colitis ulcerosa), infarto
mesentérico, invaginación intestinal, cáncer de colon, poliposis,
hemorroides.
4) Olor. El olor fecal, característico, se hace fétido en todos los
procesos que cursan con petrufacción de las proteínas ingeridas o
endógenas (lo cual puede ocurrir, aunque no obligadamente, en
pacientes con insuficiencia gástrica, biliar o pancreática, colitis, cáncer,
etc.), y sobre todo en las melenas, en el cáncer de colon y en el absceso
abierto en el intestino grueso. En la acolia es desagradable, pero no
hediondo (SCHMIDT, EPPINGER).

23. De olor rancio, agrio, son las "diarreas de fermentación" con tránsito
rápido a partir del ciego. Inodoras se vuelven las deposiciones durante
las curas con antibióticos intestinales. De olor amoniacal son las
diarreas urémicas y en las fístulas rectovesicales.
5) Moco. Su aparición en las deposiciones suele ser reconocible ya
macroscópicamente, por lo menos en la emulsión de heces observada
sobre todo oscuro. Si está finamente dividido y mezclado en las heces,
dándoles un aspecto brillante procede del intestino delgado, a diferencia
del moco en copos visibles, que tienen un origen más bajo y sobre todo
en tiras o gleras, cuyo punto de partida está en el colon distal. Su
significación clínica es muy distinta si se presenta aisladamente como
moco perlado, transparente, o si es opaco, mezclado con células
epiteliales, sangre o pus: en el primer caso se trata de un catarro
alérgico, puramente funcional o mixoneurosis ("colitis
mucomembranosa"), y excepcionalmente, si es muy abundante, de un
tumor vellos; mientras que en el segundo caso señala la existencia de
un proceso inflamatorio, más o menos profundo (enteritis y colitis
genuinas)
II. Caracteres químicos
1) Reacción. Corrientemente se examina con el simple papel tornasol o
con el papel indicador Merck que señala el pH aproximado. Las heces
normales son neutras o ligeramente alcalinas, pero la reacción depende
de múltiplos factores, dietéticos y endógenos, por lo que sus
variaciones, tanto en la salud como en la enfermedad, son irregulares y
de escaso valor clínico (HARRISON).
Presentan reacción ácida las heces de los enfermos con "dispepsia de
fermentación", mientras que son alcalinas en las diarreas de
petrufacción. También suelen ser alcalinas las deposiciones en la
insuficiencia gástrica descompensada ("diarreas gastrógenas"). En el
esprue son, por lo general, de reacción ácida.
2) Prueba de fermentación de Strasburger. Las heces normales no
muestran desprendimiento gaseoso, es decir, que la fermentación
precoz y tardía resultan negativas. El desprendimiento gaseoso precoz
y marcado indica la presencia de hidratos de carbono solubles en las
heces y demuestra su falta de aprovechamiento por el enfermo. La
fermentación tardía, siempre escasa, traduce la existencia de procesos
de putrefacción.

24. 3) Albúmina disuelta. Los restos albuminoideos pueden proceder de
los alimentos o de exudados intestinales. La llamada "albúmina soluble
o disuelta", precipitable en la emulsión de heces mediante el sublimado
-con lo que el líquido que sobrenada queda claro y transparente, en la
prueba de Schmidt-Triboulet-, es siempre patológica y corresponde a
proteínas desintegradas y de origen mural más o menos profundo, por
lo que su hallazgo en el examen coprológico tiene un gran valor clínico,
significando la existencia de un proceso inflamatorio o destructivo en la
pared intestinal -enteritis, colitis, úlceras, neoplasias, etc.-, y la
presencia de exudado, sangre o pus: signo de "organicidad". El
resultado negativo de la reacción de la albúmina disuelta no excluye la
patogenia inflamatoria del cuadro.
4) Sangre oculta. El examen químico del pigmento hemático en las
deposiciones (método de Weber, con la tintura de guayaco, de Adler,
con la bendicina, o de Meyer, con la fenolftaleina), tiene interés en todos
los casos en que se sospecha la existencia de hemorragias digestivas
subclínicas, es decir, sin que se acusen visiblemente en forma de
melena (1).
Las mismas causas capaces de dar lugar a melena pueden irrigar
hemorragias ocultas, pero en especial las siguientes:
a) Tumores del tracto digestivo, sobre todo cáncer gástrico o de colon.
(El derecto suele dar hemorragias aparentes).
b) Enteritis y colitis.
c) Ciertas diátesis hemorrágicas: púrpura de Henoch, hemofilia,
escorbuto, etc.
d) Algunas parasitosis intestinales (anquilostoma, teniasis, etc).
e) En ocasiones, las cirrosis hepáticos.
f) Epistaxis posteriores, hemoptisis o hemorragias gingivales deglutidas.
Para practicar un examen de sangre oculta en heces es preciso
previamente tener el enfermo durante tres días a dieta libre de carne,
morcilla y otros productos que puedan contener hemoglobina, o un
exceso de clorofila (vegetal verdes), así como suprimir toda medicación
férrica, con nitritos, bismuto o cobre. Conviene repetir la prueba varias
veces en días distintos, tanto para cerciorarse de la negatividad como

25. para comprobar, en su caso, el carácter crónico, iterativo de la
hemorragia (típico del cáncer frente al ulcus).
(1) Por su simplicidad y rapidez, las técnicas de reconocimiento
de sangre oculta en heces pueden ser practicadas directamente
por el clínico o un auxiliar sanitario.
Prueba de la bencidina. Sobre un papel de filtro manchado con
heces se derraman unas gotas de solución de bencidina (al 1%
en ácido acético diluido al 50%, solución que se conserva
durante quince días), y en seguida se añaden unas gotas de agua
oxigenada "a 10 volúmenes". Si existe sangre se formará un
halo verde-azulado en el papel mojado en torno a la mancha de
heces.
Prueba del piramidón. Se procede igualmente, utilizando una
solución de piramidón al 5%, en lugar de la bencidina; luego se
añade también el agua oxigenada. Cuando es positiva aparece
una coloración azul violeta, o rojiza si es escasa la sangre
existente en las heces.
La prueba de la bencidina es mucho más sensible que la del
piramidón. Para tener idea de la magnitud de la hemorragia
conviene practicar las dos reacciones: unas heces "bencidina-
positivas", pero "piramidón-negativas", contienen muy poca
sangre.
5) Pigmentos biliares (reacción del sublimado).
Normalmente las heces contienen estercobilina y estercobilinógeno, que
le dan su color normal. En el examen coprológico de un sujeto sano no
debe encontrarse biblirrubina ni biliverdina.
La presencia de estos productos se investiga por la reacción de Schmidt-
Triboulet (sublimado-acético). Según el color que se produce al mezclar
una pequeña cantidad de deposición con el reactivo, pueden darse los
siguientes resultados:
a) Sublimado rosa: normal. Indica existencia de estercobilina.
b) Sublimado verde: Nos encontramos ante biliverdina (bilirrubina
escasamente transformada); esto quiere decir que las heces tienen
carácter intestinal alto, donde normalmente existe biliverdina. Significa
tránsito acelarado.

26. c) Sublimado blanco: Acolia. No hay pigmentos biliares en la luz
intestinal, es decir, ictericia obstructiva (en las parenquimatosas es fácil
que durante un breve periodo exista acolia, pero no es persistente y
raramente total).
Podemos investigar también la bilirrubina (reacción de Grigaut). Si se
halla elevada (lo normal es que no exista) estamos ante una ictericia
hemolítica. El aumento discreto puede deberse también a tránsito
acelerado.
6) Enzimas ("prueba de la gelatina"). Prácticamente sólo interesa, en
algún caso, comprobar la presencia de tripsina. Las heces normales, así
como las deposiciones de los enfermos con celiaquia, licuan la gelatina,
mientras que en las ausencias de tripsina, como en la insuficiencia
pancreática exocrina (fibrosis quistita, obstrucción canalicular,
carcinoma masivo, etc.) la gelatina queda intacta. Un proceder muy
sencillo consiste en aplicar una gota de la emulsión de heces, por
espacio de media hora, sobre la gelatina de una película fotográfica o
radiográfica, que queda "digerida" en aquel lugar si existe tripsina.
Sin embargo, es excepcional la falta absoluta de éste u otros fermentos,
por lo que su determinación tiene escaso valor clínico y apenas se
practica actualmente.
En la colitis ulcerosa se registra una proporción muy elevada de lisozima
en las heces (ABDERHALDEN, MEYER).
III. Restos alimenticios (principios inmediatos)
Una digestión deficiente en algunos de los tramos del tubo
gastrointestinal, se acusa en el examen coprológico por la aparición de
restos de alimentos ingeridos, siempre que el defecto no haya sido
compensado en tramos inferiores. Prácticamente sin embargo señala
trastorno "anterior" al colon: gástrico, pancreático, de intestino delgado
o linfomesenterial.
Un estudio riguroso, a fines de investigación, requiere la aplicación de
métodos químicos, de balance, conociendo exactamente la proporción
de principios inmediatos en la dieta y en las heces. Pero para el uso
clínico corriente basta la observación macroscópica de la emulsión de
heces y el examen microscópico de las cuatro preparaciones clásicas:
sin teñir, con lugor, con Sudán y con ácido acético.

27. En general, una aceleración global del tránsito gastrointestinal
determina la presencia de restos groseros de los alimentos en las heces
-lienteria- y la aparición en el examen microscópico de esteatorrea,
creatorrea y amilorrea, aunque no exista un déficit enzimático primitivo.
1) Esteatorrea (grasa neutras y ácidos grasos). La presencia de un
exceso de grasa - esteatorrea- en las deposiciones obedece a uno o
varios de los siguientes mecanismos: tránsito acelerado, déficit
enzimático de su digestión, déficit de absorción o hipersecreción
endógena. Unas veces predomina la grasa neutra, sin desdoblar, y en
otros casos los ácidos grasos y jabones.
La grasa se reconoce a veces ya macroscópicamente y en la emulsión de
las heces por las gotas que flotan. En la preparación microscópica, por
la tinción con el Sudán III, el rojo escarlata o el ácido ósmico. Los
ácidos grasos aparecen generalmente en forma de agujas finas y
alargadas.
Empleando el método de dosificación húmedo, los valores normales son
los siguientes:
Grasa total ........................................ 17,5
Grasa neutra ...................................... 7,3
Ácidos grasos libres ............................. 5,6 por ciento
de sustancia total seca
Ácidos grasos combinados
(Jabones) ........................................... 4,6
Empleado el método de Cammidge -seco- las cifras son superiores en un
30-50%, aproximadamente.
Se consideran patológicas las heces que contienen una cantidad total de
grasa por encima del 25%, o bien cuando sus fracciones parciales están
elevadas excesivamente.
Se hallan cifras elevadas en los siguientes procesos:
a) Diarrea grave, por acelerado tránsito intestinal, con la consiguiente
defectuosa absorción.
b) En la fístula gastrocólica, por igual causa.

28. c) En el esprue, tanto en su forma tropical como en la idiopática o
esprue "nostras". Es en los adultos, junto con la insuficiencia
pancreática y biliar, la causa más frecuente de esteatorrea.
d) En la enfermedad celíaca. Esta es, en cambio, la más corriente en
niños.
En estas dos últimas formas la esteatorrea es muy considerable,
predominando en las heces los ácidos grasos y jabones (grasas
desdobladas).
e) En afecciones pancreáticas que cursan con una baja en la secreción
de lipasa (pancreatitis crónicas, tumores de páncreas, obstrucciones del
conducto de Wirsung).
En estos casos, la esteatorrea, que también es muy copiosa, es casi
exclusivamente de grasas neutras, a diferencia con el esprue.
f) En obstrucciones del conducto biliar (colédoco, hepático o de los
conductillos intrahepáticos) existe también esteatorrea, con predominio
de ácidos grasos libres y combinados, pero por aumentada secreción
endógena de grasas, predominan a veces las grasas neutras.
g) En la lipodistrofia intestinal o enfermedad de Whipple, en la tabes
mesaraica (tuberculosis de ganglios linfáticos intestinales), y en general
en todos los procesos que cursan con obstrucción linfática intestinal:
linfosarcoma, Hodgkin, leucemia, etc.
h) En la esteatorrea idiopática, posiblemente ligada a una hipersecreción
intestinal de grasa.
En resumen, pues, podemos decir que una "esteatorrea de grasa
neutra" habla en favor, sobre todo, de insuficiencia pancreática,
mientras que la "esteatorrea de ácidos grasos" (aunque exista también
cierta proporción de grasa neutra), excluida la insuficiencia biliar
(acolia), corresponde, probablemente, a un trastorno de absorción
esprueiforme. Sin embargo, en las pancreopatías puede aparecer
desdoblada la grasa gracias a las lipasas bacterianas del colon
(FAHRLAENDER).
2) Creatorrea. El defecto de aprovachamiento de la carne se investiga
en las heces por microscopia. En los sujetos normales se encuentran
unas pocas fibras musculares sueltas, apenas reconocibles como tales,
pues no presentan ya estriación transversal y su forma es redondeada.

29. Existe creatorrea, es decir, restos de carne o de fibras musculares, sin
atacar, en los siguientes casos:
a) En la insuficiencia gástrica con aquilia. En este síndrome las fibras
musculares que aparecen en las heces están todavía agrupadas en
manojos y se observan típicamente abundantes restos de tejido
conectivo intacto en forma e fieltros o fibras arborescentes.
b) En la insuficiencia pancreática (pancreatitis crónica, neoplasias,
etc.). Aquí, las fibras musculares están deshilachadas, sueltas, como
trozos de caoba, pues por su buen estado de conservación presentan
ángulos marcados, estriación transversal y núcleos tingibles, acusando
un déficit de digestión tríptica. No existe tejido conectivo, a no ser que
se asocie una insuficiencia gástrica, en cuyo caso las fibras aparecen
todavía agrupadas en haces por el conjuntivo intersticial inatacado. A
veces no existe creatorrea apreciable en la insuficiencia pancreática por
la suplencia enzimática de los fermentos proteolíticos intestinales y
bacterianos.
3) Amilorrea. Consiste en la presencia de restos de almidón sin digerir
y células de patata en las heces que en la preparación teñida con lugol,
aparecen de color azul. Su examen tiene menos interés clínico que el
de los demás principios inmediatos, pero sirve principalmente para
atestiguar un defectuoso ataque de la celulosa en el ciego ligado a un
tránsito acelerado a través del colon.
Aparece en los siguientes casos:
a) Ingestión excesiva de feculentos, con o sin defectos de insalivación y
masticación.
b) Insuficiencia pancreática. La coexistencia de esteatorrea y creatorrea
en este síndrome global confirma el diagnóstico. La amilorrea puede
faltar en pancreopatías evidentes.
c) Dispepsia cecal de fermentación con hiperperistaltismo cólico. La
abundante flora iodófila y los caracteres macroscópicos de la deposición,
así como la ausencia de esteatorrea y creatorrea, excluyen la
insuficiencia pancreática. Recuérdese que la supuesta "dispepsia de
fermentación" es un síndrome de etiología múltiple.
d) En toda diarrea aguda con tránsito acelerado, desde tramos altos.
IV. Examen bacteriológico y parasitológico

30. 1) El primero tiene por objeto comprobar la existencia de una
"disbacteriosis" o desequilibrio en la flora habitual del intestino, o bien
atestiguar la presencia de un germen anormal, específico de la
enfermedad, cuyo diagnóstico clínico sospechamos. Más
frecuentemente todavía el examen bacteriológico de heces se practica a
fines epidemiológicos, para despistar portadores de gérmenes entre los
convalecientes y contagiados latentes.
La flora normal constituye un tercio del peso de las heces secas.
Predomina en el adulto el colibacilo, y en menor proporción el subtilis,
clostridium butyricum, proteus, etc., destacando también la llamada
"flora proteolígica", constituida sobre todo por los anaerobios putrificus y
aerogenes capsulatus (bacilo de Welchii o de Fränkel de la gangrena
gaseosa); en general, la flora dominante es "Gram negativa". En el
lactante, en cambio, es preferentemente "Gram positiva", descollando
por su abundancia el Lactobacillus acidophilus y el biffidus.
En la recogida de muestras de heces debe evitarse la mezcla de orina, y
una vez introducidas en recipientes limpios y estériles, enviarlas
inmediatamente al laboratorio.
El examen bacteriológico puede hacerse por microscopia directa de la
extensión teñida o bien por cultivo de heces, insustituible en general
cuando se trata de aislar un germen específico. Se utiliza
ventajosamente un grumo de moco opaco por su mayor riqueza en
gérmenes.
En las disbacteriosis ocurre una exagerada desproporción entre la flora
"sacarolítica" iodófila -la del lactante- y la proteolítica, a favor de una u
otra. Sin embargo, hoy tiende a interpretarse este hallazgo más como
efecto que como causa del proceso, y la verdadera disbacteriosis
estribaria en la "degeneración del colíbacilo" con aparición de formas
atípicas. p-colibacilos, incapaces de inhibir los anaerobios y, en cierto
grado, la flora patógena en general. Para comprabar el estado de los
colibacilos se recomienda el método del "índice coli" del NISSLE, o sea la
observación de la actividad inhibente que posean los colibacilos de las
heces sobre el desarrollo de las colonias Eberth en cultivos mixtos.
En cuanto a gérmenes específicos, puede interesar especialmente la
búsqueda del bacilo de Koch en las supuestas localizaciones intestinales
de la enfermedad, pero téngase en cuenta la posibilidad de
autocontaminación por bacilos deglutidos con los esputos en los
tuberculosos pulmonares, por lo que sólo tiene valor su hallazgo si ha

31. podido descartarse aquel origen y si coincide con signos clínicos y
locales manifiestos.
El vibrión colérico y otros gérmenes pueden reconocerse a veces
directamente, pero en general, y sobre todo en las salmonelosis, deberá
recurrirse sistemáticamente al cultivo de medios apropiados (Endo,
etc.). La comprobación de un gran número de bacilos de Boas-Oppler
es frecuente en los casos de cáncer gástrico, lo que tiene un cierto
interés diagnóstico.
2) Entre los protozoos destacan, por su relativa frecuencia de
observación en heces humanas, las amebas, los flagelados del tipo de
las lamblias, Trichomonas y Chilomastix, y los ciliados, como el
Balantidium coli. Pueden aparecer las formas activas o sus quistes, que
no deben confundirse con las levaduras existentes normalmente en toda
deposición. Es discutible la capacidad patógena de cualquiera de los
protozoos señalados, y antes de admitir la importancia etiológica de tal
hallazgo en las heces deben excluirse otras causas del cuadro, y sólo
serán inculpados aquellos si además su presencia es abundante.
La ameba patógena -Entamoeba histolytica- se distingue de las
saprofitas por su gran motilidad con seudópodos visibles, los hematíes
fagocitados y los cuatro núcleos de sus quistes. Es mejor, en los casos
sospechosos de disentería amebiana, buscarla en el frotis de la mucosa
rectal.
3) El diagnóstico de las helmintiasis intestinales se basa en el hallazgo
del parásito o de sus huevos en las heces. Para facilitar la búsqueda de
estos últimos se recurre a los métodos de enriquecimiento o
concentración (BARTHELEMY, TELEMAN) de las heces.
Las tenias pueden reconocerse por la aparición macrosópica de sus
anillos -proglotis- o mediante el examen microscópico de sus huevos.
La cabeza o escólex tiene, además de cuatro ventosas, una corona de
ganchos en la especie solium, a diferencia de la saginata, que sólo
posee las ventosas. Los huevos de ambas son redondos, de color
pardo, y recubiertos por una cáscara radiada.
Los huevos de áscaris son ovalados, también de color pardo, y están
incluidos en un caparazón rugoso como una nuez y doble membrana.
En la oxiuriasis, tan banal, no se comprueban a menudo huevos de
parásitos, a no ser que se busquen por raspado con espátula, en los

32. márgenes del ano. Son ovalados, incoloros y muestran un doble
contorno limitante.
Las larvas de triquina rara vez son demostrables en las heces, excepto
en la fase de enteritis y tras administrar un purgante salino. Es mejor
recurrir a la biopsia muscular o incluso a la comprobación de los
embriones en la sangre.
El anquilostoma presenta unos huevos ovales y transparentes que dejan
ver al embrión enrollado. En la esquistosomiasis mansoni, se observan
huevos ovalados con espina lateral y embrión apreciable en su interior;
se recogen mejor por biopsia de la mucosa rectal que en las heces.
4) Excepcionalmente, en las miasis de localización digestiva pueden
aparecer larvas de mosca en las deposiciones. Naturalmente, sólo
tienen valor los hallazgos en heces recién emitidas, directamente
examinadas, para evitar la contaminación externa.
5) En cuanto a los hongos, existen casos de moniliasis intestinal
(Candida albicans, del muguet), en especial en enfermos tratados
largamente con antibióticos, que pueden reconocerse por la presencia
de este hongo en las deposiciones. Sin embargo, hay que ser muy
exigente antes de admitir la relación etiológica entre el cuadro clínico y
el hallazgo de la monilia.
V. Estercograma en los distintos síndromes digestivos
1) Tránsito global ultrarrápido. Diarrea verde. Lienteria y
microscópicamente grasas, fibras musculares y almidón sin digerir.
Sublimado verde.
2) Insuficiencia gástrica. Heces pastosas o líquidas ("diarrea
gastrógena") si está descompensada, de color pardo y alcalinas. Tejido
conjuntivo, abundante, en fieltros y fibras arborescentes que
constituyen el dato más característico. Fibras musculares en manojos y
a veces trozos groseros de carne. Grumos de almidón y células de
patata.
3) Insuficiencia biliar. Heces acólicas arcillosas, blancogrisáceas en la
obstrucción total, con sublimado blanco; hipocoloreadas si es parcial.
Esteatorrea con abundantes ácidos grasos y jabones, y escasa grasa
neutra.

33. 4) Insuficiencia pancreática. Deposición voluminosa, maloliente y de
color amarillento brillante, con reacción alcalina habitualmente.
Creatorrea, en forma de fibras musculares sueltas bien conservadas,
con estriación, angulosas y nucleadas; no se observa tejido conectivo, a
no ser que coexista una insuficiencia gástrica. Esteatorrea en forma de
gotas de grasa neutra. Amilorrea, menos aparente, representada por
granos de almidón.
5) Trastornos de absorción (sprue, celiaquia). Heces muy voluminosas,
de aspecto cremoso y de color ocre o como mantequilla, con superficie
brillante y con burbujas. Esteatorrea a base, sobre todo, de ácidos
grasos y jabones. No existe, por lo general, creatorrea y apenas
almidón.
6) Dispepsia de fermentación. Heces pastosas, en torta, amarillentas,
espumosas y de olor rancio, con reacción ácida y abundante
fermentación en la prueba de Strasburger. Abundante almidón sin
digerir, flora iodófila y clostridias.
7) Heces de putrefacción (etiología diversa). Color oscuro, aspecto
líquido o pastoso, olor fétido y reacción alcalina.
8) Enteropatías alérgicas. Abundante moco transparente. Cristales de
Charcot-Leyden. Eosinófilos.
9) Enteropatías inflamatorias. Moco opaco en cantidad, con sangre o
pus frecuentemente. Albúmina disuelta. A menudo heces de
putrefacción. Células epiteliales abundantes, y gérmenes

34. El vómito, también llamado emesis, es la expulsión violenta y espasmódica del contenido
del estómago a través de la boca. Aunque posiblemente se desarrolló evolutivamente
como un mecanismo para expulsar del cuerpo venenos ingeridos, puede aparecer como
síntoma de muchas enfermedades no relacionadas con éstos, ni siquiera con el estómago
(gastritis) como patología cerebral u ocular.
La sensación que se tiene justo antes de vomitar (pródromo) se llama náusea(también
llamada coloquialmente arcada o angustia) que puede preceder al vómito o también
puede aparecer aislada.
Los medicamentos llamados antieméticos, pueden ser necesarios para la supresión de la
náusea y el vómito. Los eméticos (Psychotria ipecacuanha o emetina) ya no se usan
desde la generalización del lavado gástrico, pues al provocar el vómito los ácidos del
estómago o el tóxico ingerido dañan el esófago (por dos veces en la ingesta de cáusticos
con lesiones gravísimas ya difícilmente remediables después).
Mecanismos
[editar]Centro del vómito
La emesis está controlada por el centro del vómito en la formación reticular del Bulbo Raquídeo.
Ésta puede recibir señales de estimulación de varios orígenes, a saber:
 En el cuarto ventrículo del cerebro existe unos quimiorreceptores que pueden accionarse por
sustancias presentes en la sangre, pues están situados antes de la barrera hematoencefálica.
Estos quimiorreceptores son de varios tipos: dopamina D2, serotonina 5-
HT 3, opioides, acetilcolina y de sustancia P. Así pues son varias las sustancias que pueden
originar la estimulación de éstos, originando cada cual una vía de activación. Se cree que la
1
sustancia P esta involucrada en todas ellas, como etapa final.
 El sistema vestibular en el oído, que comunica con el cerebro a través del nervio craneal VIII,
el vestibulococlear. Es la vía implicada en la cinetosis.
 El nervio craneal X (nervio vago), que actúa cuando la faringe es irritada.
 Sistema nervioso vagal y entérico, responsables de transmitir alteraciones de la mucosa
gastro-intestinal.
[editar]El acto del vómito
Es un acto complejo que incluye tres acciones básicas sincronizadas, todas ellas con origen en el
bulbo: acción motora, acción nerviosa parasimpática y acción nerviosa simpática. En mayor detalle:
 El sistema nervioso (S.N.) parasimpático induce al incremento de la salivación.
 Peristaltismo inverso. A partir de la zona media del intestino delgado, se hace circular en
sentido invertido al contenido intestinal, a través del esfínter pilórico ya relajado.
 Descenso de la presión intratoracica, a causa de una inspiración forzada con la glotis cerrada.
En combinación con el aumento de presión intraabdominal a causa de la contracción de la

35. musculatura abdominal, ocasiona el ascenso del quimo por el esófago sin necesidad de
peristaltismo por esta zona. El esfínter esofágico se relaja. Todo esto forma parte de la
respuesta motora.
 El S.N. simpático hace aumentar el ritmo cardíaco y provoca sudoración.
Aunque no esta totalmente definido el papel de los neurotransmisores en la regulación del vómito,
clásicamente se han empleado con éxito inhibidores de la dopamina, histamina y serotonina para
suprimir el vómito.
[editar]Contenido
El contenido expulsado es fuertemente ácido, pudiendo contener restos de comida. El contenido
del vómito puede ser útil en la clínica para orientar el diagnóstico, pues puede contener sangre
(hematemesis), restos de tóxicos no absorbidos, etc.
[editar]Complicaciones del vómito
Véase también: Desgarro de Mallory-Weiss.
[editar]Aspiración del vómito
El vómito puede provocar la asfixia si alcanza las vias respiratorias en cantidad suficiente. Por lo
general, en individuos normales esto es muy infrecuente, pero en personas con estados de
conciencia disminuidos es un riesgo grave y tangible. Esto ocurre en intoxicaciones alcohólicas,
por anestésicos u opiáceos, o en personas intoxicadas con perdida de conocimiento. La postura
lateral de seguridad puede evitar la asfixia en el caso de que una persona inconsciente vomite.
[editar]Deshidratación y desequilibrio de electrolitos
Si se vomita de forma continuada, los niveles corporales de agua y electrolitos disminuyen y
pierden el equilibrio. Esto puede provocar situaciones muy diversas y de distinta gravedad según el
grado de la alteración. La deshidratación y los desequilibrios electrolíticosson más frecuentes en
niños y ancianos.
[editar]Sangre en el vómito
Véase Hematemesis.
[editar]Causas
Son muchas y muy variadas las situaciones que pueden provocar el vómito, por lo que suele ser
conveniente un diagnóstico diferencial. Grosso modo, encontramos:
 Desórdenes digestivos: en casos de gastritis, estenosis pilórica, íleo intestinal...
 Sistema nervioso y sentidos: cinetosis, hemorragia cerebral, conmoción cerebral,
intoxicaciones, migraña o cefalea intensa...
 Alergias, en especial con alergia a alimentos
 Otros: desórdenes alimentarios, vómito postoperatorio, altas dosis de radiaciones, consumo
excesivo de alcohol...
[editar]Efectos que produce

36. Boca: El ácido clorhídrico en la boca produce:
 Pérdida del esmalte dentario en la cara interna de los dientes. Por tanto aumento en la
producción de caries.
 Daños en las encías, el paladar y la garganta, produciendo inflamación de los mismos. Las
manos u otros elementos introducidos para estimular el vómito pueden provocar heridas en la
garganta y el paladar, que en ocasiones llegan al sangrado.
Glandulas salivares: Suelen aumentar de tamaño, en especial las parótidas, como consecuencia
de la acción de vomitar. El resultado es un rostro de aspecto regordete.
Alteraciones hidroelectrolíticas:
 Potasio: La pérdida del mismo en sangre se produce a través del vómito porque el jugo
gástrico que se pierde es muy rico en potasio. La disminución del potasio en la sangre afecta
el funcionamiento del corazón, ocasionando arritmias cardíacas que pueden llevar a la muerte
por paro cardíaco.
 Sodio: Por el uso de vómitos y laxantes. Así como por una mala alimentación. La reducción de
sodio en sangre produce disminución de la presión arterial y mareos.
 Magnesio: Por utilizar laxantes, diuréticos o ambos combinados, así como por vomitar. Su
pérdida en sangre ocasiona debilidad muscular, hormigueos y calambres.
 Agua: Se pierde agua a través de los vómitos y como consecuencia del uso de laxantes
y diuréticos solos o combinados. Se hace evidente, especialmente cuando la ingesta de
líquidos es reducida.La perdida de agua y electrolitos genera deshidratación.
Aparato digestivo:
 Esófago: Se puede irritar (esofagitis) como consecuencia del paso del ácido clorhídrico en
forma reiterada. Ruptura esofágica si la frecuencia del vómito es muy alta. También Reflujo
gastro-esofágico, o lo que es lo mismo el pasaje espontáneo del contenido gástrico hacia el
esófago.
 Estómago: Gastritis, debido a la pérdida del moco que protege la mucosa gástrica del ácido
clorhídrico. Como consecuencia pueden producirse vómitos de sangre.
Aparato cardiovascular: Disminución de la presión arterial por la pérdida de líquido y sodio;
Aumento de las pulsaciones cardíacas otaquicardia y aparición de arritmias cardíacas como
consecuencia de la pérdida de potasio, calcio y magnesio.
Aparato respiratorio: Bronquitis por microaspiración o neumonías aspirativas, especialmente si el
vómito se provoca en estado de alteración de la conciencia.
Aparato urinario: Daños en el funcionamiento de los riñones como consecuencia de la
deshidratación. También es frecuente las infecciones urinarias y la producción de cálculos o
arenilla.
Manos: Callosidades y erosiones, o lastimaduras en los nudillos de los dedos, o en el sitio de roce
contra los dientes, cuando se utiliza la mano para provocar el vómito.
[editar]Tratamiento

37. Se emplean antieméticos, que reducen las náuseas y la frecuencia del vómito. Son ampliamente
usados de forma concomitante con citostáticos y anestésicos opioides, y como alivio sintomático en
casos de cinetosis. Cuando el vómito ha sido frecuente es recomendable la ingestión abundante de
líquidos. Si no fuera posible, es necesario fluidoterapia con suero.
En otras ocasiones es necesario provocar el vómito, por ejemplo en el caso de una intoxicación
reciente, antes de que sea absorbida. Se emplea jarabe de ipecacuana, una preparación
extemporánea que contiene cefelina y emetina. Es muy importante tener en cuenta que cuando la
conciencia de un individuo está comprometida (desorientación, estupor...) no se debe provocar el
vómito por el alto riesgo de asfixia. Tampoco debe hacerse si la sustancia es corrosiva o es un
derivado del petróleo.