microbiologia médica

1. G A B R I E L A L I B E R T A D F L O R E S M O R E N O
I I A Ñ O B
MICROBIOLOGÍA MÉDICA

2. Estructura
Virus de ADN
Virion
El genomas de ADN bicatenario es lineal
Espigas de nucleoproteínas viral
Posee Envoltura y Tegumento

5. Generalidades
Alphaherpesvirinae
• virus del herpes simple tipo 1 y 2
• virus de varicela-zoster
Betaherpesvirinae
• Citomegalovirus
• VHH 6 Y 7
Gammaherpesvirinae
• virus Epstein-Barr
• Herpes virus relacionado con el
sarcoma de Kaposi

6. Características
Infección permanente
Penetran a través de piel y
mucosas.
Codifican proteínas y enzimas
Algunos provocan cáncer
Se reactivan con frecuencia
en pacientes inmunodeprimidos

7. Enzimas que codifican
enzimas
Timidina
cinasa
ADN
polimerasa
Proteasa
Síntesis de ADN y la división celular,
haciendo posible la introducción de
desoxitimidina en la cadena de ADN
Intervienen en el proceso de
replicación del ADN
Cataliza la escisión endonucleolítica
de una cadena de ADN en la vecindad
de un dímero de pirimidina.
Rompe los enlaces de las proteínas.
Cataliza la formación de
desoxirribonucleótidos a partir de
ribonucleótidos.

9. Replicación
 El virus se comienza a se une a los receptores específicos y se fusiona
con la membrana plasmática.
 La nucleocapside de suministra el genoma de ADN al núcleo.
 La transcripción y traducción ocurre en tres fases;
 proteinas precoces inmediata: engloban proteinas importantes
para la regulación de la transcripción genética y el control de la célula.
 Proteínas precoces: consiste en mas factores de transcripción y
enzimas, incluidas en el ADN polimerasa.
 Proteínas tardías: principalmente proteínas estructurales que se
genera una vez empezada la replicación del genoma local.

10. INMEDIATO
INICIAL TARDIO

12. Virus del herpes simple (VHS-1 y VHS-2).
 VHS-1 : Relacionado con lesiones bucofaríngeas y ataques recidivantes
de “herpes febril”
 VHS-2: infecta principalmente la mucosa genital
 Ambos pueden causar infecciones neonatales
 Se pueden distinguir mediante el análisis de secuencia o por el análisis
de enzima de restricción del ADN viral.

13. Patogenia y anatomía patologica
Cambios histopatológicos consisten en:
Abombamiento de las células infectadas
Producción de cuerpos de inclusión de Cowdry
tipo A
Marginación de la cromatina
Formación de células gigantes multinucleadas

14. Infección primaria Infección latente
 VHS-1: se limitan a la bucofarínge y
el virus de disemina por gotitas
respiratorias o por contacto directo
con saliva ; infecciones latentes en el
ganglio del trigémino.
 La persistencia viral en los ganglios
con infección latente dura toda la
vida del hospedador.
 Las reactivaciones espontaneas se
presentan pese a la inmunidad
humoral y celular.
 La infección recidivante por VHS-1
suele manifestarse como herpes
labial
Patogenia
VSH-2: por trasmisión sexual (vía
genitales) ; infecciones latentes en
ganglios sacros

15. La enfermedad inicia por contacto directo y depende del tejido
infectado.
Causa efectos citopatologicos directos.
Evita los Acs por diseminación célula a célula.
Establece su latencia en las neuronas.
Se reactiva desde la latencia por el estrés o supresión inmunitaria.
Es imprescindible la inmunidad mediada por células para su curación,
y es limitado el papel de los anticuerpos.
Los efectos inmunopatologicos mediados por células contribuyen a la
aparición de los síntomas.

16. Factores desencadenantes de la recurrencia de la
infección por VHS
Radiación UVB
Fiebre
Estrés emocional
Menstruación
Alimentos (picantes, ácidos, alergias)
Inmunodepresión: temporal(relacionada
con el estrés), quimioterapia, radioterapia.

17. INFECCIONES
Bucofaríngeas En los
genitales
oculares
Del
SNC
Otros
Gingivoes
tomatitis
Faringitis
Vesículas
pústulas
úlceras
Ceguera
corneal
queratitis
Encefalitis
vírica
aguda
Panadizo
herpética
herpes
gladiador
infección
visceral
ENFERMEDADES

18. Enfermedades clínicas
 Gingivoestomatitis herpética: Presenta un dolor intenso por 4 a 5
días. lesiones avanzan a través de las etapas de pústulas y costras y
suelen cicatrizar si fibrosis al cabo de 8 a 10 días

19.  Faringitis
herpética:
Diagnostico cada ves
mas frecuente en adultos
jóvenes aquejados de
dolor en la garganta

20. Herpes labial
Se manifiestan en forma de
vesículas transparentes que
se ulceran rápidamente. Las
vesículas pueden estar
ampliamente distribuidas
por la boca, y afectan el
paladar, la faringe, las
encías, la mucosa bucal y la
lengua.

21. Las infecciones
primarias en ocasiones
son graves y la
enfermedad dura unas
tres semanas, se
caracteriza por lesiones
vesiculoulcerosas del
pene en el varon o del
cuello uterino, vulva,
vagina o peritoneo de la
mujer
Herpes genital

22.  Queratitis herpética o
Queratoconjuntivitis:
Casi siempre esta
limitada en un solo ojo.
puede provocar un
enfermedad recurrente
que causa una cicatriz
permanente, lesión
cornéales y ceguera.

23.  Encefalitis
herpética:
 Es una forma grave del
herpes simple, esporádica
mortal
 El recién nacido no tiene la
capacidad de limitar la
replicación y la
diseminación de HSV
Complicaciones (SNC)

24.  El panadizo herpético: es una
infección que afecta los dedos.
Parece en niños que se chupan los
dedos, puede aparecer en
enfermeras y médicos que atienden a
pacientes con VHS.
 Herpes Gladiatorum
Infecciones cutáneas

25. Diagnostico
planteamiento Prueba / comentario
Examen directo al microscopio El frotis de tzanck muestra células gigantes
multinucleadas y cuerpos de la base de la
lesión de inclusión de cowdry de tipo A
Cultivo celular El VHS se replica y provoca efectos
citopaologicos identificables en las mayoría
de los cultivos
Analisis de presencia del antígeno en
biopsia tisular, Liquido cefaloraquideo.
Inmunoanalisis enzimático, tinción
inmunofluorescente.
Distinción del tipo VHS Anticuerpo especifico de tipo, mapas de los
fragmentos de restricciones enzimáticos de
ADN .
Serología La serología solo es útil para estudios
epidemiológicos.

26. Virus varicela- zoster
 Comparte rasgos con el VHS como ;
capacidad para establecer infecciones
latentes en las neuronas e infecciones
recurrentes.
Importancia de la inmunidad celular para
controlar y evitar una infección grave.
Presencia de lesiones vesiculares
características.
 Se replica mas lento que el VHS.
 Se disemina predominantemente por vías
respiratorias.

27. Patogenia e Inmunidad
 Infesta las células epiteliales, fibroblastos, linfocitos T y neuronas.
 Puede formar sincitios y extenderse directamente de célula a célula.
 El virus se extiende mediante viremia, alcanzando la piel y provocando
lesiones en oleadas sucesivas.
 Puede evadir la eliminación por los anticuerpos; para controlar la
infección es esencial es necesaria la respuesta inmunitaria mediada
por células.
 el virus va a establecer una infección latente en las neuronas,
normalmente de los ganglios de la raíz dorsal y los nervios craneales.

28. gotas
Vías
respiratorias
linfáticas
Hígado, bazo,
sistema
reticuloendoco
ndrial
viremia
Membrana
mucosa
piel
Latencia en
las neuronas

29. Enfermedades clínicas
Varicela: representa uno de
los cinco exantemas infantiles
clásico. Es sintomática, se
caracteriza por fiebre y un
exantema maculo papuloso
(aparece tras un periodo de
incubación de 14 días)
Neumonía intersticial:
se debe a las reacciones
inflamatorias en el punto
inicial de la infección,.

30. Herpes zoster

31. Virus de Epstien-Barr
 Se asocia con la mononucleosis
 Este virus estimula la proliferación e inmortaliza los
linfocitos B en los cultivos tisulares.
 Puede causar diseminación asintomática
 Las proteínas producidas durante la infección se agrupan
serológicamente como:
o Antígeno precoz(AP)
o Antígeno de cáspide vírica(VCA)
o Antígenos de membrana (AM)

32. Patogenia y inmunidad
 El virus de la saliva inicia la infección de los epitelios orales y se extiende
a los linfocitos B del tejido linfático.
 Hay una infección productiva de las células epiteliales y linfocitos B .
 El virus estimula el crecimiento de los linfocitos B(inmortilizacion).
 Los linfocitos T eliminan y limitan el crecimiento de los linfocitos B (son
necesarios para controlar la infección).
 El virus establece un estado de latencia en los linfocitos B de memoria y
se reactiva como consecuencia de la activación de estas células.
 Las respuesta de los linfocitos T( linfocitosis) va a contribuir a los
síntomas de una mononucleosis infecciosa.

33. Enfermedades clínicas
Mononucleosis infecciosa:
posee la triada de síntomas
clásicos
linfadenopatia(aumento del
tamaño de los ganglios),
esplenomegalia ( aumento
del tamaño del bazo) y
faringitis exudativa.

34. Cuadro crónico
Linfoma africano de
burkitt: Es un
linfoma de linfocitos
B monoclonales poco
diferenciados que
afecta la mandíbula y
la cara.

35. Citomegalovirus
 El CMV patógeno humano habitual que
infecta a un 0,5% a 2,5% de los RN está
infectado por CMV en el momento de nacer,
y un gran % de los lactantes se infecta
durante los primeros meses de vida, y
aproximadamente un 40% de las mujeres que
acuden a un centro especializado en ITS .
 Se trata de la causa vírica más frecuente de
anomalías congénitas
 patógeno oportunista en los pacientes
inmunodeprimidos.

36. Patogenia
El CMV suele asociarse a células y se disemina por el organismo a través de
las células infectadas, en especial de los linfocitos y los leucocitos. El virus se
reactiva como consecuencia de un estado de inmunodepresión.

37. Inmunidad.
Altera la función de los linfocitos y los leucocitos
Impide la presentación de antígenos tanto a los linfocitos T
citotóxicos CD8 como a los linfocitos T CD4.
 Inhibe la expresión de las moléculas del CPH de tipo I en
la superficie celular e interfiere en la expresión inducida
por citocinas de las moléculas del CPH de tipo II en las
células presentadoras de antígenos .
Una proteína vírica impide, asimismo, el ataque de las
células infectadas por CMV por parte de los linfocitos T
citotóxicos naturales.
El CMV codifica un análogo de la interleucina-10 que
inhibiría las respuestas inmunitarias protectoras de tipo T
H l.

38. Epidemiologia y fuentes de infección por CMV.

39. EPIDEMIOLOGÍA
•se replica en el tejido
linfoide, en especial en
linfocitos T CD4, y tiene
dos variantes diferentes,
A y B.
•Son linfótropos y
ubicuos
El HHV-6 es el herpes virus de propagación más rápida
La infección es común durante la infancia
El virus se replica en la glándula salival, se elimina y se
transmite por la saliva.
El VHH-6 establece una infección latente en los
linfocitos T y los monocitos, pero se puede replicar
durante la activación de las células.
Sus replicación es controlada por la inmunidad celular,
Activándose con mayor probabilidad en pacientes
inmunodeprimidos
HERPES
VIRUS
HUMANO 6

40. MANIFESTACIONES
Exantema súbito o roséola: La presencia de linfocitos T
infectados o la activación de una hipersensibilidad retardada de los
linfocitos T en la piel podría ser la causa del exantema.
Infección latente de linfocitos T, También puede provocar un
síndrome de mononucleosis y linfoadenopatía en adultos, y puede ser
un cofactor de la patogenia del SIDA.
El VHH-6 se ha asociado también a la esclerosis múltiple y al
síndrome de fatiga crónica.

41. Exantema
súbito
o roséola

42. DIAGNÓSTICO
La infección primaria se puede
documentar por medios
serológicos
Se utiliza la PCR para detectar
la infección virémica
TRATAMIENTO
No se ha establecido una terapia
definitiva, pero el HHV-6 parece,
ser susceptible, in vitro, al
ganciclovir y al foscarnet.
Es menos susceptible al aciclovir,
ya que el virus no contiene
Timidina cinasa

43. HERPESVIRUS HUMANO 7
El virus se aisló a partir de los linfocitos T CD4
activados de un individuo sano. La molécula CD4 parece ser un receptor
para la unión del virus. El HHV-7 es diferente de todos los demás
herpesvirus humanos conocidos, pero se relaciona de manera más cercana
con el HHV-6 y con el CMV.
Se aísla de manera frecuente a partir de la saliva y el medio probable de
transmisión es el contacto personal cercano. Puede provocar roséola
(exantema súbito).
El diagnóstico de infección aguda se puede llevar a cabo mediante la
demostración de seroconversión.
No se ha identificado tratamiento alguno.

44. HERPESVIRUS HUMANO 8
Virus herpes asociado al sarcoma de Kaposi, se
descubrió en 1994 mediante la identificación de
secuencias virales únicas de DNA en tejido de
sarcoma de Kaposi obtenido de un paciente con
SIDA, también se ha detectado en células de
enfermedades linfoproliferativas
Infecta linfocitos B de manera preferencial,
aunque también puede infectar un número
limitado de células endoteliales, monocitos,
células epiteliales y células nerviosas sensoriales
y se localiza en el interior de las células
endoteliales fusiformes.

45. Es difícil evaluar el impacto de los antivirales, ya que el sarcoma de
Kaposi puede mejorar con la reconstitución inmunológica. El interferón
alfa puede ser eficaz contra el sarcoma de Kaposi, pero es posible que
esto sea el resultado del reforzamiento inmunitario más que de
cualquier tipo de actividad antiviral

46. Proteínas
El VHH-8 codifica diversas proteínas que presentan homología con las
proteínas humanas que estimulan el crecimiento y evitan la apoptosis
de las células infectadas.
homólogo de la interleucina 6 (crecimiento y antiapoptosis).
un análogo Bcl-2 (antiapoptosis).
quimiocinas y un receptor de quimiocinas.
Estas proteínas pueden estimular la proliferación y el desarrollo de
células policlonales del sarcoma de Kaposi .
El ADN del VHH-8 está presente y se encuentra adherido a los
linfocitos de sangre periférica

47. Tratamiento
Herpes simple 1 y 2
Aciclovir
Penciclovir
Valaciclovir
Famciclovir
Arabinosido de adenosina
Trifluiridina
Virus de la Varicela- Zoster
Aciclovir
Valaciclovir
Famciclovir
Inmunoglobulina varicela zoster
Vacuna viva
Plasma inmunizado contra zoster
Virus de Epsteir- Barr
Ninguno
Citomegalovirus
Ganciclovir
Valganciclovir
Yododesoxiuridina
Foscarnet
Trifluridina

48. Casos clínicos
 Paciente mujer de 35 años de edad que acude a consulta por
presentar desde hace dos días unas vesículas agrupadas en
labio inferior, que se transforman en pústulas y costra
hemorrágica. Se iniciaron con antecedente de prurito y
sensación de hormigueo en la zona. Comenta la paciente que
en el último año se ha repetido episodios de vesículas
similares en varias ocasiones, en la misma zona.
Diagnóstico
 Herpes simple labial recidivante.

50. CASO CLÍNICO 2
 Se presenta el caso clínico de una adolescente de 13 años de edad, con
antecedente de trasplante renal, a causa de una enfermedad glomerular crónica
que le ocasionó la pérdida de sus funciones renales, que a los 7 meses de operada
reingresó en el Hospital Provincial Docente Clinico quirúrgico “Saturnino Lora
de Santiago de Cuba” por presentar manifestaciones clínicas sugerentes de
rechazo agudo del órgano injertado, por lo cual se le realizó una biopsia cuyo
resultado confirmó el diagnóstico.
 La paciente recibió tratamiento con metilprednisolona (5mg/kg de peso, durante
3 días consecutivos) y evolucionó satisfactoriamente.

51.  Pasados 3 meses (a los 10 meses de operada) acudió nuevamente a consulta por
presentar fiebre, dolor en el costado izquierdo desde el borde esternal de ese
lado hasta la columna dorsal y lesiones maculopapulosas y luego vesículas sobre
una base eritematosa, localizadas en tronco, cuello y cara, que se extendieron
primeramente a los miembros inferiores y superiores (muslos y brazos),
acompañadas de malestar general e hipertermia; pero luego, unas se
convirtieron en pústulas y costras típicas de un herpes zóster y las restantes
evolucionaron como una varicela .
 Los resultados restantes del examen físico fueron normales.
 La adolescente fue tratada oportunamente, mejoró su estado general y egresó
con función renal normal a su entorno cotidiano

52. Etapa florida de las lesiones
características del herpes zóster y la
varicela
Lesiones de la varicela y del herpes
zóster en fase resolutiva, respectivamente

53. Salud Pública de México
versión impresa ISSN 0036-3634
Salud pública Méx vol.44 no.5 Cuernavaca sep. 2002
ARTÍCULO BREVE
La infección por el virus del Herpes simple, un posible marcador
biológico de comportamiento sexual en estudiantes universitarios
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0036-36342002000500009

54. Bibliografía
CAP 33 PAG 433-454
CAP 51 PAG 468-513

55. Muchas Gracias