El documento describe la historia, transmisión, ciclo de vida y efectos del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en el cuerpo humano. El VIH fue reconocido por primera vez en 1981 y causa el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) destruyendo los linfocitos T CD4 y debilitando el sistema inmune. Se transmite principalmente a través del contacto sexual sin protección, la sangre y de madres a hijos. Una vez dentro del cuerpo, el VIH infecta células CD4

1. Estudiantes: Lays Lorene Matos
Mariana Lemos Sá de Meneses

2. História
El Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) se reconoció a mediados de 1981
en los EE.UU., a partir de la identificación de un gran número de hombres adultos,
homosexuales y los residentes de San Francisco o Nueva York, que tuvieron el sarcoma
de Kaposi, neumonía Pneumocystis carinii y deterioro del sistema inmune;
En 1983 se identificó el agente causal: se trataba de un retrovirus humano, que ahora
se llama virus de la inmunodeficiencia humana, el VIH-1, que antes se llamaba LAV y
HTLV-III (Human T-lymphotropic virus);
Se identificó en 1986 un segundo agente etiológico también retrovirus relacionado con el
VIH-1, denominado VIH-2;
Los estudios genéticos realizados en los últimos veinte años han demostrado que los
orígenes del VIH-1, haciendo que la inmensa mayoría de los casos del SIDA en el mundo,
se remontan a los antepasados que infectaron a los primates no humanos;
Las estrategias de supervivencia más sorprendentes de VIH son capaces de
multiplicarse rápidamente y mutar. A su costa, el virus se enfrenta a la adversidad
desde fuera, y hace todo para escapar de los ataques del sistema inmune del huésped y
los medicamentos que se utilizan para eliminarla.

3. ¿Cómo actúa el VIH en el cuerpo humano?
 Normalmente, el sistema inmune produce anticuerpos y células de la sangre que defienden al cuerpo de
la presencia de microorganismos infecciosos;
 Las principales células de defensa hacia la infección son los linfocitos T;
 Meses o años después de que una persona se infecta con el VIH, el virus destruye los linfocitos T, con
los linfocitos T destruidos, el sistema inmunológico comienza a fallar en la defensa del organismo contra las
enfermedades y tumores;
 Por lo tanto, las infecciones múltiples en situaciones normales no representaría mayor problema, en el
cuerpo cuyo sistema inmunológico se ve comprometido, ellas son graves o mortales;
 Se conocen como infecciones oportunistas o de enfermedades oportunistas, tomando ventaja de esta
deficiencia del sistema inmune a asentarse;

4. Grupos de Riesgo
 Hombres homosexuales o bisexuales
 Drogadictos parenterales
 Hemofílicos (Hemoderivados antes de
1985)
 Receptores de sangre no hemofílicos
 Contacto heterosexual

5. Transmisión
 Intercambio de sangre o líquidos corporales que contengan virus o células infectadas:
• 3 vías de mayor importancia
 Contacto Sexual (75%)
 Inoculación parenteral
 Madres- hijos
 Accidentes con agujas 0.3%
 No por contacto casual:
• Saliva;
• Sudor;
• Lagrimas;
• Orina;
• Heces;

6. Transmisión
 Sexual
• Inoculación directa en vasos sanguíneos rotos por traumatismo
• Captación por células dendríticas o CD4 de mucosa
∙ Secreciones vaginales y células cervicales
∙ Transmisión Mujer  Hombre 20 veces menos común
 Madre – Hijo
• Vertical
• Parto
• Lactancia

7. Etiología
V - Virus. El VIH es un virus frágil que no puede sobrevivir fuera del cuerpo;
I - Inmunodeficiencia, porque el efecto de este virus es crear una deficiencia al correcto
funcionamiento del sistema inmunológico del cuerpo;
H - Humana, porque el virus solo puede ser contraído por seres humanos;
 Familia: Retroviridae
 Genero: Lentivirus
• Envoltura lipídica (Gemación)
 3 subgrupos:
• M (mayor), subtipos: A, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K, L; recombinantes: B/F, A/G, A/E, A/C, A/G/J;
• O (extremo)
• N (ni M ni O)

9. Características de los lentivirus
 Producen infección latente;
 Causan enfermedad después de un largo periodo de incubación;
 Producen inmunosupresión;
 Causan efecto cito patico en la célula infectada;
 Infectan macrófagos generalmente sin citopatotoxicidad;
 Presentan gran polimorfismo en la región de la envoltura;
 Tiene genes reguladores y accesorios;
 Sus proteínas son distintas de las del genero Oncovirus y sus genomas solo tienen remotas similaridades;

10. Estructura del VIH
 Núcleo
• Proteína P24 (principal de la
cápside)
• P7 / P9 nucleocápside
• 2 copias de ARN
• 3 enzimas (proteasa, integrasa,
transcriptasa inversa)
 Envoltura: Rodeado por la proteína de
matriz P17
• Cubierta por glicoproteínas
gp120/gp41

11. Genoma
GAG: produce las proteínas de capside y matriz
POL: polimerasa , proteasa e intregrasa
ENV: envoltura y glicoproteínas.
LTR: secuencias promotoras y potenciadoras de
la transcripción
Genes básicos de la familia del retrovirus,
cada uno codifica proteínas que ayuda en
la reproducción del virus;
Genoma regulador:
tat transactivador de la replicación viral;
rev  regula la expresión del ARN viral;
Proteínas accesorias:
Vif: incremento en infectividad y protección del
genoma viral
Vpu: facilita el desprendimiento de viriones en
células infectadas

12. Ciclo do HIV
Infección de las células
Integración
Activación de la Replicación
Producción y liberación

13. Infección de la célula
 CD4 receptor de alta afinidad
 Unión insuficiente para la
infección
 La glucoproteína120 debe
unirse a los correceptores
 Receptores de quimiocinas
o corecepyores:
CCR5/CXCR4
 Alteración de las conformaciones en
la gp41, com inserción de uno
peptideo de fusión en la
extremidade de la gp41 na
membrana celular de las céls-alvo.
 Após la fusión, parte del vírus
contendo genoma del HIV entra em
el citoplasma da célula;

14. Integración
 RNA del vírus sofre ación de la transcriptasa
reversa, resultando en la formación del DNAc
(DNA pró-viral);
• DNAc puede permanecer na sua forma
epissomal linar en céls T quiescentes;
• Cuando las céls T se dividem, DNAc
circulariza, entra en el núcleo y é integrado al
genoma del hospedeiro;
Céls T
Céls T em
Quiescentes
División
- DNAc permanece
en su forma
epissomal linear
- DNAc circulariza,
entra em el núcleo
e é integrado ao
genoma do
hospedeiro

15. Activación de la Replicación
 Infecção latente: Pro-vírus permanece preso en el cromosomo por meses ou años. Nesse caso o
ciclo es terminado apenas despuez del rompimiento da la latência, que depende de la inducción del
fator de transcripción NFKB;
 Infecção Activa: DNAc é transcrito, havendo formación de particulas virales que brotam de la
membrana celular = Infección procdutiva, brotamiento viral extenso o óbito celular.

16. Producción y liberación

17. Infección

18. Linfócito T CD4
• Activación y dirección de las células de la
respuesta inmunitaria (regulador)
Th 1 Th 2
Interacciona con la inmunidad
Celular Humoral
Macrófagos y LT CD8 Aumenta la
proliferación de
linfocitos B
Citocinas producidas
IL-2 TNF-β INF-γ IL-4 IL-5 IL-6 IL-10
IL-13
Infección a las Cél.
NO T
 Monocitos y macrófagos de tejidos
• Pulmón y cerebro
• El virus puede replicarse dentro de
macrófagos que no están en división
• Partículas víricas en vacuolas
citoplasmáticas
• Fábrica y reservorio
• Vehículo para la diseminación al SNC

19. Células Dendríticas
 Receptor tipo Lectina
• Fija inespecificamente al VIH y lo presenta
intacto a la célula T CD4
• Transportan el virus a los ganglios
SNC
 Llegada por monocitos infectados
• Afecta la microglia
• No existe afección neuronal
• Déficit neurológico
 Producido indirectamente por los
productos
 víricos y factores solubles de la
microglia
 IL-1 /TNF/ IL-6
 Gp41 NO
 Gp120 soluble daño directo
neuronal

20. Fases de la enfermedad
La interacción del VIH con el
sistema inmune se divide en 3
fases:
1- Síndrome Retrovírico Agudo
(1-4 semanas);
2- Fase Crónica (7-10 años);
3- SIDA/ Critica

21. Clasificación Clínica/laboratorio
Categoría
clínica
Categoría CD4 / mm3
1 ( > 500) 2 (200-499) 3 (< 200) Características
Etapa I o A A1 A2 A3 Asintomática o infamación general de los nódulos
linfáticos;
Etapa II o B B1 B2 B3 Perdida de peso, manifestaciones mucocutaneas
leves e infecciones recurrentes de las vías
respiratorias altas;
Etapa III o C C1 C2 C3 Enfermedad oportunistas: Diarrea crónica se causa
aparente, fiebre, candidiasis o leicoplasia oral,
infecciones bacterianas graves, tuberculosis…
Algunas personas pueden tener SIDA en esta
etapa;
Etapa IV o
SIDA A3, B3, C1, C2, C3
Incluye 22 infecciones oportunistas o canceres
relacionados con el VIH. Todas las personas que
se encuentran en esta etapa tienen SIDA;

22. Sinais y síntomas
Fase 1- Sx Retrovírico Agudo:
 Ocurre en el 50-70% de los casos después
de la infección primaria.
 Dura de 1-4 semanas
• Nivel elevado de producción viral
• Viremia e infección de tejido linfoide
 Síntomas inespecíficos
 Faringitis, mialgia, fiebre,
exantema, pérdida de peso,
astenia, adenopatía cervical,
diarrea y vómito;
Cuadro Clínico:
Síntomas de 2-4 semanas post-infección:
• Respuesta inmunitaria frente a la infección
• Desaparecen 2-3 semanas
 Meningitis aséptica
 Exantema
 Contenida por inmunidad específica anti-VIH
 TCD4/CD8, NK, citotoxicidad
dependiente de Acs

23. Sinais y síntomas
Fase 2- Infección Cronica:
 Asintomática (latencia clínica)
 Linfadenopatía generalizada persistente
 Periodo de 10 años aproximadamente
• Cepas que carecen de la proteína “nef”
 Reduce la expresión del CD4 en
la superficie y las moléculas del
CMH I
• Multiplicación vírica persistente
• Descenso de células T CD4 gradual
Inmunosupresión de células T:
Muerte de 1000-2000mill de CD4 al día:
 En contraste con el escaso número de
células T infectadas;
a)Colonización de órganos linfoides (destrucción
progresiva de la arquitectura)
b)Activación crónica de células no infectadas 
muerte celular inducida por activación
c)Pérdida de células precursoras de T CD4
 Infección directa de progenitores en el
Timo
 Células accesorias secretoras de citosinas
para la maduración de T CD4
Sincitios:
• Unión de células infectadas y no infectadas
• Infectada expresa gp120  fusión celular
 VIH -1 tipo X4 T- trópico (inductor de sincitios)
Apoptosis de células T CD4 sanas:
• Unión a gp120 soluble al CD4  activación
 Señales aberrantes de vías de muerte
• Destrucción por células T CD8

24. Sinais y síntomas
Fase 3- Enfermedas Avanzada:
 Deterioro de la respuesta inmune
• Enfermedad clínica
 Inicio de los síntomas relacionado con una
reducción del número de linfocitos T CD4
por debajo de 450/μl y un aumento en la
carga viral (PCR-TI/ p24)
 SIDA desarrollado
• recuentos de LT CD4 < 200/μl (cifra
crítica)
Cuadro Clínico:
 Fiebre de larga duración >1 mes y diaforesis
 Astenia, pérdida de peso (>10%)
 Diarrea > 1 mes
 Fatiga constante
 Linfadenopatía generalizada
• Palpable en 2 o más regiones extrainguinales
que persiste por > 3 meses

25. Sinais y síntomas
Enfermedad
Neurológicas:
 Encefalopatía
 Infección oportunista del
SNC
 Linfoma primario
 Sarcoma de Kaposi
 Meningitis aséptica
 Mielopatía, neuropatía
periférica y miopatía
Neoplasias
Secundárias:
 Sarcoma de Kaposi
(cutáneo y visceral)
 Neoplasias de tejido
linfoide (linfoma cerebral
de células B)

26. Sinais y síntomas
Infecciones Oportunistas Múltiples:
• Neumonía
• Cándida oral o esofágica
• Mico bacterias atípicas
• Meningitis
• Infección diseminada
• Encefalitis
• Lesiones mucocutaneas gaves
• Diarrea persistente

27. Pruebas para diagnosticar el VIH
Prueba de anticuerpos:
Presuntivas
 Recuento de células T CD4 <200/μl
 Prueba ELISA;
 Aglutinación;
 Saliva;
 Orina;
Confirmatoria
 Prueba Western blot;
 Inmunofluorescencia;
 Radioinmunocrepitación;

28. Prevención
 no existe una terapia o vacunas que curen
por completo el virus.
 El método más efectivo contra el HIV es la
educación.

29. Tratamiento
 Antirretroviricos muy activos (HAART):
• Suprimir la multiplicación vírica
• Riesgo de Síndrome de Lipodistrofia
 Hiperlipidemia y redistribución del tejido graso
 Test de resistencia a Retro-Virales:
• Mutaciones en los genes de la trancriptasa inversa y proteasa >1000 RNA/ml;
• Ensayos de tropismo hacia los correceptores para considerar el uso de un inhibidor del
CCR5;
 Inicio de Terapia Antirretroviral:
• Pacientes con antecedentes de una enfermedad definitoria de SIDA o con un recuento de
CD4 <350 células / mm3;
• Se recomienda para pacientes con recuentos de CD4 entre 350 y 500 células / mm3;
• Iniciar independientemente del conteo de CD4 cuando se asocia a VHB o Nefropatía o en
mujeres embarazadas;

30. Tratamiento
Fármaco Dosis Características
Efavirenz 600mg/d Antes de dormir NN
Tenofovir 300mg/d ITI N
Emtricitabina 200mg/d ITI N
Atazanavir 400mg/d
300mg + 100RTV
Inhibidor proteasa
Ritonavir 100-400mg/d Booster
Darunavir 800mg/d Inhibidor proteasa
Raltegravir 400mg 2/d Inhibidor integrasa
Maroviroc 150mg 2/d Ant CCR5
El régimen se debe
individualizar basado en la
eficacia viral, toxicidad,
frecuencia de dosificación,
interacciones farmacológicas,
pruebas de resistencia y
enfermedades concomitantes.

31. Caso Clinico
 Paciente 33 años de edad, mujer, blanco, ingresados en la planta de Reumatología en el Hospital São
Paulo para dar cuenta de 4 meses de dolor y parestesias en las extremidades superiores e inferiores
distales asociados con la aparición de las lesiones purpúricas dolorosas y pruriginosas en las
extremidades inferiores. Inicialmente buscado otro centro médico, donde le recetaron tramadol sin
mejoría.
 Dos meses antes de su ingreso comenzó a mostrar hinchazón, calor y enrojecimiento en los tobillos.
Se busca reumatólogo prescrito prednisona 60 mg / día (1 mg / kg / día) con mejora de cutáneo-articular.
 Hace un mes se desarrolla con la tos con expectoración amarilla, fiebre irregular y disnea progresiva
incluso pequeños esfuerzos. Hicieron uso de la amoxicilina sin mejoría fue hospitalizado para
investigación diagnóstica
 Informó lesiones papulares eritematosas en la cara, en los últimos 15 días, mialgia difusa, dolor de
garganta y pérdida de peso de 5 kg en el período.
 En la exploración física el paciente se encontraba en buen estado de salud general, taquicardia (HR:
102 lpm), taquipnea (f: 22 respiraciones por minuto).
 Cabeza y cuello: infiltrante eritematosas papulares y la frente sin dolor y la región malar. Lesiones
purpúricas en el paladar blando y placas blancas en la mucosa oral.

32. Caso Clinico

33. Caso Clinico
CONCLUSIÓN
Conducta: En diante de una paciente joven y previamente sana con una foto
reciente de dolor neuropático, la artritis, la púrpura de los miembros inferiores, con
linfopenia y síntomas respiratorios agudos se realizaron los diagnósticos de
pacientes de lupus eritematoso sistémico con afectación pulmonar; candidiasis oral
mediante el uso de corticóde; Asociada al VIH candidiasis oral y neumonía / PCP;
vasculitis primaria. Las pruebas con los resultados siguientes fueron solicitados:

34. Caso Clinico
 Anti-VIH 1 y 2 (ELISA): Reactivo
 Lucha contra el VIH
(inmunofluorescencia indirecta):
Positivo
 Recuento de CD4: 158 / mm3
 La carga viral: 84.302 copias / ml

35. Caso Clinico
 Lavado broncoalveolar: cultivos para bacterias, hongos y AFB
negativos
 La biopsia transbronquial: daño alveolar difuso en fase exudativa
 La biopsia de la lesión de la piel de las extremidades inferiores: la
púrpura no inflamatoria
 Diagnóstico final: el VIH y Neumocistosis simulando el lupus
eritematoso sistémico
 Evolución: paciente comenzó el tratamiento para P. jiroveci y
terapia antirretroviral y el destete progresivo de corticosteroides
con mejoría clínica.