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![Tratamiento
No existe ningún tratamiento curativo.
Fármacos antivirales
El aciclovir inhibe la
replicación del ADN viral, y se usa
tanto como tratamiento, como para
la prevención (por ejemplo, en pacientes con
Valaciclovir
famciclovir
También se ha demostrado
que el uso del aminoácido
lisina inhibe la replicación .]
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Subido porXikita Santo Santos
Herpes exposicion antonia
1) Los herpesvirus presentan una morfología similar que consiste en partículas virales envueltas con una cápside icosaédrica y un genoma de ADN de doble cadena. 2) Existen tres subfamilias de herpesvirus: alfaherpesvirus (incluye HSV-1 y HSV-2), betaherpesvirus (incluye CMV) y gammaherpesvirus (incluye EBV y HHV-8). 3) El virus varicela zoster causa la varicela primaria y puede reactivarse años después causando herpes zoster, manifestánd
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- 1. UNIVERSIDAD PRIVADA SANPEDRO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD EAP DE TECNOLOGÍA MÉDICA HERPESVIRUS Alumnos : Durand Nieto, Antonia Tello Ávila, Diego
- 2. Particula deHSV-2 Herpes virus Particle Todos los herpes virus presentan la misma morfología: • • virus envueltos esféricos cápside icosaédrica nucleocápside tegumento Envoltura: glicoproteínas
- 3. Familia Herpesviridae Similitudes Morfología: ME Estructura:Virus envueltos, genoma DNA de doble cadena. Propiedades biológicas: * enzimas p/metab. De A.N. y síntesis de DNA * sintesis DNA y ensamblado en núcleo * producción de virus infeccioso=> destrucción celular * latencia Diferencias rango de hospedadores Sitio de latencia enfermedades Tres subfamilias: Alphaherpesviruses - HSV-1, HSV-2, VZV Betaherpesviruses - CMV, HHV-6, HHV-7 Gammaherpesviruses - EBV, HHV-8
- 5. CARACTERISTICAS DE LVIRUS VARICELA ZOSTER
- 7. Herpes Zoster Herpeszona Culebrilla Culebrina Fuego de San Antonio Es una reactivación del virus de la varicela caracterizada por pequeñas ampollas dolorosas en forma de anillo agrupadas a lo largo de un dermatoma. Es en realidad una neuropatía, que afecta a los nervios periféricos con o sin manifestaciones cutáneas.
- 8. Etiología El herpeszóster es causado por el virus varicela zóster (VVZ). Es un virus de la familia de los herpes virus (herpesviridae); en concreto se clasifica como HHV-3 o «virus del herpes humano 3». El VVZ es también el causante de la varicela. Es necesario haber estado expuesto a la varicela para desarrollar un herpes zóster.
- 9. Epidemiologia La incidencia deherpes zóster aumenta con la edad, especialmente a partir de los 55 años, y en pacientes inmunocomprometidos . La incidencia en grupos de edad mayores de 65 años ronda los 1900 casos por 100,000 3.5 veces mayor en la raza blanca que en hispanos
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- 11. Patogenia La mayor partede las personas toman contacto con el VVZ durante la infancia, aunque no siempre tengan varicela. El sistema inmunológico elimina el virus del organismo, aunque éste permanece latente en los ganglios nerviosos. Cuando el sistema inmune se deteriora (con determinadas enfermedades, la edad...) el virus se reactiva y se replica en las neuronas, y forma nuevos virus que circulan a lo largo del axón hacia el área de piel inervada por ese ganglio (dermatoma). Una vez ahí, el virus puede causar inflamación de la piel con formación de ampollas.
- 12. Herpes zoster: característicasde la erupción cutánea • Localización metamérica • Distribución unilateral • Disposición en racimos • Lesiones elementales: – Eritema – Pápulas – Vesículas – Costras – Cicatrices, hiper o hipopigmentación. • Curso en brotes subintrantes durante siete días • Curación en 10-15 días
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- 15. Cuadro clinico Fotosensibilidad Fiebre Malestar general Picores Hormigueos Dolor que puede ser extremo (zona del nervio afectado) punzante, urente, picante.
- 16. . HSV esta involucradoen una gran variedad de manifestaciones clinicas: 1. gingivoestomatitis 2. Herpes labial 3. Herpes ocular 4. Herpes Genital 5. Otras formas de herpes cutaneo 7. Meningitis 8. Encefalitis 9. Herpes neonatal
- 17. Herpes ocular HSV causaun amplio espectro de lesiones oculares, desde lesiones superficiales que involucran la región externa del ojo, hasta lesiones de la región interna. Enfermedades asociadas: queratitis conjuntivitis corioretinitis y cataratas
- 18. Encephalitis La encefalitis esuna de las más graves complicaciones. Puede presentarse en dos formas: Neonatal : con una infección diseminada. La tasa de mortalidad es aproximadamente de un 100%. Enfermedad focalizada: el lóbulo temporal es el más comunmente afectado. Aparece en niños y adultos. Máxima importancia: realizar un diagnósticode temprano.
- 19. PREVENCION DEL VIRUSVARICELA – HERPES ZOSTER Aislamiento del paciente. - Desinfección de objetos. - Vacuna a partir de los 12 meses. - En >13 años se recomiendan 2 dosis con intervalos de 4 a 6 semanas.
- 20. DIAGNOSTICO VIRUS VARICELA-ZOSTER(VZV) Pruebas de laboratorio La prueba más utilizada es aquella que detecta los anticuerpos IgM específicos del VVZ en la sangre Realizar una PCR y compararlas con un patrón de ADN del virus de la varicela zóster. Un cultivo del virus en líneas celulares susceptibles para aislar las partículas víricas Identificarlas con un microscopio electrónico
- 21. Pruebas de laboratorio Eldiagnóstico es eminentemente clínico, debido a la peculiar localización del sarpullido. En caso de duda se pueden tomar muestras del fluido de las vesículas, en el que las células infectadas por el VVZ presentan un núcleo celular muy alargado y oscurecido. Cultivo viral de una lesión fresca o un examen microscópico de la base de la ampolla, denominado preparación de Tzanck. En el hemograma, puede existir leucocitosis como signo indirecto de infección, y elevación de anticuerpos contra el VVZ.
- 22. Tratamiento No existeningún tratamiento curativo. Fármacos antivirales El aciclovir inhibe la replicación del ADN viral, y se usa tanto como tratamiento, como para la prevención (por ejemplo, en pacientes con Valaciclovir famciclovir También se ha demostrado que el uso del aminoácido lisina inhibe la replicación .] La Brivudina
- 23. Profilaxis Zostavax esuna vacuna desarrollada demostrada para prevenir el 50% de los casos de herpes zóster La ingesta de micronutrientes, como vitaminas antioxidantes (vitamina A, C, E) o la vitamina B, así como el consumo de fruta fresca, pueden reducir el riesgo de padecer herpes zóster.
- 24. VIRUS HERPES SIMLE(VHS I Y VHS II) EPIDEMIOLOGÍA Puede hallarse en todo el mundo, se diseminan por contacto directo con secreciones, por autoinoculación, durante el parto, aun en ausencia de síntomas y lesiones visibles. El VHS I se adquiere en la infancia temprana y el VHS II comienza en la pubertad, en los primeros años de actividad sexual.
- 25. Los accontra los herpes virus no protegen contra exposiciones posteriores, produciéndose recurrencia o en algunos casos reinfección exógena; luego de la infección primaria aparecen ac neutralizantes y citotóxicos.
- 26. PATOGENIA El VHSI tiene predilección por células epiteliales de la orofaringe, el VHS II se localiza en células de mucosa genital. Luego de ingresar se replican, lisan células, provocan respuesta inflamatoria, formándose vesículas (espacios de líquido lleno de virus), cuando responden los leucocitos se vuelve una lesión pustulosa y se forma costra.
- 27. PATOGENIA Después dela replicación en la piel, el VHS I migra al ganglio trigémino y el VHS II migra al ganglio sacro, donde permanecen latentes. Para reactivarse al disminuir las defensas, reapareciendo las lesiones.
- 29. DIAGNÓSTICO Sobre basesclínicas: cuadro característico, localización y morfología de las lesiones son suficientes. Observación microscópica, coloraciones de Papanicolau o Tzank: células gigantes multinucleadas e inclusiones. Prueba serológica, útil en infecciones primarias: IgM. PCR, en laboratorios que no se realiza cultivo celular.
- 33. PREVENCIÓN Y CONTROL Educación para la salud e higiene personal. Uso de condón durante la práctica sexual. El aciclovir puede ser usado para reducir la incidencia de recurrencias de la infección por herpes en pacientes inmunodeficientes.
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