hemorragia

1. HEMORRÁGIA INTRACRANEAL
• El diagnóstico por imagen con RM de una hemorragia intracerebral es
una cuestión compleja y controvertida.
• Factores intrínsecos como los cambios macroscópicos de la estructura
del hematoma y la degradación secuencial de la hemoglobina fueron
inicialmente subrayados como principáles factores en la
determinación del aspecto en RM de la HIC en evolución.

2. FACTORES INTRÍNSECOS
IMPORTANTES EN LA HEMORRAGIA
INTRACRANEANA
• La concentración proteica
• El estado de hidratación de los glóbulos rojos
• El tamaño y la forma de éstos,
• El hematócrito
• La formación y retracción del coágulo, así como su composición y
estructura.
EXTRINSECOS :
Secuencia de pulsación
intensidad de campo

3. Las propiedades de relajación y sensibilidad de la
hemoglobina, que contiene hierro.
Están entre los factores más importantes que determinan la intensidad de
la señal de la hemorragia intracraneal.
Tienen diferentes efectos magnéticos (diamagnéticos, paramagnéticos,
super-paramagnéticos) sobre el tejido cerebral que lo rodea.
Cuando los glóbulos rojos son removidos de la circulación, fallan las vías de
reducción del hierro de la hemoglobina, comenzando su degradación.

4. EDAD DEL
COÁGULO Y
PRODUCTOS DE
DEGRADACIÓN
DE LA SANGRE.
• Coágulos hiperagudos: Oxihemoglobina.
• Coágulos agudos: Desoxihemoglobina
• Coágulos subagudos: Metahemoglobina
• Coágulos crónicos: Depósitos de hierro

5. • Los fenómenos de relajación T1 y T2 son procesos que suceden
en forma simultánea pero independiente, así las sustancias
paramagnéticas pueden afectar un tiempo de relajación más que
el otro.
• Al acortarse el tiempo T1, el tejido se ve más hiperintenso y si se
acorta el tiempo T2 el tejido se ve más hipointenso.

6. • La oxihemoglobina está inicialmente presente en
los coágulos hiperagudos durante un período de
tiempo muy breve (tan sólo unos pocos minutos
hasta unas pocas horas).
• Contiene hierro ferroso, es diamagnética.
• Son isointensos en Tl e hipertensos en T2.
COÁGULOS
HIPERAGUDOS

7. COÁGULOS AGUDOS
• La desaturación de la hemoglobina de OxiHb a
desoxihemoglobina (De-soxiHb) se produce a las pocas
horas de la hemorragia.
• Es también ferroso y fuertemente paramagnética.
• Es isointensa en T1 y marcadamente hipointensa en T2.

8. COAGULOS
SUBAGUDOS
• La metahemoglobina está presente en
los hematomas subagudos y puede verse
desde unos pocos días hasta unos pocos
meses después de la hemorragia.
• La MetHb es férrica y es fuertemente
paramagnética.

9. COAGULOS SUBAGUDOS
• Los hematomas subagudos precoces
son hiperintensos en T1, el centro de los
coágulos permanece relativamente isointenso
en T1 y el ribete se vuelve hiperintenso.
• profundamente hipointensos en las T2.
• Los hematomas subagudos tardíos: la
hemólisis da lugar acumulación de MetHb
extracelular en la cavidad del hematoma.
• La MetHb en solución libre es muy hiperintensa en
imágenes ponderadas en T1 y T2

10. • La Meta Hemoglobina intracelular es hipointensa en las T2; la
MetHb extracelular es muy hiperintensa
• La evolución en el tiempo de los grandes coágulos puede estar
retardada en comparación con lesiones más pequeñas.
• Cuando la hemorragia se produce en el espacio subaracnoideo, la
formación de DesoxiHb puede retrasarse, debido a que el LCR tiene
una tensión de oxígeno más alta en comparación con el parénquima
cerebral.

11. COÁGULOS
CRÓNICOS Y
DEPÓSITO DE
HIERRO.
• En el estadio crónico precoz un lago de metahemoglobina libre
diluida está rodeado por la pared vascularizada con ferritina y
hemosiderina.
• los coágulos son normalmente hiperintensos de forma
homogénea tanto en las T1 como en las T2, y tienen un
pronunciado anillo hipointenso en las T2.
• El edema y el efecto de masa disminuyen y después desaparecen.
• Los hematomas crónicos tardíos persisten durante años tras una
hemorragia cerebral debido a que;
• En los adultos, los macrófagos cargados con productos que
contienen hierro permanecen cerca de los márgenes de los
coágulos antiguos durante años.
• En los lactantes suele reabsorberse toda la hemosiderina, sin
embargo una «mancha cerebral» puede persistir también de
forma
indefinida.

12. COÁGULOS
CRÓNICOS Y
DEPÓSITO DE
HIERRO.
• Al menos hay dos sustancias con hierro en la fase tardía de los
hematomas cerebrales en resolución: ferritina y hemosiderina.
• son profundamente hipointensas en los estudios de eco-gradiente.

14. HEMORRÀGIA INTRACRANEAL NO
TRAUMÀTICA
HEMORRÀGIA PERINATAL
• Las hemorragias de la matriz
germinal asociadas a una gran
prematuridad son la etiología
más frecuente. LACTANTES PREMATUROS
• La hemorrágia es la lesion mas
común en lactantes prematuros del
SNC:
• hemorragias de la matriz germinal.
• Intraventriculares
• intraparenquimatosas

15. HEMORRÀGIA INTRACRANEAL NO
TRAUMÀTICA
MATRIZ GERMINAL
• La matriz germinal es una región
de venas de paredes muy finas y
células en proliferación activa
pero transitorias, localizada en la
capa subependimaria de los
ventrículos laterales
• La matriz germinal involuciona a
las 34-36 semanas de gestación

16. HEMORRÁGIA
DE LA MATRIZ
GERMINAL • Definición: región de venas de paredes muy finas
y células en proliferación activa pero transitorias,
localizada en la capa subependimaria de los
ventrículos laterales.
• Involuciona a las 34-36 semanas de gestación;
• Las células de esta zona ya han emigrado casi
por completo a las 40 semanas.

18. LACTANTES A TÉRMINO.
• Las hemorragias intracraneales en lactantes a término suelen ser debidas
dos causas:
• Un parto traumático o una lesión hipóxico-isquémico.
• Tres tipos importantes de hemorragia extracranial debidos a
traumatismo
 Caput succedaneum (edema hemorrágico cutáneo que se
observa con frecuencia tras el parto vaginal).
 Hemorragia subgaleal (hemorragia por debajo de la
aponeurosis epicraneal o galea aponeurotica).
 Cefalohematoma (hemorragia subperióstica traumática).

19. Los cefalohematomas se presentan como
acumulaciones de sangre en forma de media luna y
limitadas por la sutura, junto al calvario.
• Su locación típica es parietal, y a menudo están
calcificadas

21. LESIÓN HIPOXICO-
ISQUÉMICA
• Entre las causas frecuentes de hemorragia
intracraneal en recién nacidos a término no
traumatizados, se encuentran:
•La asfixia y el infarto.
• Puede ser un fenómeno prenatal (intrauterino) o
perinatal.

22. HEMORRÁGIA
INTRACEREBRAL
HIPERTENSIVA • La mayoría de las hemorragias IC,
espontaneas son debidas a trastorno
hipertensivo.
• Microaneurismas rotos. (aneurismas de
Lagot Bouchard), en las arterias
lenticulostriadas laterales.

23. LOCALIZACION:
Tiene predilección por las áreas irrigadas por las ramas
penetrantes de las arterias cerebral media y basilar.
Afectan predominantemente la capsula externa y el putamen, el
tálamo y la protuberancia.

24. HEMORRÁGIA
INTRACEREBRAL
HIPERTENSIVA
Localización
• El cerebelo es un lugar relativamente frecuente.
• se originan de forma típica cerca del núcleo dentado, a lo largo de las ramas perforantes de las
arterias cerebelosa superior o posteroinferior.
• Es típico que la hemorragia activa en esta localización sea
relativamente aguda y por lo general dure menos de una
hora.
• Rápidamente va seguida de edema cerebral, que progresa
durante 24-48 horas después del episodio.
• Aunque el curso clínico es muy variable, cerca del 25% de
los pacientes muere en las primeras 48 horas.
• TC son los hematomas de los ganglios basales de alta densidad, seguidos de
las hemorragias talámicas y pontina.
Diagnóstico por imagen.

25. • HEMORRÁGIA INTRACEREBRAL
HIPERTENSIVA
• TC son los hematomas de los
ganglios basales de alta
densidad, seguidos de las
hemorragias talámicas y
pontina.

26. HEMORRÁGIA
INTRACEREBRAL
HIPERTENSIVA
PROTUBERANCIA
GANLIOS BASALES
• La hemorragia lobular
de la sustancia blanca
se ve en
el 15-20% de los casos.
• algunas de estas
hemorragias lobulares
«espontáneas» son
debidas a amiloide, pero
la mayoría de ellas son
hipertensivas.

27. • La angiopatía
amiloidea es una
causa frecuente de
hematomas
intracraneanos en los
pacientes mayores,
sin antecedentes de
hipertensión arterial.
• La ubicación
frecuentemente es
lobar.
HEMORRÁGIA
INTRACEREBRAL

28. ENCEFALOPATÍA
HIPERTENSIVA.
• La circulación posterior tiene una tendencia
particular a desarrollar estas lesiones.
• es un síndrome particular que se presenta en
pacientes con presión sanguínea elevada.
• Se caracteriza por signos y síntomas
rápidamente progresivos, con cefaleas,
convulsiones, trastornos visuales, alteración
del estado mental y signos neurológicos
focales.
• La toxemia es la causa más frecuente.

29. ENCEFALOPATÍA
HIPERTENSIVA.
• Las lesiones asociadas a las encefalopatías
hipertensivas (incluida la eclampsia) se
encuentran habitualmente en la unión entre la
sustancia gris y la blanca, así como dentro de la
cápsula externa y los ganglios basales.
• Los lóbulos occipitales son una localización
frecuente de
las lesiones corticales y subcorticales.
TC muestra múltiples focos de baja atenuación de hemorragias en la sustancia
blanca subcortical o en los ganglios basales.
La RM : a menudo muestra focos inespecíficos, con aumento de la intensidad
de señal en la sustancia blanca cerebral profunda en las T2.

30. ENCEFALOPATÍA
HIPERTENSIVA.
• Los casos no obstétricos de encefalopatía
hipertensiva:
• En las nefropatías crónicas, la hipertensión vasculorrenal y otros
trastornos sistémicos como la púrpura trombótica
trombocitopénica (PTT) y el síndrome hemolítico-urémico (SHU)
se han descrito complicaciones del SNC.
• Los hallazgos de diagnóstico por imagen en los casos de
EH obstétrica y no obstétrica son sirnilares.

31. INFÁRTO
ARTERIAL
INFARTO
HEMORRÁGICO
• Puede ser arterial o venoso, cortical o profundo,
microscópico o visible.
• Todos los llamados infartos hemorrágicos se
producen como transformación hemorrágica de
lesiones inicialmente isquémicas.
• Un émbolo se aloja inicialmente en un vaso proximal
(por lo general, la ACM) y produce una lesión
isquémica precoz del parénquima cerebral y el
endotelio vascular.
• Cuando los émbolos se lisan y se restablece la
circulación en el área isquémica, el endotelio
dañado permite la extravasación de la sangre en el
parénquima previamente isquémico o infartado.

32. INFÁRTO
ARTERIAL
Localización.
• Tiene predilección por dos áreas en particular:
• los ganglios basales y la corteza cerebral
Diagnóstico por imagen.
• Con excepción de los ictus hipertensivos y relacionados con amiloide, las
TC obtenidas en las primeras 5 horas que siguen a un infarto cerebral rara
vez muestran una hemorragia franca.
• La mayoría se reconoce entre 24 y 48 horas después del
fenómeno isquémico.
• La transformación hemorrágica se presenta en el 25%.
• Ésta se ve en forma de focos de alta densidad dentro de áreas previamente
isquémicas, asociada a efecto de masa.
• La hipodensidad observada en las TC obtenidas en las 4 horas que siguen
al ictus predice con mucha seguridad la aparición posterior de un IH
secundario en infartos isquémicos embólicos.

33. NECROSIS
CORTICAL
PSEUDOLAMI
NAR
• Es un tipo específico
de infarto cortical.
• Como resultado de
una hipoxia cerebral
generalizada
• Es frecuente una
hemorragia
giriforme de las
capas corticales
medias

34. INFÁRTO
VENOSO
• En contraste con las oclusiones arteriales, los
infartos venosos son a menudo hemorrágicos.
• Afectan sobre todo a la sustancia blanca más
que a la corteza.
• Sus causas frecuentes son:
• traumatismos, tumores, infecciones y estados de
hipercoagulación;
Diagnostico por imagen
• En las TC simple hay focos parcheados de edema y
hemorragia

35. HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
• Las subagudas y crónicas son más difíciles de
detectar en las TC.
• El 90% de la sangre extravasada es eliminada del
LCR en 1 semana.
• Una hemorragia visualizada en TC más de una
semana después de la hemorragia inicial sugiere la
existencia de una nueva hemorragia.
• RM para reconocer una HSA aguda: La sangre
mezclada con líquido cefalorraquídeo puede tener un
aspecto «sucio» en TI.
• La subaguda se presenta en forma de focos de alta
intensidad dentro de las cisternas subaracnoideas en
T1 y T2.
• La crónica subaracnoideas o intraventriculares
repetidas pueden causar depósitos de hemosiderina
y ferritina: los depósitos leptomeningeos de
hemosiderina reciben el nombre de siderosis
superficial.
• En RM ponderada en T2, aparece como una línea muy
hipointensa

36. La crónica subaracnoideas o
intraventriculares repetidas pueden
causar depósitos de hemosiderina y
ferritina: los depósitos leptomeningeos
de hemosiderina reciben el nombre de
siderosis superficial.
En RM ponderada en T2, aparece como
una línea muy hipointensa
• HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA