Este documento trata sobre el SIDA y los lentivirus. Explica que más de 42 millones de personas han sido infectadas por el VIH en los últimos 20 años, principalmente a través de la transmisión sexual. También describe la historia, estructura y ciclo de vida del VIH, así como sus mecanismos de transmisión, que incluyen la transmisión sexual, por la sangre, maternofetal y lactante. Finalmente, explica la patogénesis del VIH y cómo causa la enfermedad al infectar y destruir los linfocitos T

1. SIDA y Lentivirus
Dr. César De GraCia
Realizado por: LAUREN SURÍ

2. INTRODUCCION
Más de 42 millones de personas han sido
infectadas por el VIH en los últimos 20
años.
La mayoría de las personas que viven con
VIH adquirieron el virus por transmisión
sexual.
La mayoría de las Personas ni siquiera
saben que tienen el virus porque puede que
no presenten síntomas por un largo tiempo.

3. HISTORIA
El sida fue identificado por primera vez en Estados
Unidos en el verano de 1981 por US Centers for
Disease Control and prevention (CDC).
En 1983 se aisló el virus de la inmunodeficiencia
humana a partir de un paciente con adenopatía
linfáticas
En 1984 se demostró claramente que dicho virus era el
agente causal del SIDA.
En 1985 se desarrollo una prueba de
inmunoadsorbente ligado a enzimas (ELISA) que
permitió percatarse del alcance y la evolución de la
epidemia del Virus del VIH.

6. VIH / SIDA
• En la actualidad se
han infectado
millones de personas
en todo el mundo; y
una vez infectados
permanecen así
durante toda la vida.

7. VIH / SIDA
• Sin tratamiento, antes de 10 años:
La gran mayoría de las personas infectadas
con VIH desarrollan infecciones
oportunistas mortales como consecuencia
de las deficiencias inducidas por este virus
en el sistema inmunitario.

8. VIH / SIDA
• Los tipos de virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH), derivados de los lentivirus
primates, son el agente etiológico del SIDA.

9. PROPIEDADES DE LOS LENTIVIRUS
Esférico, 80 a 100 nm centro
Virión
cilíndrico
RNA, cadena sencilla, lineal,
Genoma complejo, contiene hasta 6 genes
adicionales de replicación
Glucoproteína de la envoltura,
Proteínas viriones contienen enzima
transcriptasa inversa
Envoltura Presente
Transcriptasa inversa copias de
Replicación
DNA del RNA genómico
Geman a través de membrana
Maduración
plasmática
No son oncógenos
Característic Infectan células de Sist. Inmunitario
as Causan enfermedad crónica
lentamente progresiva

10. ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN
• El VIH es un retrovirus, miembro del
género Lentivirus, miembros de la familia
Retroviridae.
• El virus contiene los tres genes requeridos
para un retrovirus replicante: gag, pol, pro
y env.
• Las regiones de mayor divergencia entre
los diferentes aislados se localizan en el
gen env, el cual codifica las proteínas de la
envoltura viral.

11. ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN
• Una proteína replicativa de fase
temprana, Proteína Tat, funciona en la
transactivación, la cual en el VIH es muy
eficiente y explica la naturaleza virulenta
de las infecciones.

12. ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN
• Los diferentes VIH aislados no son
idénticos.
• Las poblaciones heterogéneas de genomas
virales se encuentran en un individuo
infectado. Esta alta heterogeneidad refleja
altas tasas de replicación viral y la alta tasa
de errores de la transcriptasa inversa viral.

13. esTrUCTUra DeL ViriÓN

14. CLASIFICACIÓN
• Existen dos tipos distintos de virus
humanos que causan SIDA,
– VIH 1
– VIH 2
• Los dos tipos se distinguen entre sí por la
organización de su genoma y de sus
relaciones filogenéticas (evolutivas) con
los lentivirus primates.

15. • VIH-1 • VIH-2
América, Europa y • África occidental e
India.
África Central • Éste posee 6 subtipos
3 grupos distintos: desde A hasta F.
M( A-K) • Raramente causa
N patogenia.
O • No hay Transmisión
vertical.
• Baja carga viral.

16. DATOS
• El VIH en los humanos se originó de
infecciones cruzadas en especies diversas a
través de virus de simios en el África rural,
probablemente debido al contacto humano
directo con sangre infectada de primates.
• La evidencia actual señala que las
contrapartes virales primates de los virus
VIH-1 y VIH-2 se transmitieron a humanos
en múltiples (al menos en 7) ocasiones
diferentes.

17. DATOS
• Tales transmisiones se suscitaron
repetidamente con el paso del tiempo y
de generación en generación, pero a
principios del siglo XX las diferencias
conductuales, económicas y sociales
permitieron la expansión de estas
infecciones virales hasta establecerse en
el organismo humano, alcanzando
proporciones epidémicas.

18. DESINFECCIÓN E INACTIVACIÓN
• El VIH se inactiva por completo (≥ 105
unidades de infectividad) mediante
tratamiento durante 10 min a
temperatura ambiente con cualquiera de
los siguientes:
– Blanqueador casero al 10%, etanol al 50%,
isopropanol al 35%, Nonidet P40 al 1%, Lysol
al 0.5%, paraformaldehído al 0.5%, o peróxido
de hidrógeno al 0.3%
– También se inactiva por pH extremos (pH 1.0
y 13.0)

19. RECEPTORES DEL VIRUS
• Todos los lentivirus
utilizan como receptor la
molécula CD4 expresada
en los macrófagos y los
linfocitos T.
• Para que el VIH-1 penetre en las células se
requiere un segundo receptor para la fusión
del virus con la membrana celular.
• Así el virus se une primero a CD4 y
después al segundo receptor.

20. RECEPTORES DEL VIRUS
• La molécula CCR5, el
receptor de las quimiocinas
RANTES, MIP-1a y MIP-1b, es
el correceptor predominate
para las cepas de VIH-1 con
tropismo
• hacia los macrófagos; en tanto que
CXCR4, el receptor para la quimiocina
SDF-1, es el correceptor para las cepas de
VIH-1 con tropismo por linfocitos.

22. CICLO BIOLOGICO CELULAR
1. FUSION:
• En su cubierta, el VIH tiene proteínas que son atraídas con fuerza hacía el
receptor CD4 que se encuentra en la superficie de un linfocito CD4 (o
cooperante).
• El VIH se une al receptor CD4 y activa otras proteínas en la membrana de
la célula (un correceptor como el CCR5 o el CXCR4) que permiten que
ambas superficies se fusionen.
2. TRANSCRIPCIÓN INVERSA:
• Después de la fusión, el VIH libera su material genético (ARN) dentro de
la célula.
• La enzima viral denominada transcriptasa inversa se encarga de convertir
la cadena simple de ARN vírico en una cadena doble de ADN ; este
nuevo ADN se llamará ADN proviral o provirus .
3. INTEGRACIÓN:
• El ADN del VIH (proviral) es conducido al núcleo de la célula ocupada,
donde una enzima del VIH llamada integrasa se encarga de “incorporar”
el ADN vírico dentro del propio ADN de la célula. A partir de ahora,
cuando la célula produce nuevas proteínas, también produce nuevos VIH.
• El provirus puede permanecer inactivo durante varios años sin producir
nuevas copias del VIH, o produciendo muy pocas. Son las llamadas
células quiescentes con virus latente.

24. 4. TRANSCRIPCIÓN:
• Cuando la célula diana recibe una señal para volverse activa, el provirus
utiliza una enzima celular llamada polimerasa para crear copias del
material genético del VIH y segmentos más cortos del VIH denominados
ARN mensajero (ARNm).
• El ARNm sirve como patrón para la formación de cadenas largas de
proteínas del VIH.
5. ENSAMBLAJE:
• La enzima del VIH llamada proteasa divide las cadenas largas de proteína
del VIH en pequeñas proteínas individuales.
• Estas pueden cumplir varias funciones; algunas se transforman en
enzimas del VIH tales como la transcriptasa inversa, mientras que otras se
unen a las copias del material genético del virus, ensamblándose así
nuevas partículas del VIH.
6. GEMACIÓN:
• El nuevo virus ensamblado “brota” de la célula y mientras se desprende
acapara parte de la envoltura exterior de ésta. A esta envoltura que actúa
como recubrimiento le germinan combinaciones de proteína y azúcar,
conocidas como glucoproteínas del VIH.

26. FASES…
3 estadios con caracteristicas propias
• Etapa aguda (inicial)
• Caracterizado por aumento logaritmico de cantidad de virus
en la sangre (viremia) .
• Duracion de 6 meses.
• Titulo maximo se alcanza en 2 y 3 semana y decrece por
aparicion de CTL que eliminan a la mayoria de celulas
infectadas con VIH.
• Comienzo de la respuesta humoral de anticuerpo
especificos circulantes entre 3-8 semanas despues de la
infeccion.
• Pocas semanas despues de la infeccion presentan cuadro
agudo similar a una gripe o mononucleosis de curso
limitado dura 1-2 semanas.

27. • Etapa asintomatica
• Pueden permanecer asintomáticas por meses o años.
• Virus se continua replicando pero esta controlado por
anticuerpos circulantes y celulas citotóxicas en estadio
de equilibrio.
• Carga viral se estabiliza con ciertas oscilaciones de
10.000 o 100.000 copias de RNA/ml (set point).
• No todos los infectados tienen el mismo set point.
• Caracteristico la disminucion lenta continua y
progresiva de CD4 helper .

28. • Etapa SIDA
• Observa drástica disminución de CD4
acompañado de carga viral y (IO).
• Severa inmunodepresión sin terapia termina
causando la muerte.
• Duración depende del tratamiento antiviral
que se proporcione.
• Prevención de la infecciones oportunistas (IO).

29. TRANSMISIÓN
• Fluidos corporales que transmiten
principalmente el VIH:
• Sangre
• Semen
• Fluido vaginal
• Leche materna
• LCR
• Liquido sinovial
• Liquido amniótico

31. TRANSMICION SEXUAL
• La infección por el VIH es sobre todo una enfermedad de transmisión sexual en
todo el mundo. La transmisión entre miembros del sexo opuesto es la forma más
frecuente .
• Se ha demostrado la presencia del VIH en el líquido seminal, tanto en estado libre
como dentro de las células mononucleares infectadas. Al parecer, el virus se
concentra en el líquido seminal, sobre todo cuando existen en el mismo
cantidades elevadas de linfocitos y monocitos.
• También se ha encontrado el virus en los frotis del cuello uterino y en el líquido
vaginal.
• Existe una fuerte asociación entre la transmisión del virus y el individuo receptor
del coito anal, porque sólo una delgada y frágil mucosa rectal separa el semen
depositado de las células potencialmente vulnerables situadas en la mucosa y
debajo de ella, así como por el hecho de que es fácil que el coito anal se acompañe
de algún traumatismo.
• Sexo Oral

32. TRANSMISIÓN POR LA SANGRE
• El VIH puede transmitirse a los individuos que
reciben transfusiones de sangre contaminada
por el VIH, hemoderivados o trasplantes
hísticos, así como los IDU expuestos al VIH
mientras comparten un mismo instrumental
contaminado, como agujas, jeringuillas, el agua
en la que se mezcla la droga o el algodón a
través del que se filtra.
El riesgo de infección aumenta con la duración del
consumo de drogas parenterales; la frecuencia
con que se comparten las agujas; el número de
compañeros con los que se comparte el mismo
instrumental.

33. CONTAGIO DEL VIH EN EL MEDIO LABORAL
• La exposición para el personal
sanitario, para infección por VIH
incluye lesiones percutáneas o el
contacto con mucosa o piel no
intacta con sangre, tejido u otros
líquidos corporales
potencialmente infecciosos.
• El riesgo de trasmisión del VIH
después de los pinchazos es
cerca del 0.3%.
• Sangre
• El semen
• Secreciones vaginales.

34. TRANSMISION
MATERNOFETAL Y DEL
LACTANTE
• La infección por el VIH se puede
transmitir desde la madre infectada
hacia su hijo durante la vida fetal, en
el momento del parto y durante la
lactancia. El análisis virológico de los
fetos abortados indica que el VIH
puede transmitirse al producto durante
el embarazo incluso desde el primero
y el segundo trimestres. Sin embargo,
la frecuencia de la transmisión
maternofetal alcanza su máximo en el
período perinatal.
• Hay otras vías de transmisión poco
comunes como una lesión accidental
con una aguja, inseminación artificial
por semen donado infectado y a través
de trasplantes de órganos infectados.

36. PATOGÉNESIS Y PATOLOGÍA
• La duración promedio entre la infección
primaria y la evolución hasta la enfermedad
clínica es de casi 10 años.
• En casos no tratados la muerte por lo
general tiene lugar durante los dos años.
• Período de Ventana: período desde que se
adquiere la infección hasta prueba positiva.

37. EN LINFOCITOS T CD4 Y CÉLULAS DE
MEMORIA
• La característica de la infección por VIH es la
disminución de linfocitos inductores de
células T cooperadoras.
• Las células T expresan el marcador
fenotípico CD4, que es el principal receptor
del VIH; a la vez, muestran gran afinidad por
la envoltura del virus.
• El correceptor para VIH en linfocitos es el
receptor de quimiocina CXCR4.

38. EN LINFOCITOS T CD4 Y CÉLULAS DE
MEMORIA
• Las consecuencias de la
disfunción de las células T
CD4 causada por la infección
por VIH son devastadoras
debido a que el linfocito T
CD4 desempeña una función
decisiva en la respuesta
inmunitaria humana (celular).

39. EN MONOCITOS Y MACRÓFAGOS
• Desempeñan una función importante en
la diseminación y patogénesis de la
infección por VIH. Ciertos monocitos
expresan el antígeno de superficie CD4 y
se unen a la envoltura del VIH.
• El correceptor para el VIH sobre los
monocitos-macrófagos es el receptor de
quimiocina CCR5.
• Se estima que sirven como reservorios
para el VIH en el organismo.

40. EN MONOCITOS Y MACRÓFAGOS
• En el cerebro, son el principal tipo de
células infectadas con el VIH.
• Debido a esto pueden manifestarse
consecuencias importantes como
manifestaciones neuropsiquiátricas
asociadas con la infección por VIH.
• Los macrófagos alveolares pulmonares
infectados pueden desempeñar una
función en la Neumonitis intersticial
observada en ciertos pacientes con SIDA.

41. EN CÉLULAS NERVIOSAS
• Las anormalidades neurológicas son
comunes en etapas tardías de la infección
y son una condición determinante de
SIDA.
• 40-90% de los pacientes
• Esto incluye la encefalopatía por VIH, la
neuropatía periférica y más grave aún, el
complejo de demencia por SIDA.
• Mecanismos patogénicos directos e
indirectos explican manifestaciones
neuropsiquiátricas.

42. DATOS CLÍNICOS
• Los síntomas de infección aguda por VIH, son
inespecíficos e incluyen:
– Fatiga
– Exantema
– Cefalea
– Náuseas
– Sudoración nocturna
• SIDA se caracteriza por supresión del sistema
inmunitario y desarrollo de neoplasias (Sarcoma
de Kaposi) o una variedad de infecciones
oportunistas.

43. DATOS CLÍNICOS
• Los síntomas más graves en los adultos,
precedidos con frecuencia de una etapa
prodrómica (diarrea y decaimiento) que
puede incluir:
– Fatiga Diarrea crónica
– Malestar Placas blandas sobre lengua
– Pérdida de peso (leucoplasia o candidiasis)
– Fiebre Linfadenopatía
– Disnea

44. DATOS CLÍNICOS
• Los síntomas de la enfermedad en el
aparato gastrointestinal son causa
principal de debilidad.
• Sin tratamiento, el intervalo entre la
infección primaria por VIH y la primera
aparición de enfermedad clínica es
generalmente prolongado entre 8-10
años.
• La muerte tiene lugar cerca de dos años
más tarde.

46. • CANSANCIO DIARREA
• PERDISA DE PESO

47. INFECCIONES OPORTUNISTAS
• Son en las últimas etapas, la principal
causa de morbilidad y mortalidad.
• Por lo común, no se presentan en
pacientes infectados con el VIH hasta que
los recuentos de células T CD4 se hayan
reducido del valor normal de casi 1000
células/μL a menos de 200 células/μL.
• La retinitis por CMV es la complicación
ocular grave más común del SIDA

48. INFECCIONES OPORTUNISTAS
Toxoplasma gondii, Isospora belli,
Protozoarios Cryptosporidium sp.
Candida albicans, Cryptococcus neoformans,
Hongos Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum,
Pneumocystis jiroveci
Mycobacterium avium-intracellulare,
Mycobacterium tuberculosis, Listeria
Bacterias monocytogenes, Nocardia asteroides,
Salmonella sp., Streptococcus sp.
Citomegalovirus, virus del Herpes simple, virus
Virus de la varicela zoster, adenovirus, puliomavavirus
JC, virus de la Hepatitis B y C

50. TUBERCULOSIS
• En las personas infectadas por el VIH
existe una alta incidencia de TB ya sea por la
reactivación de una infección TB previa o por
una infección TB primaria.
• En las personas infectadas por el VIH existe un
bajo nivel de cumplimentación del
tratamiento lo que favorece la aparición de
resistencias adquiridas a las drogas
antituberculosas.

51. NEUMONÍA POR PNEUMOCYSTIS
JIROVECI
• Este hongo es común en el medio ambiente y no
causa enfermedad en personas sanas.
• La Pneumocystis jiroveci era una infección
relativamente rara antes de la epidemia del SIDA.
• La neumonía por Pneumocystis es
potencialmente mortal: causa insuficiencia
respiratoria que puede llevar a la muerte. Las
personas que sufren esta afección necesitan un
tratamiento oportuno y efectivo.

52. CANDIDIASIS
• La candidiasis es rara en personas con
recuentos de células CD4+ por encima de 500.
• Está en la lista de enfermedades indicativas
de SIDA, y afectan a 1 de cada 5 personas que
tienen SIDA.

53. CÁNCER EN PACIENTES CON SIDA
• Los pacientes con SIDA muestran una
notable predisposición al desarrollo de
cáncer, otra consecuencia de la supresión
inmunitaria.
• Los tipos de cáncer asociados con SIDA
son:
– Linfoma no Hodgkin (sistémico y del SNC)
– Sarcoma de Kaposi
– Cáncer cervicouterino
– Cáncer anogenital
– Linfoma de Hodgkin

54. CÁNCER EN PACIENTES CON SIDA
• Los linfomas son neoplasias policlonales de
células B. En la mayor parte de los clasificados
como Linfoma de Burkitt y del sistema nervioso
central (mas no en la mayoría de los linfomas
sistémicos) se encuentra DNA viral del EB.
• El linfoma de Burkitt aparece con una frecuencia
mil veces mayor en pacientes con SIDA que en la
población general.
• El Sarcoma de Kaposi es un tumor vascular tal
vez, de origen endotelial que aparece en la piel,
las mucosas, los ganglios linfáticos y los órganos
viscerales.

55. Sarcoma de Kaposi
• Es un tumor maligno del endotelio linfático.
• El riesgo acumulado en diez años de
desarrollar sarcoma de Kaposi en hombres
coinfectados por los virus VIH es de 30 a 50%.

56. Burkitt lymphoma:
bilateral eye involvement
Sarcoma de Kaposi

57. DIAGNÓSTICO
• Las pruebas de anticuerpos contra el VIH son las
más apropiadas para el diagnóstico de rutina del
VIH. Las pruebas de anticuerpos son económicas
y arrojan resultados muy precisos.
• La prueba Elisa
• Pruebas confirmatorias:
• Una prueba Western blot
• prueba de inmunofluorescencia indirecta
• Un inmunoensayo lineal
• Una segunda prueba ELISA

58. POSIBLES FACTORES DE RIESGO
DE INFECCIÓN POR EL VIH
Usted debe realizarse una prueba de detección
del VIH si:
• Ha tenido relaciones sexuales sin protección
con muchas parejas sexuales.
• Tiene una infección de transmisión sexual
• Usa drogas ilegales inyectables.
• Tiene una pareja sexual con alguno de estos
factores de riesgo.

59. EPIDEMIOLOGÍA
• El SIDA fue reconocido por primera vez en EUA en
1981, como una nueva entidad patológica en
varones homosexuales; 20 años más tarde el SIDA
se ha convertido en una epidemia mundial que
continúa extendiéndose.
• Para 2005, la OMS, estimó más de 25 millones de
personas en el mundo han muerto por SIDA y que
más de 15 millones de niños han quedado
huérfanos.
• En ciertas ciudades de gran prevalencia en África,
hasta 1 de cada 3 adultos está infectado con el
virus.

60. PREVENCIÓN, TRATAMIENTO Y CONTROL
• Ciertos fármacos antivirales
• Vacunas contra el VIH
– Vacunas en desarrollo (difícil por mutaciones de VIH)
– Vacunas virales clásicas preventivas = A personas no
infectadas para prevenir la infección.
• Más efectivo => MEDIDAS DE CONTROL
• Debido a ausencia de fármacos o vacunas, la
única manera de evitar infección por VIH es:
Mantener estilo de vida con mínimos factores
de riesgos.

61. Exigir siempre sangre analizada
cuando se reciban transfusiones.
POR VIA No compartir jeringas en el caso del
SANGUINEA uso de drogas inyectables..
Respetar las Normas de
Bioseguridad en los Servicios de
Salud.
Una mujer viviendo con VIH debe:
DURANTE EL EMBARAZO: Recibir
antirretrovirales.
TRANSMISIÓ DURANTE EL PARTO: Realizar
N VERTICAL cesárea programada.
DURANTE LA LACTANCIA: Evitar dar
de mamar y dar al bebe leche de
fórmula.
CADA PERSONA TIENE EL DERECHO DE ELEGIR
UNA DE LAS TRES OPCIONES

62. LA ABSTINENCIA: Que significa no tener
relaciones sexuales.
Si ya se ha tenido relaciones sexuales:
LA FIDELIDAD MUTUA: Que dos personas
tengan relaciones sexuales sólo entre sí.
POR Dentro de una pareja estable que no vive con
VIA VIH, y en la que exista seguridad,
SEXUA compromiso mutuo y mucha comunicación.
L USO DEL CONDON: En forma correcta y en
todas las relaciones sexuales. Es un método
de barrera que al evitar el contacto de los
fluidos sexuales, evita la transmisión del VIH.
CADA PERSONA TIENE EL DERECHO DE ELEGIR
UNA DE LAS TRES OPCIONES

63. VIH EN NIÑOS
• En comparación con adultos infectados por VIH la
situación del neonato es diferente. Estos presentan
comúnmente síntomas clínicos a partir de los dos años
de edad y, a partir de estas manifestaciones dos años
después mueren.
• El neonato es particularmente susceptible a los efectos
devastadores del VIH debido a que su sistema
inmunológico aún no se ha desarrollado en el
momento de la infección primaria. Los niños que
adquieran VIH-1 contraída en el periodo perinatal, sin
tratamiento tienen un pronóstico muy malo.

64. TRATAMIENTO PARA NIÑOS
• Los jarabes y las soluciones siguen siendo
necesarios para tratar a los niños muy pequeños
que no pueden ingerir cápsulas o comprimidos
enteros pero tienen varios inconvenientes como
la limitada disponibilidad, el costo elevado, la
dificultad de almacenamiento, el reducido
período máximo de almacenamiento, los
excipientes con alcohol y el sabor poco
agradable.
• 2 inhibidores nucleótidos de la transcriptasa
inversa (INTI) más un inhibidor no nucleótido de
la transcriptasa inversa (INNTI).

65. No hay vacuna contra el VIH.
No hay cura para el SIDA.
El tratamiento que deben recibir
son los Anti Retro Virales) son
extremadamente costosos.
El VIH/SIDA no es sólo un
problema de Salud, es también un
problema Social, Económico,
Político, Educativo, Cultural, es
decir, un problema que afecta

66. Ante el VIH todos y todas
somos vulnerables si no nos
protegemos.
La única vacuna contra el
VIH es la PREVENCIÓN.
A mayor INFORMACIÓN,
mayor PROTECCIÓN.
Solidaridad con las Personas
que viven con VIH y SIDA .